病理生理学重点集锦.docx

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1、病理生理学重点集锦病理生理重点集锦 绪论一、名词解释病理过程（ ）：是指在多种疾病中可能出现的、共有的、成套的功能、代谢和结构的变化。如休克、炎症、弥散性血管内凝血等。1.病理生理学是：从功能和代谢角度揭示疾病本质的科学。2 病理生理学最基本的任务是：揭示疾病的机制及规律。3疾病的概念中下列哪项陈述较为确切 BA.疾病即指机体不舒服 B.是机体在一定病因损害下,因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动 C. 疾病是不健康的生命活动过程 D.疾病是机体对内环境的协调障碍 E.细胞是生命的基本单位，疾病是细胞受损表现 4 病理过程是指 C A.整个机能代谢变化的经过 B.疾病时病理变化的过程 C.不同疾

2、病出现的共同的成套的变化 D.发热、炎症、休克、电解质紊乱等 E.疾病发生发展转归的过程 第一章、 疾病概论一、名词解释1.健康：指不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 2.疾病（）：是指机体在一定条件下由病因及机体相互作用而产生的一个损伤及抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状及体征。3.死亡（）：指机体作为一个整体，功能永久停止，但并不意味各器官组织同时均死亡。4.脑死亡：是指包括脑干在内的全脑功能丧失的不可逆转的状态。5诱因（ ）：是指能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱因。 二、知识点 脑死亡判定标准：呼

3、吸心跳停止（特别是自主呼吸停止）不可逆性深昏迷脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）瞳孔散大或固定脑电波消失，呈平直线脑血液循环完全停止 1. 死亡的标志是 E A.瞳孔放大 B.心跳停止 C.呼吸停止 D.意识丧失 E.以上都不对 2. 脑死亡是指 E A.脑细胞死亡 B.深昏迷 C.脑电波处于零电位 D.脑干功能丧失 E.全脑功能不可逆性永久性停止 3. 下列哪一项可肯定判断脑死亡 B A.昏迷和大脑无反应性 B.血管造影证明脑血液循环停止C.自主呼吸停止 D.颅神经反射消失 E.零电位脑电图 第三章、水、电解质代谢紊乱 一、名词解释1.低渗性脱水：又称低容量性

4、低钠血症。指失钠多于失水，血清钠浓度130 ，血浆渗透压失钠高渗细胞内液外移脑细胞脱水（严重的出现脑出血和蛛网膜下腔出血）；血液浓缩；小儿可发生脱水热3.水肿的发病机制？特征：皮下水肿（显性水肿或凹陷性水肿、隐性水肿）发病机制：血管内外液体交换平衡失调（基本特征：组织液生成回流）1）毛细血管流体静压增高2）血浆胶体渗透压降低 3)微血管壁通透性增加4)淋巴回流障碍体内外液体交换平衡失调钠、水储留（基本特征：球-管失衡）1）肾小球滤过率下降 2）近曲小管重吸收钠水增多（球-管平衡失调） 3）醛固酮、分泌增加使远曲小管、集合管重吸收钠水增多。4.低钾血症的原因？钾摄入不足：如消化道梗阻、昏迷、神经

5、性厌食及手术后较长时间禁食的患者。失钾过多：经消化道（胃肠道）失钾（最常见的原因）经肾失钾经皮肤失钾钾由细胞外向细胞内转移：碱中毒过量胰岛素使用低钾性家族性周期性麻痹 5. 高钾血症的原因？钾摄入过多：如静脉输入过多钾盐或输入大量库血钾排出减少：肾脏排出减少（高钾的主要原因）：醛固酮长期用潴钾性利尿从细胞内逸出到细胞外：细胞损伤酸中毒高钾性周期性麻痹高血糖合并胰岛素不足缺氧组织分解某些药物如洋地黄类、琥珀胆碱等的使用四，课件附题1成人的体液总量约占体重的A.40%B.50%C.60% D.70% E.80%2低渗性脱水患者体液丢失的特点是A.细胞内液无丢失，仅丢失细胞外液B.细胞外液无丢失，仅

6、丢失细胞内液C.细胞内液无丢失，仅丢失血浆 D.细胞内液和外液均明显丢失E.细胞内液无丢失，仅丢失组织间液3短期内大量丢失小肠液首先常出现A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低钠血症 E.高钾血症4高渗性脱水时体内出现细胞内液 细胞外液A. B. C. 正常D. E. 正常 5哪一类水、电解质代谢紊乱可导致脑内出血A.等渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低渗性脱水 D.低钠血症 E.低钾血症6等渗性脱水如末经处理可转变为A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.低钠血症 D.低钾血症 E.水中毒 7尿崩症患者易出现A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C. 等渗性脱水D.水中毒 E. 低钠血症

7、 8哪一类水、电解质失衡最容易发生休克A.低渗性脱水 B.高渗性脱水 C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血症 9水肿的概念是指A.组织间液或体腔中液体过多 B.体内体液含量过多 C.细胞内液含量过多 D.细胞外液含量过多 E.血管内液体过多10下述哪一项不是引起血管内外液体交换平衡失调的因素？A.毛细血管流体静压 B.微血管壁通透性 C.淋巴回流 D.血浆晶体渗透压 E.血浆胶体渗透压11水肿时出现钠、水潴留的基本机制是A.微血管壁通透性升高 B.淋巴回流受阻 C.血浆胶体渗透压降低D.肾小球-肾小管失平衡 E.毛细血管有效流体静压增高12心性水肿最先出现的部位是A.四肢 B.面部 C.眼睑

8、 D.下垂部位 E.腹腔（肝性水肿最先出现的部位） 13肾性水肿首先出现的部位是A.上肢 B.下肢 C.腹腔 D.眼睑 E.下垂部位14急性肾小球肾炎引起全身性水肿的主要环节是A.肾小球滤过率降低 B.滤过膜通透性增加 C.醛固酮增多D.全身毛细血管通透性增加 E.肾小管重吸收增多15影响钾的跨细胞转移的主要激素是A.胰岛素 B.肾素 C.生长素 D.甲状腺素 E.甲状旁腺素16高钾血症对机体的最大危害是A.低血糖 B.心肌收缩性降低 C.骨骼肌麻痹 D.酸中毒 E.心室纤颤和停跳17高钾血症时心电图的特点是波高尖，波群增宽 B. T波低平，间期缩短 C 波低平，间期延长 波低平，间期延长 波

9、低平，出现U波18引起高钾血症的最主要原因是A.急性酸中毒引起细胞内释放至细胞外液 B.血管内溶血使从细胞内释放至血浆C.缺氧时细胞释放至细胞外液 D.肾脏排钾减少 E.大量使用保钾性利尿剂第四章、酸碱平衡紊乱一、名词解释1.酸碱平衡紊乱：多种因素引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，这种稳定性破坏称为酸碱平衡紊乱。2值：是氢离子浓度的负对数，是表示溶液中酸碱度的简明指标。3.动脉血2分压：是指血浆中呈物理溶解状态的2分子产生的张力。4.标准碳酸氢盐（）：是指全血在标准状态下，即2为40，温度为38，血红蛋白氧饱和度为100%所测得的血浆3-含量。5.实际碳酸氢盐()：是指在

10、隔绝空气的条件下，血标本在实际2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆3-浓度。6.阴离子间隙（）：血浆中未测定的阴离子（）及未测定的阳离子（）的差值，正常机体血浆中的阳离子和阴离子总量相等。7代谢性酸中毒：是指细胞外液增加和（或）3-丢失而引起的以血浆3-原发性减少，呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。8呼吸性酸中毒：是指2排出障碍或2吸入过多引起的以血浆中H23浓度升高、呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。9.代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或丢失而引起的以血浆中3-原发性增多、呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。10.呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H23浓度原发性减少、呈升高趋势为特

11、征的酸碱平衡紊乱类型。二、知识点1酸的来源：挥发酸（碳酸）和固定酸（硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、乙酰乙酸）2酸碱平衡的调节包括：1）血液的缓冲作用2）肺在酸碱平衡中的调节作用：通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸浓度。3）组织细胞在酸碱平衡中的调节作用：机体大量的组织细胞内液也是酸碱平衡的缓冲池，细胞的缓冲作用主要是通过离子交换进行的4)肾在酸碱平衡中的调节作用： a近曲小管对碳酸氢钠的重吸收b远曲小管对碳酸氢钠的重吸收c铵的排出3.酸碱平衡紊乱常用检测指标的意义：值在正常范围内(7.35-7.45)意义：表示酸碱平衡正常；表示在代偿性酸、碱中毒阶段；表示同时存在程度相近

12、的混合性酸，碱中毒，使变动相互抵消。动脉血2分压（2）：反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标；233肺通气过度2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒；246肺通气不足，有2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后代谢性碱中毒。标准碳酸氢盐：平均为24反映代谢性酸碱紊乱；见于呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿；不受呼吸因素影响实际碳酸氢盐 受呼吸和代谢两方面的影响；当 24时，正常；， 同时升高或降低，反映代谢因素；，表示2有潴留，合并呼吸因素（呼酸）； ，表示2排出过多，合并呼吸因素（呼碱）(5)缓冲碱（）：反映代谢性因素的指标，是指血液中的一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。代谢性酸中毒时减少，而代谢性碱中

13、毒时升高。(6)碱剩余（）：全血正常值范围为-0.3+0.3 反映代谢性因素的变化负值增加，代谢性酸中毒正值增加，代谢性碱中毒(7)阴离子间隙：反映代谢性酸中毒的指标（增高型）4代谢性酸中毒血气分析参数：由于碳酸氢根离子降低，所以值均降低，负值增大，下降，通过呼吸代偿，2继发性下降，呼吸性酸中毒血气分析参数：2增高，降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，值均升高，正值加大。代谢性碱中毒血气分析参数：升高，均升高，大于，正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使2继发性升高。呼吸性碱中毒血气分析参数：2升高，升高，小于，代偿后，代偿性指标继发性降低，、均降低，正值增大。5 总结规律：由判断酸或

14、碱中毒；由病史判断代谢性或呼吸性；由代偿情况判断是单纯性还是混合性三，大题1. 代谢性酸中毒原因机制，对机体的影响？原因机制肾脏排酸保碱功能障碍：肾衰竭，固定酸不能排除；型肾小管性酸中毒，远端泌H障碍；I型肾小管性酸中毒，活性降低。反常性碱性尿；用抑制剂。3-直接丢失过多：腹泻，肠瘘，大面积烧伤代谢功能障碍：乳酸酸中毒：见于缺氧，低灌流。休克，心力衰竭等；酮症酸中毒：见于体内脂肪大量动员。糖尿病，严重饥饿。外援性固定酸摄入过多：水杨酸，如药物阿司匹林等；高钾血症；血液稀释。对机体的影响：（1）对心血管系统改变a室性心律失常 b心肌收缩力降低 c血管系统对儿茶酚胺的反应性降低（2）中枢神经系统改

15、变a酸中毒时生物氧化酶类的活性受到抑制，氧化磷酸化的过程减弱，致使生成减少，因而脑组织能量供应不足b 值降低时，脑组织内谷氨酸脱羟酶活性增强，使氨基丁酸增多，后者对中枢神经系统具有抑制作用（3）骨骼系统改变2.呼吸性酸中毒对机体的影响？2升高，二氧化碳直接舒张血管；中枢神经影响大，急性明显。3.代谢性碱中毒原因机制？1、酸性物质丢失过多2、碳酸氢根离子过量负荷3、氢离子向细胞内移动。4.呼吸性碱中毒原因机制？低氧血症和肺疾患；呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍；机体代谢旺盛；人工呼吸机使用不当5临床上测某病人血液正常，能否肯定其无酸碱平衡紊乱? 为什么?血液正常也不能排除酸碱平衡紊乱，因为血浆主

16、要取决于血浆中3-及H23的比值。有时尽管两者的绝对值已经发生改变，但只要两者的比例仍维持在20：1，仍可在正常范围。血浆低于7.35表明有酸中毒，高于7.45表明有碱中毒。若临床上测某病人血液在7.35-7.45，则可能表明三种情况：无酸碱平衡紊乱；代偿性酸碱平衡紊乱；相消型的混合性酸碱平衡紊乱。6.例题 【可能出选择，可能出简答】某门脉性肝硬变患者，级肝昏迷两天，2 24 ；3 - 16； 7.44分析：3-H23 ；肝昏迷，血氨刺激呼吸中枢，H23为原发性3-代偿性 代偿方向一致, 正常结论：完全代偿性呼吸性碱中毒患者男性,60岁,肺心病伴发心衰,心功能不全,休克。 7.25, 2 80

17、，血液碱剩余（）- 4.6, 标准碳酸氢盐（） 21 .分析: 7.35酸中毒 ；负值 酸中毒；肺心病 H23为原发性； 3-反而；代偿方向相反混合性酸碱紊乱结论：呼酸合并代酸某肺心病患者,右心衰竭，下肢凹陷性水肿。 7.522 58.33- 46.分析: 7.45 碱中毒 肺心病，H23为原发性呼酸；但3-也, 计算预计值：3- = 0.3523= 0.35(40-58.3)3 = - 6.43；3- = 24 - (-6.4) 3 = 31.3 3实测值预计值结论：为呼酸合并代碱某慢性肺心病合并腹泻患者, 7.12, 2 84.6, 3- 26.6, 137, 85. 分析: 7.35酸中

18、毒；慢性肺心病，2为原发性失代偿性呼酸3-也：3- = 0.352 3 = -15.6 3；3- = 24- (-15.6)3 = 39.6 3 ； = - ( + 3- ) = 25.4 ()结论：呼酸合并高性代酸7代谢性酸中毒时肾脏是如何发挥代偿调节作用的? 肾小管泌和碳酸氢钠重吸收增加：酸中毒时肾小管上皮细胞碳酸酐活性增强。 肾小管腔内尿液磷酸盐的酸化作用增强。 泌氨作用增强：酸中毒时肾小管上皮细胞谷氨酰氨酶活性增强，故泌氨增多，中和H，间接使肾小管泌和碳酸氢钠重吸收增加。1. 正确的酸碱概念是B A.凡带有的就是碱 B.根据能释放或接受而判定酸及碱 3-和4-都带有H, 所以都是酸 D

19、.固态的和都是真正的碱 E.蛋白质在体内不是酸也不是碱 2. 血液的值主要取决于血浆中 D 3- 2 23 3- 及H23 的比值 42-及H24-的比值 3. 下述哪一项不是肾脏对酸碱调节作用的特点? E A.作用发生较慢 B.重吸收3 主要在近曲小管 C.重吸收及再生3-都需泌 D.肾小管上皮细胞可产氨而从尿排出更多的 E.可通过增减肾小球滤过率调节酸碱排出 4. 阴离子间隙是 A.血清未测定阴离子和未测定阳离子浓度(毫当量)的差 3-和以外的阴离子 C.血清中阴离子及阳离子浓度差 D.-3- E.各类型酸碱平衡紊乱时重要变化指标 5. 增高(血氯正常)型代谢性酸中毒常见于 A.肾小管性酸

20、中毒 B.严重腹泻 C.糖尿病D.用大量利尿剂时 E.醛固酮不足 6 各种原因引起增高型代酸是因血浆中 A. 乳酸增多 B.酮体增多 C.磷酸增多 D.碳酸增多 E.固定酸增多 7. 代酸时机体可通过代偿调节, 下列哪项不准确? D A.首先经血浆中缓冲系统缓冲 B.呼吸加深变快呼出2 C.细胞内外、交换并由细胞内缓冲系缓冲 D.肾增加排酸保碱, 患者尿液都呈酸性 E.骨骼代偿 8. 呼吸性酸中毒和代谢性酸中毒的根本区别为B A.呼吸性酸中毒时2代酸时2 变化明显 B.呼吸性酸中毒是原发碳酸增加引起,代谢性是原发3-引起 C.呼酸时血浆,代酸时血 D.呼酸时血浆,代酸时不一定 E.呼酸不能通过

21、呼吸代偿, 代酸可以 9. 酸中毒对机体的影响是E A.常引起神经系统功能紊乱,尤其是呼吸性酸中毒 B.降低外周血管对儿茶酚胺的反应性 C.减弱心肌收缩性 D.引起高血钾危害机体 E.以上都对 10. 呼碱时机体代偿, 哪一项不正确? B A.血红蛋白的缓冲调节作用很重要 B.可通过抑制呼吸中枢,减少2 排出来代偿 C.急性呼碱常代偿不全 D.慢性呼碱时肾脏代偿作用重要E.肾脏减少泌 和产3 代偿11、当酸中毒纠正时可能产生AA、低血钾 B、高血钾 C、低血钠 D、高血钙12、在代谢性酸中毒出现心肌收缩力减弱的机理主要是CA、高血钾对心肌的损伤 B、心肌抑制因子的作用 C、 及2+竞争肌钙蛋白

22、的结合点 D、血2+浓度降低第五章、缺氧一、名词解释1.缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。2.发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 时，皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。3.肠源性紫绀：是指食用大量含硝酸盐的食物后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，经吸收后导致高铁血红蛋白血症，当血中高铁血红蛋白含量达到1.5，患者出现头痛、无力、呼吸困难、心动过速、昏迷以及皮肤黏膜呈青紫色，又称肠源性青紫。4低张性缺氧（ ）即乏氧性缺氧，指由2明显降低并导致组织供氧不足。当2低于8（60）时，可直接导致2和 2明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低

23、张性低氧血症（ ）。 5血液性缺氧（ ）指量或质的改变，使2减少或同时伴有氧合结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。 二、知识点1血氧分压：正常人动脉血氧分压2约为100，主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能， 血氧容量：正常值约为20。血氧容量的高低反应血液携带氧的能力。血氧含量: 指100血液中的血红蛋白所结合的氧量，主要取决于血氧分压和血氧容量。2.血氧指标在各个缺氧类型中的变化：类型2血氧容量动脉血氧含量静脉血氧含量2血氧差乏氧性缺氧正常或正常血液性缺氧正常或正常正常循环性缺氧正常正常正常正常组织性缺氧正常正常正常正常注：只要2100，直接判定为乏氧性缺氧。三，大题1.缺氧的原因及对机体

24、的影响？（可分割为多个小简答，如乏氧性缺氧的原因）原因主要由于供氧减少和用氧障碍，分为以下几类，乏氧性缺氧（低张性缺氧），动脉血氧分压降低。吸入气中（外环境）2过低外呼吸功能障碍:肺通气、肺换气静脉血分流入动脉血液性缺氧（等张性缺氧） 数量减少，如贫血性质改变，如一氧化碳中毒高铁血红蛋白血症循环性缺氧（低动力性缺氧） 全身性循环障碍：见于心力衰竭和休克；局部性循环障碍：见于动脉硬化、血管炎、血栓形成和栓塞、血管痉挛或受压等组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧） 组织中毒线粒体损伤: 放射线、细菌毒素呼吸酶合成障碍（维生素缺乏）对机体的影响：对呼吸系统的影响： 代偿性反应（2=60100时）意义：1）增

25、加肺泡通气量和肺泡气2，进而增加2；2）促进静脉回流和增加回心血量，可增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。损伤性变化：1）高原肺水肿：头晕、胸闷、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰，神志不清以及肺部听诊有湿啰音；2）中枢性呼吸衰竭（230时）：抑制呼吸中枢，由轻到重依次可出现周期性呼吸、潮式呼吸（陈-施呼吸）、间停呼吸（比奥呼吸）对心血管系统的影响：代偿性反应：1）心输出量增加（由于儿茶酚胺释放增加）：心率增加、回心血量增多、心肌收缩力增加；2）肺血管收缩；3）血流重新分布：心、脑最受益；4）组织毛细血管密度增加：特点：慢性缺氧明显损伤性变化：1）肺动脉高压：肺源性心脏病的主要

26、原因；2）心肌舒缩功能降低；3）心律失常；4）回心血量减少对血液系统的影响：代偿性反应：1）红细胞和血红蛋白增多；2）2，3 增多，红细胞释氧能力增强：氧离曲线右移。 损伤性变化：心力衰竭中枢神经系统的变化：轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应；重度缺氧或缺氧中、晚期：功能障碍：脑水肿、脑细胞损伤组织细胞变化：代偿性反应：1）细胞利用氧能力增强；2）糖酵解增强；3）肌红蛋白增加；4）低代谢状态损伤性变化：1）细胞膜损伤：出现最早，内流、外流、内流；2）线粒体损伤；3）溶酶体损伤2何谓紫绀?及缺氧有何关系?当毛细血管血液内脱氧血红蛋白量平均浓度达到或超过50(5)，皮肤粘膜呈青紫色，

27、这种现象称为紫绀（发绀），主要见于低张性和循环性缺氧。发绀是缺氧的一个临床症状，但有发绀不一定有缺氧，反之，有缺氧者也不一定出现紫绀。例如重度贫血患者，血红蛋白可降至50(5)以下，即使全部都成为脱氧血红蛋白(实际上是不可能的)，也不会出现发绀，但缺氧却相当严重。又如红细胞增多症患者，血中脱氧血红蛋白超过50(5),出现发绀，但可无缺氧症状。因此，不能以发绀作为判断缺氧的唯一指征。1. 缺氧()是D A.低氧血症 B.血氧分压降低 C.血氧含量降低 D.组织供氧不足和/或利用氧障碍 E.细胞窒息 2. 低氧血症()是指 A.动脉血氧含量 B.动脉血氧分压 C.血液中溶解的氧 D.血液氧容量 E

28、.血液氧饱和度 3 高原居民对缺氧的代偿主要是通过D A.心跳加快 B.肺血管收缩 C.呼吸增强D.组织利用氧能力增强E.血红蛋白氧离曲线右移 4 缺氧引起反射性呼吸加深加快最明显和最常见于 A A.低张性缺氧 B.贫血性缺氧 中毒 D.氰化物中毒 E. 亚硝酸盐中毒 5 关于氧疗,哪一项是错的? A A.血液性.组织性缺氧时因为2 正常, 所以氧疗没有意义 B.各类缺氧中对低张性效果最好 中毒可用吸纯氧治疗 D.高浓度氧和高压氧有引起氧中毒的危险 E.局部组织缺氧一般不需全身吸氧治疗 6血氧容量及A血氧含量减少，而A血氧分压正常，属BA、低张性缺氧 B、血液性缺氧 C、循环性缺氧 D、组织性

29、缺氧7机体对缺氧最敏感的细胞是BA、心肌细胞 B、脑神经细胞 C、肝细胞 D、平滑肌细胞8下列疾病最易出现紫绀的是CA、中毒 B、严重贫血 C、充血性心力衰竭 D、氰化物中毒9 哪种缺氧能引起呼吸加深加快的代偿反应AA、低张性缺氧 B、血液性缺氧 C、循环性缺氧 D、组织性缺氧第六章、发热一、名词解释1.发热：由于致热源的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高，称之为发热。 2.内生致热原（）：产细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质，称之为内生致热源。二、知识点1某些出现体温升高的生理状况：如剧烈运动、月经前期、心理性应激等2内毒素是最常见的外致热源3.体温调节中枢位置

30、： 正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部（）；负调节中枢位于: 中杏仁核()、腹中膈()4.体温每升高1，基础代谢率升高13%；体温每升高1 ，心率升高18次（1，心率升高10次）5.发热时饮食原则：多糖，多水，适量蛋白质，维生素三，大题1简述发热及过热的异同点？相同点：均为病理性体温升高且温度升高均大于0.5不同点：过热发热病因无致热原有致热原发病机制无调定点移动T调定点上移T防治原则物理降温针对致热原2.导致发热的物质有哪些？外致热源：内毒素、病毒、真菌、疟原虫、螺旋体等内生致热原（记住英文缩写）白细胞介素-1 (1)；肿瘤坏死因子()；干扰素()；白细胞介素-6(6 ) 3.发热中枢调节

31、介质有哪些？中枢正调节介质：前列腺素E( )、环磷酸腺苷()、中枢2+比值、促肾上腺皮质激素释放激素 ()、一氧化氮（）中枢负调节介质：精氨酸加压素、黑素细胞刺激素()、脂皮质蛋白-1 （膜联蛋白A1）4.发热的时相及其热代谢特点和表现？（可分割为多个小简答）体温上升期：代谢特点：产热、散热、产热散热、体温上升 表现：表现原因皮肤苍白、四肢冷厥交感神经兴奋，皮肤血管收缩“鸡皮”交感神经兴奋，竖毛肌收缩畏寒皮肤温度，兴奋皮肤冷觉感受器寒战骨骼肌不自主、节律、周期性收缩高热持续期（高峰期）：代谢特点：产热和散热在较高水平上保持相对平衡表现：自觉酷热中心体温=上移的“调定点”皮肤干燥、发红“冷反应”

32、冲动停止，血管扩张体温下降期（退热期）：代谢特点：散热 、产热 、产热“调定点”，散热反应1.发热是 A.体温超过正常值0.5 B.产热大于散热引起的体温升高 C.由体温调节中枢调定点上移引起的体温升高 D.由体温调节失控引起的体温升高 E.病理性体温升高 2. 中暑患者体温升高属于D A.发热 B.生理性体温升高 C.病理性体温升高 D.过热 E.体温调定点上移引起的体温升高 3. 关于发热激活物, 哪项不对? A.是可激活产生内生致热原细胞的物质 B.可以是外致热原也可以是体内产生的物质 C.就是内生致热原 D.可以是传染性的也可以是非传染性的 E.多通过内生致热原引起发热 4. 对一般发

33、热不急于用解热药降温是因 D A.发热可促进传染病康复 B.解热药药效短, 应用它意义不大 C.发热对机体无害 D.热型热程有助诊断和评价疗效 E.解热药常有副作用 5. 内毒素没有下述哪一个特性? D A.是革兰氏阴性细菌菌壁成分 B.活性成分是脂多糖 C.是输液引起发热反应的重要原因 D.是直接作用于体温中枢引起发热的 E.耐热性高 6. 白细胞致热原 A.从中性粒细胞产生 B.是一种发热激活 C.就是白细胞介素-1D.是一种大分子蛋白质,耐热 E.贮存于单核细胞内, 激活时释放 7.下述物质是发热激活物, 除了A A.类固醇如雌激素 B.尿酸、硅酸结晶 C.抗原抗体复合物 D.淋巴因子

34、E.本胆烷醇酮 8能使体温调定点上移，引起发热的物质是BA、 B、 C、内毒素 D、细菌产物 9能被外源性致热原激活并释放的细胞是DA、肥大细胞 B、纤维母细胞 C、嗜碱性粒细胞 D、M第十章、缺血-再灌注损伤一、名词解释1.缺血-再灌注损伤（）：缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。2.自由基（）：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。3.钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。4.无复流现象 ：在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。5

35、.心肌顿抑：又称迟呆心肌，指心肌短时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。6氧反常 ：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复反而更趋严重，称为氧反常。7钙反常 ：预先用无钙溶液灌流大鼠离体心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌流，心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩及心肌电信号异常。8 反常 ：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血/再灌注损伤。9活性氧（ ）： 氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列中间产物，如 、H2O2。10粘附分子（ ）：是指由细胞合成的、可促进细胞及细胞之间、细胞及细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。11再灌注性心律失常（）：是指冠状动脉内血栓形成后自溶或药物溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术（）等方法使闭塞的冠状动脉再通及冠状动脉痉挛的缓解等恢复心肌再灌注所致的心率失常。二、知识点1自由基的作用和钙超载是心肌顿抑的主要机