神经内科诊疗指南 技术操作规范.docx

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1、神经内科诊疗指南 技术操作规范目 录第一部分 神经内科诊疗指南第一章 偏头痛第二章 晕厥第三章 短暂脑缺血发作第四章 脑梗死第五章 脑出血第六章 蛛网膜下腔出血第七章 急性脊髓炎第八章 急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病第九章 帕金森病第十章 特发性震颤第十一章 周期性麻痹第十二章 重症肌无力第十三章 癫痫第十四章 面神经炎第十五章 颅内高压的病因及治疗第十六章 亚急性联合病变第十七章 单纯疱疹病毒脑炎第十八章 血管性痴呆第十九章 运动神经元病第二十章 呼吸机麻痹第二部分 神经内科技术操作规范一、 腰椎穿刺术二、 脑脊液动力学检查三、 侧脑室持续引流术四、 经皮颅骨小钻孔脑内血肿穿刺术五、 神经系

2、统检查神经内科诊疗指南第一章 偏头痛偏头痛（migraine）是一种反复发作的血管性头痛，呈一侧或双侧疼痛，常伴恶心或呕吐，对光或声音刺激敏感，少数典型者发作前可出现各种视觉、感觉、运动等先兆。常有家族史。在女性中多见，常在青春期起病，少数在成人期或儿童期起病。根据不同的临床表现分为多种类型：普通型、典型、基底动脉型、眼肌麻痹型、偏瘫型、视网膜、偏头痛等位症等。【诊断】偏头痛诊断标准（国际头痛学会）一、无先兆的偏头痛1、至少5次下述24的发作2、头痛持续472小时（未经治疗或无效的治疗）3、头痛至少具有下列2个特征(1)一侧性(2)搏动性(3)中等强度或剧烈（影响日常生活）(4)上楼或其他类似

3、的日常活动使之加重4、头痛中至少有下列的1项(1)恶心和或呕吐(2)畏光及畏声5、至少有下列之一（1）病史、体检包括神经系统检查显示非继发性头痛（2）病史，及-或体检，和-或 神经系统检查显示为继发性头痛，但被进一步检查所否定（3）有继发性头痛，但首次偏头痛发作与引起继发性头痛的疾病在时间上无关二、有先兆的偏头痛1、至少2次下述2的发作。2、下列4项中至少有3项（1）有一次或多次完全可逆的先兆，先兆的症状表明局灶性大脑皮层和-或脑干功能障碍（2）至少1种先兆逐渐出现超过4分钟或多种先兆依次出现（3）先兆持续时间不超过60分钟（1种以上先兆，时间可按比例延长）（4）先兆后头痛与先兆间隔不定，少于

4、60分钟（也可在先兆前或与先兆同时）3、至少有下列之一（1）病史、体检包括神经系统检查显示非继发性头痛。（2）病史，及-或体检，和-或神经系统检查显示为继发性头痛，但被进一步检查所否定。（3）有继发性头痛，但首次偏头痛发作与引起继发性头痛的疾病在时间上无关。【鉴别诊断】1、紧张性头痛：由于焦虑或忧郁所致的持久性头、面、颈、肩部肌肉痉挛和-或血管收缩，所产生的疼痛牵涉或扩散至头部。头痛为胀痛性、压痛性或束紧感，可有起伏，但经常存在。治疗可予抗抑郁药。2、丛集性头痛：3050岁发病，多见于男性，单侧突发性头痛，以规律的方式每天发作，持续数日至数周，间隔数月至数年后再出现，为眶部、颞部及上颌部牵拉或

5、压迫性疼痛，同时伴有鼻粘膜充血，球结膜充血及流泪。一般抗偏头痛药治疗往往无效，发病早期吸氧、消炎痛或皮质类固醇治疗可缓解。3、颅内动脉瘤：可有半侧头痛，如动脉瘤邻近后交通动脉，头痛同时有同侧动眼神经麻痹，临床鉴别困难时应作脑血管造影。4、Sunet综合征：绝对单侧头痛，持续时间短仅15120秒，中至重度疼痛，伴有球结膜充血、流泪、鼻塞或流鼻涕、眼眶周围出汗。5、眼支三叉神经痛：为触电样短暂疼痛，有扳机点。6、Costen综合征：颞颌关节病变引起，咀嚼时并发颞部疼痛。7、基底动脉型偏头痛应与后颅窝肿瘤、颈枕畸形、椎-基底动脉供血不足、血管畸形、代谢疾病、晕厥、屏气发作及过度换气综合征等鉴别。8、

6、偏瘫型偏头痛应与颅内肿瘤、颅内动脉瘤、动静脉畸形、线粒体脑肌病等鉴别。9、眼肌瘫痪型偏头痛应与颅内动脉瘤、Tolosa-Hunt综合征、糖尿病性动眼神经病等鉴别。【治疗】1、一般治疗：生活规律，增强体质，避免诱发因素如含酪胺的食物、直接日晒等。2、发作时的治疗：发作时宜静卧于光线较暗的房间。可选药物：（1）麦角胺制剂：麦角胺咖啡因（每片含麦角胺1mg,咖啡因100mg）,在前驱期或先兆时服用12片，半小时后可再服12片，每日不超过6片。（2）5-羟色胺受体激动剂类药物：舒马曲普坦（英明格）：每次皮下注射6mg,可在1小时后第二次注射，最大剂量12mg/d，口服每次100mg，不超过300mg/

7、d,佐咪曲普坦（佐米格）：每次2.5mg，不超过7.5mg/d,治疗12小时内不能使用其他5-羟色胺受体激动剂。（3）氟灭酸：发作时每小时服0.2g,总量不超过0.8g。（4）解热镇痛剂：阿司匹林、扑热息痛、磷酸可待因、布洛芬、双氯芬酸等。（5）胃复安10mg静脉或肌肉注射。3、预防发作可选药物：普萘洛尔5mg每日3次；苯噻啶0.5mg每日3次；维拉帕米4080mg每日3次；丙戊酸钠200400mg每日3次；可乐宁50mg每日3次；苯乙肼15mg每日13次；酰胺咪嗪100200mg每日3次；阿司匹林50100mg每日1次；氟桂利嗪510mg每晚一次。第二章 晕厥晕厥（syncope）是由于突然

8、发生的一过性广泛性脑供血不足，引起网状结构抑制出现短暂意识丧失，患者肌张力消失，跌倒，可于短时间内恢复，意识丧失时间若超过1020秒，可发生抽搐。可分为反射性晕厥（血管减压性晕厥、体位性低血压、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥、舌咽神经痛的晕厥与吞咽性晕厥、颈动脉窦综合征、仰卧位低血压综合征等），心源性晕厥（心律失常、病态窦房结综合征、心绞痛和心肌梗死、先天性心脏病、主动脉狭窄、原发性肺动脉高压、左房粘液瘤和阻塞性二尖瓣等），脑源性晕厥（广泛性脑血管闭塞、短暂性脑缺血发作、蛛网膜下腔出血、基底动脉型偏头痛、慢性铅中毒性脑病、多发性大动脉炎等）和 其他晕厥四类。以下主要介绍反射性晕厥。【诊断要点】1、多见

9、于年轻体弱女性；2、发病前有明显的精神、躯体和环境的诱因；3、发作前可出现短暂的前驱症状，如头晕、面色苍白、出汗、恶心、视物模糊、耳鸣、腹痛、全身无力、神志恍惚等；4、突然发作，感觉眼前发黑，站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地。意识丧失约数秒至数十秒；5、多发生在立位，尤其是站立过久时；6、发作时可伴有血压下降，脉缓细弱，瞳孔散大，肌张力减低等；7、恢复迅速，经数秒至数十秒，不留后遗症。【鉴别诊断】1、癫癎大发作：详见癫癎部分。2、失神发作：详见癫癎部分。3、椎基底动脉供血不足：详见脑血管病。4、癔病性晕厥：发作时多有精神诱因，多在有其他人在场时发作，发作时无意识丧失，面色潮红，无血压、脉搏和

10、瞳孔的变化，发作时间较长，可历时数小时至数天。5、猝倒症：发作时意识清楚，也无面色、血压、脉搏和瞳孔的变化，多患有发作性睡病，因发作性肌张力丧失而出现猝倒。6、低血糖：发生缓慢，恢复也较缓慢，多有糖尿病、口服降糖药或应用胰岛素史，多发生在饥饿时。【治疗】反射性晕厥多为迷走反射引起心脏的抑制所致，可应用阿托品或心脏起搏器进行防治，有直立性低血压的病人，应增加液体和盐摄入扩充血容量，但应注意充血性心力衰竭的发生，可用拟交感神经药，也可以使用弹力袜和急救服，对于顽固性特发性体位性低血压可试用单胺氧化酶抑制剂。对于颈动脉窦综合征及吞咽性晕厥应尽可能去除原发病灶，心源性、脑源性和其他疾病引起的晕厥主要是

11、治疗原发疾病。【预防】尽可能避免各种诱因，如精神刺激、疲劳、长时间站立等。一旦出现前驱症状，立即采取卧位或蹲下以免发作，对于体位性低血压，避免应用镇静剂、安眠药及降压药。第三章 短暂性脑缺血发作短暂性脑缺血发作( Transient-lschemmic-Attack-TIA )由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。TlA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发，约10%TIA患者一年内出现严重卒中，而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大，有研究发现急诊就诊的TIA患者中5%在48小时内进展为卒中，因此，TIA应该被看作潜在血管病的一个警告，应作为急诊处理。因视网膜短暂缺血而出现的一过性单

12、眼黑矇症状短暂而不连贯，每次持续数秒至数分钟，病人主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊，偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关。而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1小时内恢复，不超过24小时，且不遗留损害。颈内动脉和椎基底动脉系统TIA临床表现不同，详见后文。发生短暂脑缺血的主要机制是微栓塞，包括大动脉粥样硬化后动脉至动脉微栓塞及心脏源性微栓塞，另外可能的发病机制与脑血流动力学改变（低灌注）及脑血管痉挛有关。【诊断】TlA诊断包括三部分：确定TIA、系统定位、病因。1、确定TIA（1）突然发作并快速和完全恢复（

13、如果逐渐发生，症状渐好或渐坏，或症状持续存在都不是TIA）；（2）至少持续220分钟（仅仅数秒钟的神经功能缺失往往不是TIA, 而超过1小时的TIA往往是小卒中）；（3）所有受累部位的症状常在同一时间出现（如果症状从身体的一部分发展到另一部分常不是TIA）；（4）症状应局限在某一局灶神经功能的丧失，如大脑半球、脑干或小脑（不自主运动、痉挛或眼前闪光等不是TIA；意识丧失、发呆、混乱等全脑症状也不是TIA）;（5）伴头痛症状的可能是TIA，有研究发现近20%25%；的TIA患者伴头痛；（6）头颅CT无梗死灶形成；（7）需要鉴别的疾病：脑梗死、部分性癫癎、美尼尔综合征、晕厥、颅内肿瘤、硬膜下血肿、

14、低血糖、低血压等。2、系统定位（1）颈内动脉系统TIA：一过性单眼黑矇；肢体麻木、无力或发沉（常仅单独累及手、手和臂同时受累、或手和脸同时受累，也可以影响一侧半身）；失语等。一过性单眼黑矇不常与脑缺血同时发生。（2）椎基底动脉系统：双眼视物模糊；复视；呕吐；一侧或双侧无力、麻木或沉重（交叉性感觉或-和运动障碍）；共济失调；构音障碍；吞咽困难；听力丧失；猝倒等。3、寻找导致TIA的可能病因根据病情需要，选择下列检查：（1）血管原因的检查：由于脑血循环是一个开放式的压力平衡系统，前后循环及左右颈内动脉系统之间存在交通支。一侧或一个系统的症状可以由供应该部位本身的血管病变所致，也可以因对侧或另一系统

15、血管的严重病变导致该供血动脉血流被盗所致。因此，无论临床表现为颈内动脉系统还是椎基底动脉系统症状，完整的前后循环及双侧血管检查更有助于准确判断。a、检查颈部和锁骨上窝血管杂音，测量双上肢血压。b、经颅多普勒超声（TCD）：了解颅外颈部动脉和颅内脑血管是否存在狭窄或闭塞。c、颈动脉彩超检查：了解颈总动脉、颈内动脉、颈外动脉、锁骨下动脉和椎动脉颅外段是否有狭窄或闭塞。d、 头颅和-或颈部核磁血管成像：了解颅内和-或颈部脑血管是否有狭窄或闭塞。e、 头颅和-或颈部CT血管成像：了解颅内外血管狭窄、钙化斑块及其程度和范围，但需要注射对比剂。f、数字减影血管造影：是了解颅内外血管病变最准确的检查方法，但

16、有创。（2）心脏检查：心电图、超声心动图、经食管超声：了解心源性疾病，如房颤、心肌梗死、附壁血栓、卵圆孔未闭等。（3）血液及凝血方面检查：血常规、肝肾功能、血脂、血糖、PTA、纤维蛋白原、抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸、血清免疫学等。（4）颈椎影像学检查（椎基底动脉系统TIA患者）.a、颈椎正、侧、斜位x线检查，了解骨质增生情况，但不能显示横突孔；b、颈椎CT能提供横突孔是否有狭窄、变形或闭塞的情况；c、颈椎MRI能提供颈椎横突孔、椎动脉和颈动脉横截面资料。（5）选择必要的鉴别诊断检查：头颅CT、头颅MRI、脑电图、眼震电图、脑干诱发电位等。（6）在TIA患者中能找到的可能病因有a、脑供血动脉粥样

17、硬化性狭窄或闭塞；b、心脏病变：心瓣膜病、房颤、卵圆孔未闭等；c、其他病变：烟雾病、夹层动脉瘤、大动脉炎、抗心磷脂抗体综合征等。约25%短暂性脑缺血发作患者找不到原因。【治疗】1、控制和去除危险因素（1）积极治疗高血压、糖尿病、高血脂（详见卒中高危因素和预防）（2）纠正可能存在的低灌注（补充血容量和防止低血压）；（3）摒弃不良生活习惯（如过度饮酒、吸烟、工作长期紧张和缺少运动）；（4）合理治疗心脏疾病（冠心病、心律失常和瓣膜病等）（5）血管狭窄的治疗（详见脑供血动脉狭窄）2、急性期药物治疗（1）抗血小板药物治疗：阿司匹林50300mg/d，顿服；阿司匹林加潘生丁联合应用；也可用噻氯匹啶250m

18、g/d。用阿司匹林过程中TIA仍频繁发作或因消化道症状不能耐受时，改为氯吡格雷75mg/d。阿司匹林的主要副作用是胃肠道刺激和出血。氯吡格雷与噻氯匹啶的作用机制类似，抑制ADP血小板聚集，但无噻氯匹啶过多的骨髓抑制及容易出现的皮疹和腹泻的等不良反应，因此，安全性强于噻氯匹啶，作用强于阿司匹林。（2）抗凝治疗：有大血管狭窄且TIA频繁发作、有心源性栓塞源、经TCD微栓子监测有微栓子脱落证据者、及高凝状态如抗心磷脂抗体综合征患者应该给予抗凝治疗。方法：低分子肝素0.40.6ml，皮下注射，q12h,连续710天。房颤或瓣膜病患者在应用低分子肝素期间可以重叠口服抗凝药如华法林，此后终生用口服抗凝药（

19、无禁忌证和合并症者）。华法林用法： 初始剂量可用4.56.0mg,三天后根据INR调整剂量。用药前测国际标准化比值（INR）,用药后头二周隔天或每天一次监测INR,稳定后定期如每月一次检测INR。INR的有效范围在2.03.0。应用华法林期间要密切观察是否有出血或出血倾向，如牙龈出血，定期检查血尿便常规及大便潜血。（3）其他药物治疗：静脉或口服中药，如静脉点滴丹参等。慎用钙离子拮抗剂，尤其怀疑大动脉狭窄或低灌注引起者更要小心。第四章 脑梗死脑梗死（Cerebral-Infarction-CI）是由于供应脑某一部位的血管阻塞从而导致该区域因缺血缺氧引起的脑组织坏死，如同心肌梗死是心脏遭受的一次突

20、然打击需要快速诊断和处理一样，脑梗死是脑遭受的一次突然打击，同样也应该做出快速诊断和评估。疑诊脑卒中的患者到急诊后，需要尽快做出以下判断：神经功能的缺损是否由于卒中引起；卒中类型（梗死或出血）；脑损害的定位；导致血管病的最可能原因；评估神经系统和内科合并症，以便能给予及时准确、适当、针对性的处理。【临床表现】1、发病形式：突然或迅速发病；一般在24小时内达到症状高峰；也可以逐渐进展或阶梯性进展。2、局灶神经系统症状：认知功能障碍（失语、忽视）；肢体无力或动作不配合；脸部肌肉无力（口角下垂，流涎）；肢体和-或脸部麻木；颅神经麻痹等。3、全脑症状和体征：头痛；恶心和呕吐；精神状态的改变（晕厥、癫癎

21、发作、昏迷）；血压升高和生命体征异常。【诊断】脑梗死诊断应包括以下几部分：定位诊断、定性诊断、病因诊断和发病机制诊断。1、定位诊断（1）颈内动脉闭塞：累及同侧眼、额、顶和颞叶（除枕叶外）包括皮层和皮层下灰白质在内大面积脑损害症状（视力障碍、完全偏瘫、偏身感觉障碍、偏盲、主侧半球完全性失语、非主侧半球忽视、常有严重的凝视麻痹和意识障碍），是颈内动脉急性闭塞后无侧支代偿建立时的临床表现，见于颈内动脉粥样斑块基础上血栓形成延伸至颅内的颈内动脉末端，也见于心源性大栓子或颈动脉粥样硬化大斑块脱落堵塞在颈内动脉末端及大脑中和前动脉起始部位，造成严重临床症状。（2）大脑中动脉急性闭塞-根据闭塞部位的不同可出

22、现不同临床表现：a、主干闭塞：导致颞顶皮层和皮层下灰白质大面积脑梗死，临床出现完全的三偏，主侧半球完全性失语，非主侧半球忽视，并有不同程度意识障碍；b、皮层支闭塞：上干闭塞累及额顶叶外侧面大部，影响到运动、感觉和主侧半球的Broca区，临床出现对侧偏瘫和感觉缺失，面部及上肢重于下肢，Broca失语或忽视；下干闭塞时累及颞叶大部分和顶叶角回，出现精神行为障碍、Wernicke失语和命名性失语，由于不累及运动和感觉皮层，临床无偏瘫；c、深穿支闭塞累及内囊、尾状核头和壳核：对侧上下肢瘫痪和-或中枢性面舌瘫，对侧偏身感觉障碍，可伴有对侧同向偏盲，主侧半球可有皮层下失语。（3）大脑前动脉闭塞：累及额叶和

23、顶叶内侧面，出现对侧以下肢远端为重的偏瘫，轻度感觉障碍，尿潴留，精神行为改变，无动性缄默等，常有强握与吸吮反射。（4）大脑后动脉闭塞：累及枕叶皮层、颞叶前部表面以下和丘脑。临床出现相应部位损害症状，如皮层闭塞可出现同向偏盲或象限盲、视觉失认、光幻觉癎性发作、命名性失语等；深穿支闭塞可出现丘脑综合征（对侧深感觉障碍、自发性疼痛、感觉过度、共济失调和不自主运动，可有舞蹈、 手足徐动和震颤等）。（5）基底动脉闭塞a、主干闭塞常引起广泛脑干梗死，出现眩晕、呕吐、昏迷、高热、颅神经损害、四肢瘫瘓、瞳孔缩小等，病情危重常导致死亡。b、基底动脉尖端综合征：出现以中脑损伤为主要症状的一组临床综合征，表现为眼球

24、运动及瞳孔异常、意识障碍等。（6）小脑后下动脉或椎动脉闭塞：导致延髓背外侧综合征（Wallenbergs-syndrome）,主要表现眩晕、呕吐、眼球震颤、吞咽困难和构音障碍、同侧Horner征、同侧小脑性共济失调、交叉性痛温觉损害等。（7）小脑上、后、前下动脉闭塞：小脑梗死而出现眩晕、呕吐、眼球震颤、共济失调、肌张力降低等，因水肿导致致命的脑干受压和颅内压增高。2、定性诊断（1）出现上述典型的临床过程和表现。（2）血管病高危因素：高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、大量饮酒、肥胖、房颤、卒中家族史、既往卒中史、高龄等。（3）神经影像学检查：a、CT病灶改变：低密度；优点是对出血敏感，缺点是超早期不

25、敏感对小梗死灶不敏感，对后颅窝病灶不敏感。b、MRI病灶改变：长T1长T2优点是 对小梗死灶较CT敏感，对后颅窝病灶敏感，缺点是不同时期出血灶变化大，对皮层小梗死灶欠敏感，有心脏起搏器的患者等不能做。c、DWIPWI病灶改变：DWI：高信号。优点是对微小梗死灶敏感区分新旧梗死，缺血即刻有改变判断缺血半暗带，缺点是观察出血欠理想。（4）明确的脑梗死病因（见病因诊断）。（5）鉴别诊断：脑出血、颅脑损伤、硬膜下血肿、脑脓肿、脑炎、伴发作后瘫痪的癫癎发作、低血糖发作、复杂偏头痛。3、病因诊断：导致脑血管堵塞的原因很多，大致有以下几类（1）大动脉病变，如动脉粥样硬化性狭窄、大动脉炎、烟雾病、夹层动脉瘤、

26、纤维肌营养不良等；（2）心脏病变如心瓣膜病或房颤；（3）脑微小动脉病变，如高血压所致小动脉透明变性、纤维素坏死、微动脉粥样硬化等；（4）其他原因：如血液和凝血机制障碍、结缔组织病、变态反应性动脉炎、钩端螺旋体感染、真性红细胞增多症等。因此，脑梗死不是一个单独的病而是一个综合征。现代卒中治疗强调针对病因和发病机制不同采取不同的个体化治疗，因此，应尽可能寻找梗死的病因和发病机制。对疑诊或诊断明确的脑梗死患者，酌情安排以下检查：（1）经颅多普勒超声：检查颅内外脑血管是否存在严重狭窄或闭塞，判断颅内外血管闭塞后侧支代偿及闭塞血管再通情况。（2）颈动脉彩超：检查颅外颈部血管，包括颈总动脉、颈内动脉、颈外

27、动脉、锁骨下动脉和椎动脉颅外段，可发现颈部大血管内膜增厚、动脉粥样硬化斑块、血管狭窄或闭塞。（3）头颅和颈部核磁血管成像：根据管腔直径减少和信号丢失可检查颅内和颈部血管的严重狭窄或闭塞。（4）头颅和颈部CT血管成像：了解颅内外大血管有无狭窄、钙化斑块及其程度、范围。（5）选择性数字减影血管造影：动脉内溶栓时（急诊即刻安排）、拟行血管内成型术、颈动脉内膜剥脱术、搭桥术、或经无创检查（TCD、颈动脉彩超、MRA或CTA）仍不能明确诊断时进行。是明确血管病变的最可靠方法。（6）心电图：了解是否有房颤等心律不齐改变或脑梗死后心脏改变。（7）超声心动图：检查心脏结构、功能及是否有附壁血栓。（8）经食管超

28、声：能发现心脏和主动脉弓栓子源，尤其对年轻脑梗死患者找不到其他病因时，TEE有时能发现潜在的右向左分流的卵圆孔未闭。（9）血液常规检查：血脂、血糖、血小板记数、INR、纤维蛋白原。（10）血液特殊检查：抗心磷脂抗体、同型半胱氨酸、S蛋白、C蛋白和动脉炎等的检查（年轻患者或有相应指征时）。4、可能的发病机制根据发病机制脑梗死可分为：脑栓塞、脑血栓形成、血流动力学低灌注（分水岭梗死）和腔隙性脑梗死等。（1）脑栓塞：脑栓塞有心源性和动脉源性两种。心源性栓子源常见有：房颤、近期心肌梗死、人工瓣膜、心内膜炎、左房黏液瘤、卵圆孔未闭等；动脉源性栓子源有：主动脉弓、颈动脉、椎动脉和大脑中动脉粥样硬化斑块或狭

29、窄表面形成的血栓和血小板聚集物。心脏源或动脉源栓子从心脏或血管壁脱落进入血流并阻塞远端血管造成脑梗死。脑栓塞发病常很突然，病情在短时间内达高峰，头颅CT或MRI呈急性多发梗死，尤其是弥散加权核磁共振（DWI）所显示的急性多发脑梗死，是栓塞机制的一个标致。心源性栓塞易合并梗死后出血。心脏源性多发梗死可同时累及双侧颈内动脉和-或前后循环分布区；颈内动脉狭窄栓子可累及同侧大脑中、前和脉络膜前动脉供血区；椎动脉狭窄的栓子可造成脑干和-或双侧小脑多发梗死；来自狭窄大脑中动脉的栓子可以造成该供血区范围内的多发梗死。栓塞机制除了发现有潜在的栓塞源和影像学上的多发梗死外，微栓子监测技术可探测到部分脑栓塞患者脑

30、血流中的微栓子信号。（2）脑血栓形成：动脉粥样硬化性狭窄基础上表面血栓形成，堵塞血管。如颈内动脉狭窄处血栓形成可一直延伸到颅内颈内动脉末端，堵塞眼动脉、大脑中动脉和大脑前动脉起始部，而造成严重的大面积梗死；大脑中动脉狭窄处血栓形成向远端延伸堵塞豆纹动脉开口造成基底节梗死；基底动脉狭窄处血栓形成造成大范围的脑干梗死。多于安静休息时发病，症状多在几小时或更长时间内逐渐加重。由于动脉粥样硬化性血管狭窄既可以造成血栓形成性脑梗死，也可以因表面斑块的脱落导致远端血管栓塞，因此，血管狭窄不是脑血栓形成的标志。（3）分水岭梗死：全身血压下降、大动脉严重狭窄或闭塞后远端的低灌注，造成影像学上两条血管之间供血区

31、的分水岭梗死。分水岭梗死有：前分水岭（大脑前和大脑中动脉之间）、后分水岭（大脑后和大脑中动脉之间）、内分水岭（大脑中动脉浅穿支和深穿支之间）。内分水岭或内交界区梗死位于半卵圆中心和放射冠。（4）腔隙性脑梗死：指发生在脑深部的直径180mmHg，舒张压110mmHg，可选用ACEI类如卡托普利（6.2512.5mg，含服）、选择性a-受体阻滞剂如拉贝洛尔（1020mg于2分钟内静脉推注，每20分钟可重复应用，最大剂量150mg）或中枢性交感神经阻滞剂如可乐定（0.21.2mg/d）。短效心痛定慎用或少用。（8）降颅压治疗：提示可能存在颅内压增高的下列情况时，采取降颅压措施：意识障碍逐渐加重、血管

32、主干闭塞造成的大面积梗死、影像学提示中线移位、脑沟饱满、脑室变形和小脑梗死。药物可选用20%甘露醇、10%甘油果糖和速尿等，严重时可考虑脑室引流或去骨瓣减压术。（9）并发症防治a、深静脉血栓形成：早期康复和肢体活动有助于预防深静脉血栓形成，无禁忌证者可小剂量低分子肝素预防。b、呼吸道感染：密切观察，防治因吞咽困难误吸造成的吸入性肺炎。c、癫癎：有继发癫癎者给予抗癫癎药。d、应激性溃疡：使用制酸药物。e、精神症状：幻觉妄想者可选用奋乃静28mg/d或氯丙嗪25100mg/d或奥氮平510mg/d.兴奋紊乱者可选用氟哌啶醇2.55mg/d.抑郁者可选用SSRI类，如氟西汀、帕罗西汀、氟伏沙明、舍曲

33、林或西酞普兰。（10）康复治疗-神经系统症状停止进展48小时后可开始康复治疗。2、根据病因分类治疗（1）大血管性：指由于颅内外大动脉严重狭窄或闭塞所致的脑梗死，发病机制可能是血栓形成、动脉-动脉栓塞或低灌注所致，也可能共同作用所致。发病36小时内考虑溶栓，36小时后或不能溶栓者应该给予抗凝和-或抗血小板治疗，用法同TIA章节中介绍。可以应用他汀类降血脂如辛伐他丁治疗。不宜用血管扩张剂和静脉应用钙离子拮抗剂。（2）小血管性：多数是由于高血压微小动脉脂质透明变性所致，因此，通常不用抗凝药物，可给予抗血小板药物和钙离子拮抗剂等。（3）心源性：多数因心脏栓子栓塞脑血管所致，并存在栓子继续脱落危险，宜终

34、身抗凝治疗。抗凝药物用法同TIA章节中介绍。由于心源性栓塞易合并梗死后出血，而抗凝治疗可能会增加脑栓塞后出血危险性，因此，不主张梗死后早期给药。（4）其他原因：根据不同病因给予相应治疗，如抗心磷脂抗体综合征患者可给予抗凝、激素和-或免疫抑制剂治疗；高同型半胱氨酸血症可给予维生素B12叶酸和维生素B6联合治疗3、特殊治疗（1）溶栓治疗：由于溶栓治疗有出血风险，目前仍须签知情同意书。1）静脉溶栓：发病在36小时内，动脉源性脑梗死（血栓形成性或动脉-动脉栓塞性）、心源性脑梗死和小血管性（腔梗）。尿激酶用法：尿激酶100150万单位，溶入100ml生理盐水，先静脉滴注10%（大于1分钟），余量在1小时

35、内点滴完毕。r-tPA用法：r-tPA总量为0.9mg/kg，用法同尿激酶。2）动脉溶栓：发病36小时内的大脑中动脉阻塞和发病185110mmHg（重复出现，积极治疗后），血糖400mg/dl,症状轻微或迅速好转，可疑蛛网膜下腔出血，起病时有癫癎发作，3个月内有卒中或头部外伤史，三周内有消化道和泌尿道出血史，妊娠，严重心肝肾功能不全，CT怀疑出血、水肿占位、肿瘤、AVM等改变，7天内未在不可压迫部位做动脉穿刺，有活动性内出血，两周内有大手术史，意识障碍和严重神经功能障碍（NIHSS22分、CT有早期较大范围的缺血改变超过大脑中动脉1/3），颅内出血病史，有出血素质，正在应用抗凝药等。5）溶栓合

36、并症及处理a、脑出血：神经体征恶化、突然的意识障碍、新出现的头痛、急性高血压、恶心呕吐。立即停止溶栓并即刻行头颅CT检查，急查出凝血时间和凝血酶原活动度、血小板记数、血浆纤维蛋白原。处理：可输冻血浆和1单位血小板。b、血管再闭塞：已改善的神经功能又加重，头颅CT排除继发出血。处理：可用低分子肝素0.4ml,q12h,疗程710天。（2）抗凝治疗：不推荐缺血性卒中后患者全部抗凝治疗，但病史、神经影像学检查和微栓子监测提示有栓塞机制参与的患者可以给予抗凝治疗，如有心源性栓塞源、颅内外大动脉严重狭窄、夹层动脉瘤、TCD微栓子监测有微栓子信号者。抗凝药物有低分子肝素和华法林。用法同TIA章节中介绍。（

37、3）抗血小板治疗：脑梗死诊断后，在排除出血性疾病的前提下，不能进行溶栓的患者应尽快给予抗血小板药物治疗，如阿司匹林，剂量范围50300mg/d.（4）降纤治疗：早期使用可能有效。药物有东菱克栓酶和降纤酶，用法：隔日一次，共三次，10u，5u，5u，用药前后需检查纤维蛋白原。（5）神经保护剂：目前尚无证据证实神经保护剂能影响卒中预后。可考虑应用的药物有：银杏制剂、钙离子拮抗剂（考虑低灌注所致脑梗死和有大动脉严重狭窄或闭塞患者禁用）和胞二磷胆碱等。（6）中药治疗：丹参注射液、川芎等。第五章 脑出血脑出血（Intracerebral-hemorrhage-lCH）是指原发性非外伤性脑实质内出血。高血

38、压是脑出血最常见的原因。绝大多数为高血压病伴脑小动脉病变在血压骤升时破裂所致，称高血压性脑出血。其他病因包括：脑动脉粥样硬化、血液病、脑淀粉样血管病变、动脉瘤、动静脉畸形、Moyamoya病、脑动脉炎、硬膜静脉窦血栓形成、夹层动脉瘤病、原发或转移性肿瘤、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。【临床表现】常发生于5070岁，男性略多见，冬春季发病较多，多有高血压病史，常在剧烈的情绪激动、用力排便、饱餐、剧烈运动时发生，数分钟到数小时达高峰，病人可有头痛、恶心、呕吐、意识障碍、血压升高、脑膜刺激征等。因出血部位及出血量不同而临床特点各异。1、基底节区出血：以壳核出血多见。（1）轻型：出血量数毫升至30m

39、l,常有内囊损害体征为主要表现：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍，内囊出血的病人常有头和眼转向出血病灶侧，呈“凝视病灶”状，主侧大脑半球病变常伴失语症；（2）重型：出血量超过30ml,发病突然，意识障碍重，鼾声明显，呕吐频繁，可吐咖啡样胃内容物，两眼可向病灶侧凝视或固定于中央位，常有双则瞳孔不等大，病灶对侧偏瘫，肌张力低，可引起病理反射，如病情发展，则昏迷程度加深，出现去脑强直或四肢弛缓性瘫、中枢性高热。2、丘脑出血：除对侧肢体瘫痪外，当出血位于侧后方，偏瘫又不重时，可出现丘脑性共济失调，此时通常伴有感觉障碍或感觉运动异常（如偏身共济失调，偏身感觉障碍或感觉障碍性共济失调性偏瘫），感觉障碍常较重、失

40、语，行为异常在丘脑出血亦较常见，优势侧半球出血的患者，常常为经皮质感觉性或混合性失语，非优势侧出血时，常可出现疾病忽视、视空间忽视、语法运用障碍、触觉、听觉、视觉缺失等，上视麻痹和眼球固定，瞳孔对光反应迟钝最为常见。3、脑桥出血：出血量少时(5ml）患者迅速进入昏迷，双侧针尖样瞳孔，呕吐咖啡样胃内容物，中枢性高热及中枢性呼吸障碍，四肢瘫痪和去大脑强直，多在48小时内死亡。4、小脑出血：起病突然，发病时神志清楚，眩晕明显，频繁呕吐，枕部疼痛，无肢体瘫痪，瞳孔往往缩小，一侧肢体笨拙，行动不稳，共济失调，眼球震颤，晚期病情加重，意识模糊或昏迷，瞳孔散大，中枢性呼吸障碍，最后死于枕大孔疝。5、脑叶出血

41、：以顶叶最常见，其次为颞叶、枕叶、额叶，也可多发脑叶出血，常有头痛、呕吐、脑膜刺激征及出血脑叶的局灶定位症状，如顶叶，可有偏身感觉障碍，空间构像障碍等。6、脑室出血：小量脑室出血常有头痛、呕吐、脑膜刺激征，一般无意识障碍及局灶性神经缺损体征。大量脑室出血常起病急骤、迅速出现昏迷，频繁呕吐，针尖样瞳孔，眼球分离斜视或浮动，四肢迟缓性瘫，可有去脑强直、呼吸深，鼾声明显，体温明显升高，多迅速死亡。【辅助检查】1、CT检查：为首选检查，可显示新鲜血肿为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，也可显示血肿部位、大小、形态，是否破入脑室，血肿周围有无低密度水肿带及占位效应。2、MRI检查：急性期对幕上及小脑出

42、血的价值不如CT,对脑干出血的检测优于CT。3、数字减影脑血管造影：怀疑脑血管畸形，Moyamoya病、血管炎等，尤其是血压正常的年轻患者应考虑行该项检查。4、脑脊液检查：颅内压升高，脑脊液多呈洗肉水样均匀血性。因有诱发脑疝的危险，仅在不能进行头颅CT检查，且临床无明显颅内压增高表现时进行。怀疑小脑出血时禁行腰穿。5、其他辅助检查：血、尿、便、肝肾功能、凝血功能、心电图等。【诊断】1、活动或情绪激动时突然发病，进展迅速。2、意识障碍、头痛、呕吐、有偏瘫、失语等脑部局灶体征。3、头颅CT检查发现高密度病灶。【鉴别诊断】1、脑梗死：安静或睡眠中起病多见，意识障碍可能较轻，头部CT表现为脑实质内低密

43、度病灶等，详见脑梗死一章。2、蛛网膜下腔出血：发病年龄较轻，起病常较急骤，头痛常见且剧烈，但血压多正常亦可增高，神经系统体征以脑膜刺激征为主。头颅CT示脑池、脑室及蛛网膜下腔内高密度影。脑脊液为均匀一致血性，详见蛛网膜下腔出血一章。3、引起昏迷的全身性中毒（酒精、药物、CO）及代谢性疾病（糖尿病、低血糖、肝昏迷、尿毒症）：主要从病史，相关实验室检查提供线索，头颅CT无出血性改变。4、外伤性颅内血肿：多有外伤史，头颅CT可发现血肿。5、肿瘤、动脉瘤、动静脉畸形等引起的脑出血、头颅CT、MRI、MRA及DSA检查常有相应发现。【治疗】1、内科治疗（1）保持安静，卧床休息，加强护理，有意识障碍、消化

44、道出血宜禁食2448小时，然后酌情放置胃管。（2）水电解质平衡和营养-防止低钠血症，以免加重脑水肿，（3）控制脑水肿1）20%甘露醇125250ml,每68小时一次，疗程710天，如有脑疝形成征象，可快速加压经静脉推注。冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者慎用。2）利尿剂：速尿，每次40mg，每日24次静脉注射，常与甘露醇合用，增强脱水效果。3）甘油果糖：静脉滴注，成人一般每次200500ml，每天12次，200ml需2.53小时滴完，疗程12周，剂量可视年龄和症状调整。宜在症状较轻或好转期使用，用量过大或过快易发生溶血。（4）控制高血压：根据患者年龄，病前有无高血压；病后血压情况等确定最

45、适血压水平，一般来讲收缩压230mmHg，舒张压140mmHg可考虑使用硝普钠0.51.0ug(kg.min)。收缩压180230mmHg或舒张压105140mmHg，宜口服卡托普利、倍他乐克等。收缩压180mmHg以内或舒张压105mmHg以内，可观察，而不用降压药。急性期后颅内压增高不明显而血压持续升高者，应进行系统抗高血压治疗把血压控制在较理想水平。急性期血压骤降则提示病情危重，应及时给予多巴胺，阿拉明等。（5）并发症的防治1）感染：早期病情较轻者，可不用抗生素，合并意识障碍的老年患者易并发肺部感染，或留置尿管易合并尿路感染可给予预防性抗生素治疗。2）应激性溃疡：预防可用甲氰眯胍0.20.4g每天，静脉滴注。雷尼替丁150mg，口服，每日12次，一旦出血应按上消化道出血的常规进行治疗。3）癎性发作：全面发作为主，可静脉缓慢推注安定1020mg或苯妥英钠1520mg/,控制发作。不需长期治疗。4）中枢性高热：物理降温或药物。2、外科治疗：根据出血部位、病因、出血量及患者年龄、意识状态、