急诊科常见病处理流程.docx

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1、52急性鼠药中毒急诊处理流程： 鼠药一般对鼠类毒性甚大，对人类毒性较低。但如大量误食，亦可引起中毒，甚至死亡。（1）误食安妥：安妥可以刺激粘膜，还可以造成肺毛细血管损害和肝、肾变性坏死。 症状：1.胃肠症状和恶心、呕吐、腹泻等；2.咳嗽、呼吸困难、咯粉红色痰沫；3.肝肿大、黄疸、血尿、蛋白尿；4.头晕及意识障碍、昏迷、休克、窒息。 急救措施：1.催吐，高锰酸钾洗胃，硫酸镁导泻；2.半坐位，给氧；3.半胱氨酸以0.11g/kg体重，肌肉注射，亦可用5硫代硫酸钠510ml静注；4.限制补液量；5.避免进食脂肪性食物；6.可用清水冲洗被污染皮肤。 （2）误食敌鼠钠：敌鼠钠毒性主要表现在干扰肝对维生素

2、K利用，以致引起凝血障碍，破坏毛细血管，增加其脆性。 症状：1.胃肠道症状，如恶心，呕吐，纳差；2.出血症状，如鼻衄，牙龈出血，呕血，便血，紫癜；3.严重者，出现全身抽搐休克及死亡。急救措施：1.催吐，洗胃及导泻；2.维生素K10mg，肌肉注射每天3次；3.口服维生素C及B；4.高渗葡萄糖加氢化可松100300ml及维生素C34g，经静脉注射。（3）误食毒鼠强：又名没鼠命、四二四、 白色粉末，无味，不溶于水。主要通过消化道及呼吸道吸收。剧毒。它和敌鼠钠盐为代表抗凝血杀鼠剂毒性完全不同，乃是一种中枢神经系统刺激剂，具有强烈脑干刺激作用。动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。本品对中枢神经系统

3、,尤其是脑干有兴奋作用,主要引起抽搐。本品对-氨基丁酸有拮抗作用,主要是由于阻断-氨基丁酸受体所致,此作用为可逆性。 症状：1.动物中毒后兴奋跳动、惊叫、痉挛。四肢僵直。目前多数中毒案例为口服中毒；2、轻度中毒表现头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐、口唇麻木、酒醉感；3、重度中毒表现突然晕倒，癫痫样大发作，发作时全身抽搐、口吐白沫、小便失禁、意识丧 失；4、脑电图显示不同程度异常，病情好转后可恢复正常。 急救措施：1、口服中毒患者应立即催吐、洗胃、导泻；2、生产性中毒应立即脱离现场；3、对症及支持治疗，抽搐时应用苯巴比妥、安定等止痉。具体治疗见：急性化学物中毒性脑病治疗；4、对急性中毒性脑病处理。

4、病因治疗： 1、如呼吸、心跳停止, 立即施行心肺脑复苏。 2、合理氧疗: 可用常压面罩吸氧,最好用高压氧,不但能改善缺氧,也可降低颅内压。 有呼吸道阻塞或呼吸抑制时,应即作气管切开或插管。 3、发生脑水肿时应及时给于降颅内压措施:：脱水剂: 甘露醇、50%甘油盐水、尿素等。（1）首选甘露醇20%-250ml,静注或快速静滴,必要时24小时内可用24次,在二次给药间可静注50%葡萄糖液60100ml；（2）利尿剂: 速尿2040mg肌注或静注,每日23次;或120mg溶于250ml溶液中, 1小时滴完。利尿酸钠2550mg溶于10%葡萄糖液2040ml,缓慢静注, 每日2次；（3）切除减压术:

5、其它措施均无效时可作为临时减颅内压措施；（4）肾上腺糖皮质激素: 早期、适量、短程应用。地塞米松3060mg/d 或氢化可松200400mg/d (宜选用氢化可松琥珀酸钠)加入输液中静滴,有利于解除脑水肿和提高脑细胞对毒物和缺氧耐受性。 4、抽搐发作时间用抗痉药: 如安定静注或静滴,每分钟不超过5mg,24小时总量不超过100mg,用时注意呼吸抑制；苯妥英钠0.25g(5%-5ml),静注5分钟左右。 5、对极度兴奋、反复抽搐或伴高热患者可考虑用冬眠疗法。氯丙嗪和杜冷丁应慎用。 6、改善脑细胞代谢促进神经细胞功能恢复, 常用能量合剂静脉滴注, 其组成有ATP 2040mg、细胞色素C 1530

6、mg、辅酶A 50100单位、维生素B6 100mg等。脑活素1030mg加入510%葡萄糖液250ml中缓慢静滴,60120min滴完。FDP(1,6-二磷酸果糖)10g,静滴,每日1次,1周为1疗程。也可输少量鲜血。 7、注意全身情况、纠正水、电解质代谢及酸碱平衡紊乱、防止感染、预防褥疮发生。 8、抗生物氧化剂: 如Vit E 100mg/d,肌注或口服,还原型谷胱甘肽600mg肌注或缓慢静注。 9、防治并发症。注：忌用对中枢神经系统有损害药物。（4）误食氟乙酰胺：氟乙酰胺为无臭、无味白色结晶挥发性小易溶于水及有机溶 不溶于脂类溶剂。它可经消化道、皮肤、呼吸道吸收。在体内代谢排泄缓慢，易致

7、蓄积中毒。急性中毒多因误服或误食由本品毒死畜肉所致。属高毒类农药，由于有二次药害，早已禁止使用。人口服LD50约为 2IOmgkg。 症状：1、潜伏期一般为 1015、小时， 严重中毒病例可在 30分钟至1小时内发病；2、神经系统是氟乙酸腹中毒最早也是最主要表现，有头痛、头晕、无力、四肢麻木、易激动、肌束震颤等。随着病情发展，出现不同程度意识障碍及全身阵发性、强直性抽搐，反复发作，常导致呼吸衰竭而死。部分患者可有谵妄、语无伦次。3、消化系统一口服中毒者常有恶心、呕吐、可出现血性呕出物、食欲不振、流诞、口渴、上腹部烧灼感。4、心血管系统早期表现心慌、心动过速。严重者有心肌损害、心律紊乱、甚至心室

8、颤动、血压下降。心电图显示QT间期延长、STT改变。5、呼吸系统呼吸道分泌物增多、呼吸困难。6、实验室检查可见血氟、尿氟含量增高；血钙降低、血酮增加；口服中毒患者，从呕吐物或洗胃液中检测出氟乙酰胺。 急救措施：（1）、皮肤污染者，用清水彻底清洗。更换受污染衣服。（2）、口服中毒者立即催吐，继之用 1： 5000高锰酸钾溶液或清水彻底洗胃，再用硫酸镁或硫酸钠2030g导泻。为保护消化道粘膜，洗胃后给予牛乳或生鸡蛋清或氢氧化铝凝胶。（3）、乙酸胺是氟乙酸胺中毒特效解毒剂。成人每次又0.55og，每日24次肌注，首次量为全口量一半。重症病人一次可给5109，一般给药5。7日。（4）、乙醇治疗，在没有

9、乙酸胺情况下，可用无水乙醇 5ml溶于 IO0ml葡萄糖液中、静脉滴入，每天2。4次。（5）、对症和支持疗法重点是控制抽搐发作，可选用安定或苯巴比妥钠等止痉药物。昏迷患者应注意防治脑水肿。心肌损害者用1，62磷酸果糖10哈静脉滴注，或用能量合剂。53急性一氧化碳中毒急诊处理流程：急性CO中毒首要症状是昏迷患者常常伴有严重多脏器损伤及复杂并发症，从而危及生命。及时实施有效急救护理是CO中毒病人抢救成功关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症发生。CO是一种毒性较强窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后和血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO和血红蛋白亲和力比氧亲和力大3

10、00倍，而碳氧血红蛋白解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中CO便迅速把氧合血红蛋白中氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO浓度过高时还可以和红细胞色素氧化酶铁结合，从而直接抑制组织细胞内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形

11、成、缺血性坏死以及广泛脱髓鞘病变。一、急救配合1、现场急救：立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。2、迅速纠正缺氧：这是抢救CO中毒患者关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为810 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。3、高压氧治疗：高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效首选方案，可降低死亡率和后遗症发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；还能降低颅内压，减轻脑水肿；并能预防和治疗CO中毒引起脑损害所致后遗症

12、。4、防治脑水肿：早期使用氢化可松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜光量子血，此有助于改善组织缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。5、对症治疗：有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32左右，如降温过程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。6、其它治疗：如新药纳络酮及醒脑静应用，预防和及时控制感染等。二、护理措施1、严密监测生命体征 CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO

13、中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔变化，警惕脑水肿及脑疝发生。2、保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速

14、将舌头拉出，使呼吸通畅。 3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿发生有效快速建立通畅静脉通道是抢救成功关键。在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。4、急性尿潴留护理 CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须

15、行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。5、观察有无颅压增高，预防脑水肿 护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 1530厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧耐受性，减慢或控制脑损伤发展。6、密切做好病情观

16、察，及早发现其它并发症 早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒发生；重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰发生。54急性镇静催眠药物中毒急诊处理流程：（1）巴比妥类中毒：对中枢神经系统作用具有由量变到质变变化。小剂量时能使过度兴奋恢复到正常，称为镇静作用；中剂量时能诱导、加深和延长睡眠，称为催眠作用；较大剂量时能解除骨骼肌强烈抽搐，称为抗惊厥作用；大剂量时能使意识感觉消失，但易恢复，称为麻醉作用；中毒剂量时能使机能活动停止不易恢复，称为麻痹作用。作用机理：阻断脑干网状结构上行激活系统对大脑皮质激醒作用，抑制

17、弥散性扩散，随药物剂量大小，抑制程度浅深而出现镇静、催眠、抗惊厥、麻醉和麻痹作用。也有人认为亦具有直接抑制大脑皮质作用。症状：呼吸抑制（呼吸表浅，不规则）、血压和体温下降、发绀、脊反射减弱或消失、昏睡甚至昏迷，最后因呼吸麻痹而死亡。急救措施：解毒：洗胃：中毒不久者可用1:20001:5000高锰酸钾溶液或5%碳酸氢钠、温热生理盐水洗胃。导泻：50%硫酸钠40ml。因微量Mg2+吸收可加深中枢抑制，故忌用硫酸镁。利尿：静滴10%GS加速尿，可加速药物排出；50%GS静注或甘露醇静滴控制脑水肿并加速药物排出；长效或中效类属弱酸性，中毒时可静滴碳酸氢钠或乳酸钠溶液碱化尿液，增加其水溶性，减少肾小管重

18、吸收而促进排泄。对症：呼吸抑制：输氧、人工呼吸，严重者可注射美解眠或回苏灵，但须慎用，切勿过量。血压偏低：输液或用新福林、阿拉明等升压药。注意保温，加强护理，用抗菌药预防感染。（2）苯二氮卓类中毒：本类药物主要作用于大脑边缘系统（主要是杏仁核），其次是间脑，而对脑干网状结构作用不大。大剂量能抑制中枢神经及心血管系统，利眠宁成人致死量约2g。 症状：1轻者头昏，嗜睡，动作不协调，呼吸变慢但很规则，重者昏迷，呼吸浅弱慢而不规则，甚至呼吸衰竭。2心血管系统抑制可出现四肢冰冷，脉细速，血压下降等，早期瞳孔缩小，肌张力增高，晚期瞳孔散大，肌张力低，腱反射消失。3在诊断中还可进行药物定性及定量检查，取病人

19、胃内容物及血，尿等送检，检测药物浓度。 急救措施：1纠正致死性症状，维持生命体征平稳，维持有效气体交换，必要时给气管插管人工通气及氧疗。血压下降时应立即补容，纠酸或加用多巴胺。2立即洗胃，清水或15000高锰酸钾溶液洗胃，总量10000ml左右。3强力利尿，可用速尿静注，但应防止水电解质紊乱。4如有意识障碍，反射消失，呼吸抑制者可用纳洛酮0.40.8mg静注。1h后可重复多次。5氟马西尼（fumazenil），安易醒（abex-ate）注射液，是苯二氮卓类拮抗剂，选择性竞争其受体，逆转苯二氮卓类抑制作用，它对受体亲和力和咪达唑仑相当，比安定强9倍。它为此类药物解毒特效药，可静脉推注，有些学者认

20、为如静注无效，可排除安定类药物中毒。用法为首剂0.20.3mg，用50ml生理盐水稀释后静注，以后每分钟0.2mg，直到有反应或总量达2mg为止，通常0.62.5mg可见效。此药半衰期短，为0.71.3h；有效后每小时可重复0.10.4mg，防止复发。不良反应主要有眩晕，面色潮红，焦虑和头痛等。55急性毒蘑菇中毒急诊处理流程：（1）毒蕈种类较多，其主要有毒成分为毒蕈?，毒蕈溶血素、毒太、毒伞太及引起精神症状毒素等。（2）症状：1.胃肠炎型：恶心、呕吐、腹痛、腹泻等，严重者出现休克、昏迷。2.溶血型：除有胃肠道症状外，可出现溶血性黄疸、贫血、血红蛋白尿、肝脾肿大等。3.肝损害型：初有胃肠道症状，

21、随后出现肝大、黄疸、出血倾向和转氨酶升高，严重者发生肝性脑病而死亡。4.神经精神型：除有胃肠道症状外，可出现多汗、流涎、瞳孔缩小等，严重者出现精神错乱、幻觉、谵忘、昏迷甚至呼吸抑制而死亡。（3）急救措施：1.催吐、洗胃、导泻；2.静脉输液、利尿；3.解毒治疗；4.对症支持治疗。（4）用药原则：1.阿托品适用于含毒蕈碱毒蕈中毒，凡出现流涎、恶心、腹泻、多汗、瞳孔缩小、心动过缓等均应及早应用。2.巯基络合剂适用于白毒伞，毒伞，竭鳞小伞等肝损害型毒蕈中毒。3.当出现急性中毒性肝病，中毒性心肌病，急性溶血性贫血时应及早应用肾上腺皮质激素。4.晚期重症患者应加强对症支持治疗及控制感染。5.出血严重时应予

22、以输血。56急性亚硝酸盐中毒急诊处理流程：（1）亚硝酸盐中毒原理是其和血红蛋白作用，使正常二价铁被氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白能抑制正常血红蛋白携带氧和释放氧功能，因而致使组织缺氧，特别是中枢神经系统缺氧更为敏感。（2）症状：潜伏期，纯亚硝酸盐中毒，一般为1015分钟。由于大量食入青菜类引起亚硝酸盐中毒潜伏期为l3小时，长者可达20小时。中毒一般表现为精神萎糜、头晕、头痛、乏力、心悸、嗜睡、烦燥不安、呼吸困难;伴有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻等症状。本病特征表现是青紫。口唇、指甲和全身皮肤出现青紫。严重时神志不清，抽搐，昏迷，呼吸困难，血压下降，甚至发生循环衰竭及肺水种，常因呼

23、吸衰竭而死亡。（3）急救措施：1.监测生命体征 2.保持呼吸道通畅，预防窒息置患者平卧位，头偏向一侧，有利于分泌物及时排出，并及时清除口、鼻腔内分泌物，预防呕吐物、呼吸道分泌物过多导致吸入性窒息。3.促进毒物排泄，减少毒物吸收催吐、洗胃。对意识清楚能合作病员采取口服催吐、洗胃；对不合作、昏迷病员采取电动洗胃。洗胃液一般采用温开水，成人10L20L，洗至水清凉，无食物残渣。洗胃温度一般为3040，温度过高会加速毒物吸收加重中毒，温度过低会刺激病人胃肠道引起恶心、寒战及血管反应等症状。洗胃过程中严密观察患者有无面色苍白、四肢厥冷等情况，并注意洗出液性状，如有血性液洗出，应考虑胃粘膜损伤可能，洗胃后

24、给予牛奶250ml灌入。洗胃毕由胃管内注入20%甘露醇250500ml导泻，减少肠道内遗留毒物及从肠肝循环排入毒素吸收。4.氧疗：对轻、中、重度食物中毒患者，均给予高流量氧气吸入，58L/min.可提高血氧饱和度，改善组织细胞缺氧症状。5.及时应用特效解毒药物轻者可用高渗葡萄糖液加维生素C缓慢静滴，一般以50%葡萄糖液60100ml加维生素C0.51g静注，或以10%葡萄糖液5001000ml加维生素C24g静滴。重症病人可用1%亚甲蓝12mg/kg（成人每次510mg），以25%50%葡萄糖液4060ml稀释后，于510分钟内缓慢静注。必要时12小时可用上述液同量或半量重复注射一次。经上述处

25、理后，发绀仍明显者，可输新鲜血液300500ml或用换血疗法。6.密切观察病情及生命体征变化防止并发症，尤其注意血压变化。医。学教育网搜集整理若有血压下降倾向时取平卧位，抬高下肢，促进血液回流。7.严密观察用药后皮肤、黏膜、口唇、指（趾）甲颜色变化亚甲蓝是抢救亚硝酸盐中毒病人特效解毒剂，在静脉注射时要求速度缓慢。美蓝是一种氧化还原剂，小量应用（每次12mg/kg）可作为催化中介电子受体，使高铁血红蛋白还原成血红蛋白；应用较大剂量（每次510mg/kg）静脉注射时，则起氧化作用，可使血红蛋白氧化成为高铁血红蛋白致病情加重。同时做好心电监护，仔细察心率、心律变化，以便及早发现心脏损害及时进行处理。

26、8.鼓励患者多饮水，有利于毒物排出。57急性酒精中毒急诊处理流程：急性酒精（乙醇）中毒系指饮酒所致急性神经精神和躯体障碍。通常是指一次性因大量乙醇类物质后对中枢神经系统兴奋、抑制状态。1、紧急评估有无危及生命情况 采用“ABBCS方法”快速评估，利用520秒快速判断患者有无危及生命最紧急情况：A、气道是否通畅（Airway）B、是否有呼吸（Breathing）B、是否有体表可见大量出血（Blood）C、是否有脉搏（Circulation）S、神志是否清醒（Sensation）误吸和窒息导致气道阻塞是急性酒精中毒死亡重要原因，必须特别重视。2、如果有上述危及生命紧急情况应迅速解除包括开放气道、保

27、持气道通畅、心肺复苏、立即对外表能控制大出血进行止血等。3、急救措施（1）卧床，头偏向一侧，口于最低位，避免误吸。（2）保持呼吸道通畅：可能会有严重抑制呼吸功能，应该保持呼吸道通畅。（3）建立静脉通道。（4）进一步监护心电、血压、脉搏和呼吸。（5）大流量吸氧，保持血氧饱和度95%以上。（6）保暖、维持正常体温，尤其是在现场和寒冷状态下更为重要。（7）谨慎镇静：对严重烦躁、抽搐者可给地西泮510mg、劳拉西泮12mg.（8）如有条件进行血液酒精含量检测（呼出气乙醇含量和血液乙醇含量相当）。中毒标准因地而异，一般是在810mg/L。（9）检测血电解质。（10）特别注意判断患者是否有外伤，特别是头部

28、外伤。4、紧急解毒处理（1）、脱去污染衣物，清水洗受染皮肤毛发。（2）、可以催吐但是不推荐采用洗胃：因酒精吸收很快使得洗胃效果有限，不主张积极洗胃。清醒着可以催吐、引吐，常常采用咽部刺激方法。（3）、镇吐：如呕吐次数较多，或出现干呕或呕吐胆汁，给甲氧氯普胺10mg肌肉注射，以防止出现急性胃粘膜病变。未出现呕吐，禁止应用镇吐剂。（4）、导泻：33%硫酸镁200ml或者25%甘露醇250ml口服或者灌胃。（5）、输液：生理盐水或葡萄糖盐溶液20004000ml/d，注意电解质酸碱平衡。对脱水明显者还需要适当加大液体入量。（6）、利尿：呋塞米2040mg肌肉注射或静脉注射，必要时加倍重复使用12次。

29、5、特效解毒药物促使乙醇转化：1）、静脉滴注10%葡萄糖5001000ml和胰岛素812单位，最好快速滴入，可加氯化钾。不加钾易导致低血钾，但加入氯化钾后影响滴注速度。必要时可以加入50%葡萄糖来加大液体中葡萄糖含量。2）、维生素B12和烟酸各100mg肌肉注射。三、临床表现和进一步评估、救治1、其他解毒或者可选药物（1）、纳洛酮并不是解酒药，是否使用有极大争议。有报道说可以缩短苏醒时间，降低死亡率，但是缺乏严谨研究报告支持。（2）、对于呼吸抑制者可以考虑给予中枢兴奋药物利他林、尼可刹米0.375g肌肉注射等。（3）、美国许多医院常规使用以下配方治疗酒精过量或中毒：5%葡萄糖0.45%盐水10

30、00ml、硫酸镁2g、叶酸1mg及维生素B12 100mg。2、上述治疗无效 核实诊断正确性。可以试用血液透析和血液灌流。3、一般醉酒者卧床休息、保暖；给予大量浓茶或咖啡、柠檬汁等口服处理后很快可自行恢复。58低钾血症急诊处理流程：血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。症状：（1）循环系统症状：心肌病变或心力衰竭加重；易引起洋地黄中毒；引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动；心电图改变；低血压：植物神经功能紊乱；（2）骨胳肌和平滑肌症状：缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛；肌无力发生程度和缺钾程度有关，血清钾3mm

31、ol/L时出现肌无力，血清钾2.5mmol/L时可发生软瘫；缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹（3）中枢神经系统：烦躁不安，情绪波动，无力；严重者有精神不振，嗜睡，神志不清泌尿系统：肾脏近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞；对水重吸收能力下降，引起多尿， 口渴；肾小球滤过率及血流量均下降；保钾及排钠能力都降低；如有心力衰竭或低血压则尿少；尿检查可有少量蛋白，尿比重低。（4）对酸碱平衡影响：严重缺钾病人常伴有代谢性碱中毒；缺钾时肾小管K+-Na+交换受到抑制，而Na+ -H交换增加；较多H自尿中排出，使尿偏酸，而血液呈碱性，这是缺钾症一个特点；钾

32、丢失常伴有Cl缺失，出现低Cl， Na+重吸收时只能和HCO3而不能和Cl一起进入体内，发生碱中毒。（5）消化系统症状：缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘；表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。急救措施：（1）原则：急性低钾血症多有明确基础病或诱发因素，尤其是医原性因素较多，因此应以预防为主。应首先设法祛除致病因素和尽早恢复正常饮食。因为食物中含大量钾盐，只要患者恢复正常饮食，并设法纠正大量钾丢失。在暂时不能纠正大量钾丢失情况下，应适当补钾，低钾血症就容易预防和治疗。（2）补充量：一旦发生急性低钾血症，按体液电解质比例补液即可。补钾量(mmol)=(4.2-实测值)体重(kg

33、)0.6+继续丢失量+生理需要量。由于细胞内外钾交换需15 h左右才能达到平衡，因此一般第一天补充2/3，次日补充1/3，且应控制补液速度，开始较快，其后应减慢速度，使液体在24 h内比较均匀地输入，必要时26 h复查一次。一般选择氯化钾溶液。待血K+浓度正常后，仍需补充氯化钾溶液数日。 4（3）注意事项：如前所述，给予葡萄糖补液后，因其可刺激胰岛素分泌，同时伴随糖原异生作用(结合钾)，可使血清钾浓度降低；给予生理盐水或碳酸氢钠补液时，细胞外液和细胞内液钠浓度均升高，激活Na+-K+-ATP酶，使钾转运至细胞内，降低血钾。因此在治疗低钾血症时，如将钾盐放在5%或10%葡萄糖溶液(糖浓度明显高于

34、血糖浓度)中或生理盐水(钠浓度高于血钠浓度)中静脉滴入，若输液过快可能使血钾浓度暂时更低。5%糖盐水作为常用补液则可能通过葡萄糖和Na+双重转运K+作用，使低钾血症恶化更明显，故也需特别注意。在少尿、无尿患者一般不补钾，除非严重低钾血症，因为无尿1日，血清钾浓度可升高0.3 mmol/L。（4）口服保钾利尿剂：如安体舒通或氨苯蝶啶有助于低钾血症恢复。（5）口服ACE抑制剂：如开博通等通过抑制醛固酮产生而保钾。一般而言，应用ACE抑制剂对肾脏调节作用和全身降压作用有较大不同，前者所需剂量显著小于后者。保钾利尿剂、ACE抑制剂、钾联合应用是理论上最强升高血钾组合，并对肾脏功能有一定调节作用，有较高

35、推广价值，但需注意定期复查血钾，以免发生高血钾。（6）补钾方法：在轻度低钾血症患者，应以口服氯化钾溶液为主，每日约3 g，不能口服者可给予静脉应用相同剂量。在中度低钾血症患者，应同时给予口服和静脉应用，每日约6 g。在重度患者，应同时给予氯化钾和谷氨酸钾，约9 g/日。若血清K+浓度在正常低限水平(3.54.0 mmol/L)，而动态随访呈下降趋势时，常意味着机体钾缺乏，特别是在老年人或使用洋地黄治疗患者，必须补钾。 （7）重症低钾血症治疗：用10%氯化钾15 ml加入5%葡萄糖溶液500 ml静脉点滴，每日10001500 ml；31.5%谷氨酸钾2040 ml加入5%葡萄糖溶液500ml，

36、每日5001000 ml；每日口服氯化钾3040 ml，分34次口服，2 h左右复查血钾1次，每次升高0.10.3 mmol/L，直至正常。需要严格控制入液量患者可选择深静脉置管，提高浓度，减少入水量，使用微泵。若血K+浓度持续不升、甚至降低，也需选择静脉留置导管，增加补钾浓度，并进行心电图监测。该类患者还需同时应用保钾利尿剂、ACE抑制剂，避免Na+输入或摄入，避免大量葡萄糖、氨基酸和胰岛素同时应用。59高钾血症急诊处理流程：血清钾离子高于5.5 mmol/L症状： 取决于原发疾病，血钾升高程度、速度等，病人一般无特异症状，主要是钾对心肌和骨骼肌毒性作用。 1.抑制心肌收缩，出现心率缓慢、心

37、律不齐，严重时心室颤动、心脏停搏于舒张状态。低 Na+、低Ca2+、高Mg2+可加剧高血钾对心肌危害。高血钾心电图特征性改变是：早期T波高而尖、Q-T间期延长，随后出现QRS波群增宽，P-R间期延长。 2.神经肌肉症状：早期常有四肢及口周感觉麻木，极度疲乏，肌肉酸痛，肢体苍白、湿冷。血钾浓度达7 mmolL时，四肢麻木，软瘫，先为躯干肌、后为四肢肌，最后影响到呼吸肌，发生窒息。 3.高血钾时，可致代谢性酸中毒。初期无特殊症状，常和肾功能衰竭表现同时存在，严重时出现心跳缓慢、心律不齐、低血压，甚至发生心跳骤停。应注意预防和及时治疗。急救措施： 依据如下：严重挤压伤、大面积烧伤、严重感染、酸中毒、

38、溶血反应、急性肾功能衰竭等病因；四肢乏力、手足和口周麻木、感觉异常、皮肤苍白、心跳缓慢、心律不齐等临床表现，不能用原发症解释时，应考虑有高钾血征；血清钾高于5.5 mmolL；心电图显示T波高而尖， Q-T间期延长。原则为立即停止钾盐摄入，积极防治心律失常和窒息，迅速降低血清钾，及时处理原发病和恢复肾功能。 1.防治原发病 去除引起高钾血症原因包括严禁静脉内推注钾溶液等。 2.降低血钾 如果心电图上除了T波高耸还有其他变化，如果血清K+浓度高于6.5 mmolL，必须迅速采取强有力措施来降低血钾。 3.注射钙剂和钠盐Ca2+能使阈电位上移(负值减小)，使静息电位和阈电位间距离稍微拉开，因而心肌

39、细胞兴奋性也倾向于有所恢复。此外，细胞外液Ca2+浓度增高，可使复极化2期钙内流增加，从而使心肌细胞内Ca2+浓度增高，心肌收缩性增强。输入钠盐后细胞外液Na+浓度增高；心肌细胞内外电化学梯度增大，故在去极化时钠内流加快，动作电位0期上升速度可有所加快，幅度也有所增大，可改善心肌传导性。 4.纠正其他电解质代谢紊乱在引起高钾血症原因中，有些也可以同时引起高镁血症，故应及时检查并给予相应处理。60低钠血症急诊处理流程：低钠血症为血清钠135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度降低，并不一定表示体内总钠量丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。症状：为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、肌肉痛性痉挛、神经精神症

40、状和可逆性共济失调等。急救措施：目前还没有最佳治疗方案一致意见。在现行推荐方案中，建议纠正速度以逆转低钠血症表现，但又不引起渗透性脱髓鞘病变为好。低钠血症治疗视原发病因而定，包括限制水，补充钠和利尿治疗。危重病抢救治疗过程中应注意血钠监测，在纠正低钠血症时需注意：积极治疗原发病;急性严重低钠血症应积极补钠，立即纠正;慢性低钠血症补钠时使血钠浓度达到125 mmol/L即可，不宜过高;注意补钾、补镁，纠正酸碱平衡紊乱。重度低钠血症按公式“(140-实测血钠值)体重(kg)0.2/17”，计算得出应补氯化钠克数。应用3%氯化钠第一天只补充缺钠量1/31/2，剩余量在23 d内补充。同时注意补充钾、

41、氯、镁、钙离子。对稀释性低钠血症重症患者，除限水外尚需补3%氯化钠以改善细胞外液低渗引起细胞水肿，同时联用速尿帮助排出多余水分，使血钠和体液得以恢复。情况危急或利尿剂无效者，可行血液透析超滤或血液滤过治疗，清除过多水分，调节血清Na+浓度。治疗时注意：静脉输注盐水浓度不宜过高，大多用3%氯化钠;补3%氯化钠量不宜过多，因为其可促使ADH分泌而加重病情，通常酌情用100300 ml/d，并联用速尿排出多余水分;速度不宜过快，过快纠正低钠血症可能导致中心性桥脑髓鞘破坏，出现截瘫、四肢瘫、失语等严重并发症，应予注意;一般主张按每小时提高0.51.0 mmol/L，用微量泵输注比较安全，并将血钠浓度提

42、高到120125 mmol/L为宜;按计算所得先予1/31/2量，而非全量给予。另外，本症常由SIADH引起，故需按不同病因予以相应病因治疗。可予以 ACTH 25 U肌注每日1次(按病情酌情应用时间)，以促使ADH/ACTH平衡恢复。对假性低钠血症治疗应按引起原发病因进行治疗。急诊中常因更多注意对原发疾病诊断、分析而忽略了低钠血症存在，影响了原发病救治成功率，甚至发生严重后果。因此对急诊危重病人常规检查生化，对尽早识别、尽早诊断、全面考虑，采取针对性综合防治措施至关重要。61低钠血症急诊处理流程：高钠血症是指血钠高于150毫摩尔/升（mmol/l)病症。症状：高钠血症主要临床表现为神经精神症

43、状。早期主要症状为口渴、尿量减少、软弱无力、恶心呕吐和提问升高；体征有失水。晚期则出现脑细胞失水临床表现，如烦躁、易激惹或精神淡漠、思睡、抽搐或癫痫样发作和昏迷；体征有肌张力增高和反射亢进等，严重者因此而死亡。急救措施：首先是尽可能去除病因或针对病因进行治疗。如缺水应立即让患者饮水即可纠正高钠血症。对于失水过多性和钠排泄障碍所引起者则采取不同方法治疗。 1.失水过多性高钠血症除病因治疗外，主要是纠正失水，失水量可按下列公式计算：男性：缺水量=0.6体重1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得血钠浓度)。女性：缺水量=0.5体重1-(正常血钠浓度mmol/L)/(病人所测得血钠浓度)。此公

44、式内体重是指发病前原来体重。计算所得缺水量是粗略估计，不包括等渗液欠缺、每天生理需要补充液体(每天约1500ml左右)和继续丢失液体在内。如果不知道病人原来体重，则可按下列公式计算所需补充水量：男性：所需补充水量=4现有体重欲降低钠量(mmol/L)。女性：所需补充水量=3现有体重欲降低钠量(mmol/L)。高钠血症2.补充液体溶液首选等渗盐水和5%葡萄糖液，按1/43/4或11比例混合配制。葡萄糖进入体内后很快被代谢掉，故混合配制溶液相当于低渗溶液。也可选用0.45%盐水或5%葡萄糖溶液。 3.补液途径有经口饮入，不能自饮者可经鼻胃管注入，一般用于轻症病人。此途径安全可靠。症较重特别是有中枢

45、神经系统临床表现者则需采取静脉途径。在采取静脉补液时应当注意是：补液速度不宜过快，并密切监测血钠浓度，以每小时血钠浓度下降不超过0.5mmol/L为宜，否则会导致脑细胞渗透压不平衡而引起脑水肿。4.对钠排泄障碍所致高钠血症治疗主要是排除体内过多钠，可输5%葡萄糖液，同时用排钠利尿剂以增加排钠，可用呋塞米或依他尼酸钠(利尿酸钠)。这些利尿药排水作用强于排钠，故使用时必须同时补液。如果病人有肾功能衰竭，则可采用血液或腹膜透析治疗。透析液以含高渗葡萄糖为宜。同样应监测血钠下降速度，以免下降过快而引起脑水肿。62淹溺急诊处理流程：急救措施：一、 评估1、有溺水史 2、有临床表现：呼吸微弱或停止、紫绀、

46、昏迷 3、评估溺水严重程度 护士一腿着地，另一腿屈膝，将溺水者腹部放膝盖上，使其头下垂，然后按压其腹部、背部，用Heimlich手法：病人仰卧，护士面对病人，骑跨在病人髋部，一手盖在另一手上，将下面一手掌根放在病人胸廓下脐上腹部，用身体重量，快速向上（隔肌方向）冲击病人腹部，使水流出。 小孩可用头低脚高位二、处理1、开放气道，放置口咽通气管，用简易人工呼吸器，接高流量氧气辅助呼吸16次/min。呼吸功能无改善者，协助医生气管插管或使用呼吸机：接好呼吸机电源、管道，配合吸痰，摆好呼吸机位置，调节参数，固定管道2、心肺复苏：胸外按压：在胸骨下缘按压，使胸骨下陷5cm，按压次数 100次/min3、

47、人工呼吸频次（按压和吹气之比）：30：2；心电监护，有室颤者进行除颤。4、开通静脉通道，抽血标本（血常规、生化），按医嘱给药5、复苏后处理：剪掉衣服，清点物品，温水擦浴及洗头后保暖，体温低于30时进行复温治疗，用温水袋（45）保温升温三、效果评价1、生命体征稳定，携二线救护箱、氧气袋送病人到病房，和病房护士交接班。 2、生命体征不稳定，继续抢救。四、注意事项1、冰敷最好用冰槽或冰帽，使头部降温效果更好，降低脑细胞耗氧量。2、及时安慰病人及家属，做好必要解释工作。63中暑急诊处理流程：症状：1、先兆中暑：病人常常感到大量出汗、头晕、眼花、无力，恶心、心慌，气短，注意力不集中，定向力障碍。体温常常小于37.5摄氏度。在离开高温作业环境进入阴凉通风环境时，短时即可恢复正常。2、轻症中暑：病人除有先兆症状外，有表现为体温升高至38摄氏度以上，皮肤灼热、面色潮红；面色苍白，呕吐，皮肤湿冷，脉搏细弱，血压下降等周围循环衰竭表现，通