外科学重点最终版.docx

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1、10中医外科学重点复习资料10中医主编: 葩 姐10中医编委：春春、腾腾、芭比、珑珑、杰杰、小桥 爱玛、颖颖、倩倩、月月、大兵、葩姐 （不完整的地方请大家自己补充）掌握各型缺水.高钾低钾血症病理生理 临床表现 诊断 治疗原则.熟悉代谢性酸中毒碱中毒 病理生理 临床表现 诊断 治疗原则。PS:低、高渗脱水 水中毒 低钾血症 高钾血症等渗性缺水Isotonic dehydration低渗性缺水Hypotonic dehydration高渗性缺水 Hypertonic dehydration二)诊断及鉴别诊断等渗性缺水：病史：失补液的时间量、性质速度、途径症状体征：轻:乏力、头晕、厌食、恶呕；少尿、

2、口渴/皮干、舌燥、眼陷 中：休克失代偿：脉细速、血压低；肢湿冷、静脉萎陷、烦躁、眼花、晕倒、 重：躁狂、幻觉、谵妄、昏迷低渗：病史同上 症状体征：轻：不渴尿多、手足麻木 中：同上 重：同上高渗：病史同上症状体征：轻：口渴 中：极口渴 重：同上辅助检查：等渗性低渗性高渗性HB ，RBC，RBCV 血Na+ 比重 尿Na+血气代酸、代碱代酸、代碱代酸、代碱(三）治疗：1、去除病因2、补充血容量容量：等渗性：补液量：RBCV上升值/RBCV正常值 W 0.25（L）低渗性：补钠量（mmol）:血Na+下降值（mol/L)W0.6高渗性：补水量（ml）: 血清钠-150体重（kg）43、 对症治疗四）

3、水中毒（稀释性低钠血症）定义：水分在体内潴留，血浆渗透压下降和循环血量增多。临床表现：急性水中毒：颅内高压：神经精神症状，脑疝慢性水中毒：无力、恶心、嗜睡等（易被掩盖）二、体内钾异常（一）病理生理与临床低钾血症 高钾血症 二)诊断低钾血症高钾血症病史摄入; 肾排钾；细胞内钾转移症状体征w- weakness乏力；a-anorexia 厌食s-silent abdomen 安静腹血钾心电图T低宽、双相、倒置S-T低、QT长、U波T高尖，QT长QRS宽，PR长（三） 治疗低钾血症高钾血症治疗补钾：见尿补钾尽量口服,禁止静注。静滴：20mmol（1.5g）/h 0.3%; 成人3-6g/d禁钾抗钾：

4、10%葡萄糖酸钙转钾：5%碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素排钾：阳离子树脂人工透析低钾血症高钾血症治疗补钾：见尿补钾尽量口服,禁止静注。静滴：20mmol（1.5g）/h 0.3%; 成人3-6g/d禁钾抗钾：10%葡萄糖酸钙转钾：5%碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素排钾：阳离子树脂人工透析思考题：1、缺水有哪几种类型，结合病理生理试述其临床表现和诊治原则。2、结合病理生理试述低血钾和高血钾的临床表现及诊治原则。休克掌握休克的病因、病理生理、临床表现和治疗原则。熟悉外科休克的诊断方法、急救及治疗要点。了解低血容量性休克和感染性休克的临床特点及处理原则重点：掌握外科休克的诊断及处理。休克的病理生理变化。难点：休克的

5、病理生理变化。PS休克：定义 监测项目 三期休克：机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程。外科最常见的休克是低血容量性休克和感染性休克病理生理（三期）一）微循环变化1、微循环收缩期： 微循环“只出不进”，回心血量增加 但组织细胞低灌注，缺氧 去除病因，积极复苏，休克可纠正2、微循环扩张期（可逆性失代偿）：毛细血管的血流量持续组织灌流不足、缺氧乏氧代谢产生的酸性产物如乳酸 、 丙酮酸以及扩血管物质毛细血管前括约肌对儿茶酚胺失去反应毛细血管静脉压 及组胺、激肽等渗出回心血量进一步，出现典型的休克症状。3、微循环衰竭期（不可逆性失代偿）：（1） 微血管反应性显著下降微

6、循环血管对儿茶酚胺等血管活性物质的反应性严重降低甚至丧失，微循环血管全部扩张，毛细血管中血流停滞，微循环灌流严重减少，亦即微循环衰竭。2）DIC的形成血管内皮损伤，胶原暴露、血液粘稠度血液凝固性血小板、RBC发生凝集血管内微血栓形成，DIC形成二）代谢改变1、无氧代谢引起代谢性酸中毒组织灌流不足 细胞缺氧 无氧糖酵解血乳酸增高 代谢性酸中毒 心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心跳变慢、血管扩张、心排量下降。2、能量代谢障碍 儿茶酚胺、肾上腺皮质激素水平升高，抑制蛋白合成、促进蛋白分解，使酶类蛋白减少，多器官功能障碍；还促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖升高（三）炎症介质释放和缺血再灌注损伤严重

7、创伤、感染、休克可刺激机体释放过量的炎症介质，包括白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等。导致以下变化：1.细胞膜的变化缺氧、ATP减少、高钾、酸中毒及溶酶体的释放、自由基炎症介质和细胞因子均可以造成细胞膜的损伤。2.线粒体的变化线粒体肿胀，氧化磷酸化障碍而影响能量生成。3溶酶体的变化溶酶体肿胀，溶酶体酶释放 ，引起细胞自溶 4 细胞调亡四）重要器官功能衰竭多器官功能障碍综合征（MODS）：指严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者相继出现两个以上系统和器官功能障碍。诊断：（一）早期诊断1.病史 大量失血、严重感染、严重创伤、过敏等 ；2. 兴奋3.皮肤出汗4.血压下降,

8、脉压差缩小5.脉搏：不明原因的脉搏加快, 6.尿量100mmHg，脉压差30 mmHg ；脉搏有力，100次/分；尿量4050ml/h ；CVP正常；呼吸平稳，无缺氧表现；电解质和酸碱平衡正常（三）积积治疗原发病1、危及生命的紧急情况，应立即进行手术，边抗休克边手术。 2、虽不立即危及生命，但如不及时进行手术处理，可使休克逆转，威胁病人生命，应迅速进行抗休克治疗，待情况稍有改善后，立即进行手术 。（四）纠正酸碱平衡失调在恢复有效循环血量和微循环改善后纠正酸碱平衡失调。给药应按血气分析进行。（宁酸勿碱）（五）血管活性药物的应用在充分容量复苏的前提下需应用血管活性药物,以维持脏器灌注压。理想的血管

9、活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官的血流灌注。1、血管收缩药多巴胺、间羟胺、去甲肾上腺素 收缩血管，升高血压，但可加重微循环障碍和组织缺氧 。 适应症：血压过低又不能及时补液 ；过敏性、神经原性休克 ；高动力型感染性休克 ；低阻力型心源性休克2、血管扩张药酚妥拉明、阿托品、莨菪碱等 在补充血容量和纠正酸中毒的基础上使用，可明显提高微循环灌流量。3、强心剂：多巴胺、西地兰等当中心静脉压监测下，输液量已充分但动脉压仍低而其中心静脉压显示已达1.47Kp（15cmH2O)以上时可静脉给予洋地黄类药物。（七）治疗DIC，改善微循环：抗凝：肝素 （1.0mg/kg

10、， 6小时一次，成人首剂可用10000U，1mg=125U)低分子右旋糖酐抗血小板药物：潘生丁 ，阿斯匹林溶栓：尿激酶 链激酶（八）糖皮质激素作用机理： 拮抗全身性炎症反应 ；稳定生物膜：细胞膜、溶酶体膜、线粒体膜；上调肾上腺素能受体，提高心血管对儿茶酚胺类药物的敏感性 麻醉：全麻 局麻 分别用药 用药上限(书上）药物选择 根据麻醉方法和病情选择药物的种类、用量、给药途径和时间； 全麻：镇静和抗胆碱药为主，必要时加用麻醉性镇痛药；椎管内麻醉：以镇静药为主。常用药物 安定，苯巴比妥钠，阿托品，东莨菪碱等。 一般状况差、年老体弱应减量，心率较快者抗胆碱药宜改用东莨菪碱。 麻醉前3060min内肌肉

11、注射。外科感染掌握外科感染定义和特点,掌握常见软组织感染的临床表现及处理方法 ,掌握常见手部化脓性感染的临床特点和防治方法 ,掌握破伤风的临床表现、预防及治疗措施熟悉外科抗生素的应用原则,熟悉掌握全身性感染的临床概念.熟悉脓毒症及菌血症的感染致病菌、临床表现、防治原则Ps:感染：疥、痈之类的名 脓毒症 以及其它基本知识外科感染的定义：是指需要手术治疗的感染性疾病或发生在创伤、手术和器械检查后发生的感染。外科感染的特点：多为几种病菌的混合感染多数有典型的局部症状病变是器质性的常引起化脓和坏死选择抗生素的原则：根据药敏试验选择单独使用有效则不联合使用窄谱药物有效则不用广谱应用廉价、副作用小尽量应用

12、杀菌性抗生素浅表软组织化脓性感染：疖 (furuncle) 痈 (carbuncle) 皮下急性蜂窝织炎 (acute cellulitis) 丹毒 (erysipelas) 浅部急性淋巴结炎(acute ymphangitis) 疖 ： 一个毛囊及所属皮脂腺的化脓性感染多个疖同时发生或者反复出现称之疖病危险三角区的感染最为危险大多为葡萄球菌感染全身症状较轻治疗：外敷药物治疗局部热敷和理疗有波动感应及时切开引流面部疖或有全身症状应予抗生素 痈：多个相邻的毛囊及 所属皮脂腺的急性化脓性感染，或由多个疖融合而成。好发颈部及背部等皮肤厚韧处糖尿病患者易发大多为葡萄球菌感染全身症状较重临床表现：隆起的

13、紫红色浸润肿块界限欠清晰 剧烈疼痛中央有多个脓头淋巴结肿痛全身症状重唇痈易发海绵窦炎治疗：局部治疗：外用药物及理疗全身治疗：抗生素 加强营养手术切开：十字切开 够深够广急性蜂窝织炎：皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织的一种急性弥漫性化脓性感染特点： 不易局限 扩散迅速， 与正常组织无明显界限致病菌为溶血性链球菌 其次为金葡菌 厌氧菌临床表现：局部症状： 红肿明显 疼痛剧烈全身症状： 畏寒发热 食欲减退 WBC口底、颌下和颈部的感染 喉头水肿 呼吸困难 窒息 治疗： 局部治疗 制动 外敷 理疗支持治疗 加强营养 休息 抗生素手术治疗 手术切开减压 引流 丹毒：皮肤粘膜及其网状淋巴管的急性弥漫性炎

14、症-溶血性链球菌 临床表现：好发于面部及下肢局部呈红色或玫瑰色斑块压之褪色 与周围皮肤分界清楚邻近淋巴结肿痛全身症状：头痛 畏寒 发热 WBC增高 治疗：局部治疗 外敷药物 理疗 患肢抬高全身治疗 卧床休息 加强营养 抗生素预防接触性传染急性淋巴管炎：网状淋巴管炎和管状淋巴管炎好发四肢 下肢多见浅层可出现“红线”局部肿胀 压痛手部感染 ： 甲沟炎 脓性指头炎 手掌侧化脓性腱鞘炎 滑囊炎 掌深间隙感染甲 沟 炎：甲沟及其周围组织化脓性感染损伤 异物 血肿等因素红、肿、痛半环形脓肿 甲下脓肿 慢性指骨骨髓炎治疗：早期 浸泡 理疗形成脓肿 手术治疗慢性甲沟炎 手术勿损伤甲床脓性指头炎：手指末节掌面的

15、化脓性感染指头刺伤+金葡菌感染指头红肿 跳痛畏寒 发热 末节指骨坏死慢性骨髓炎治疗：早期 浸泡 外敷形成跳痛 切开引流 不能等脓肿形成手术 侧面纵行切开 抗生素治疗全身性感染：脓毒症 (sepsis)：是因感染引起的全身性炎症反应，体温、循环、呼吸有明显改变的外科感染。 区别于一般非侵入性的局部感染。 脓毒综合征：脓毒症合并器官灌注不足 如：低氧血症 酸中毒 少尿等菌血症(bacteremia)：脓毒症培养出细菌者全身性感染的常见致病菌：革兰染色阴性杆菌：休克早而持续时间长，三低：低温、低白细胞、低血压。革兰染色阳性球菌：休克晚而持续时间短，转移性脓肿。厌氧菌：2/3伴需氧菌感染，脓液粪臭样恶

16、臭。真菌：白色念珠菌，表现酷似革兰氏阴性杆菌感染。 全身性感染的临床表现：原发感染病灶表现全身炎症反应表现:骤起寒战，继以高热或低热。头痛、恶心、腹胀、出冷汗、神志淡漠。心率加快、呼吸急促或困难。器官灌注不足及功能不全表现。肝脾肿大、黄疸或皮下出血或瘀斑特异性感染破伤风 临床 表 现潜伏期： 平均为610日，潜伏期越短，症状愈重，死亡率越高。 前驱期： 乏力、头晕、头痛、项肌酸痛或嚼肌酸胀紧张，局部疼痛、反射亢进等前驱症状，一般持续1224小时。 症状期: 全身型:典型的横纹肌持续性收缩、阵发性痉挛，顺序:嚼肌-面肌-颈项肌-背肌-腹肌-四肢肌群-隔肌及肋间肌。“苦笑面容、颈项强直、角弓反张、

17、屈膝弯肘、呼吸困难窒息” 轻微刺激可诱发、神志始终清楚、大汗淋漓、病程3-4周。局部型:仅限于创伤部位的肌肉破伤风的预防：正确处理伤口：及时、彻底清创。免疫注射:自动免疫:破伤风类毒素被动免疫: 皮下注射破伤风抗毒素(TAT)15003000u，脱敏注射。 破伤风免疫球蛋白250u深部肌注破伤风的治疗：消除毒素来源:彻底清创、敞开伤口、充分引流H2O2中和游离的毒素: TAT:2000030000u 、破伤风免疫球蛋白3000-6000控制和解除痉挛:隔离、防光声刺激；镇静:轻者安定/水合氯醛/苯巴比妥钠，重者氯丙嗪/度冷丁/异丙嗪,抽搐者，用硫喷妥钠或肌松剂。 创伤 要求掌握的重点:创伤的定

18、义及其分类；创伤的修复方式；组织修复的基本过程；创伤愈合的类型； 影响创伤愈合的因素； 创伤的并发症；创伤的诊断与治疗本章重点:创伤的检查原则.创伤检查的注意事项.创伤急救的程序.诊断性穿刺.心肺复苏,TAT的使用Ps:创伤：一、二期愈合 愈合过程 创伤并发症创伤愈合的类型一期愈合：发生于创口整齐、创缘对合较好者。以原有细胞增生修复为主，无感染坏死，愈合快，肉芽组织较少，瘢痕很小，结构功能恢复好二期愈合：一般发生于创伤范围较大、组织缺损较多、创缘不整齐、坏死组织较多、初期处理不及时或不正确的伤口。伤口创缘不能直接对合，必须以肉芽组织填充进行修复，然后伤口收缩、再上皮化，形成明显瘢痕，结构和功能

19、的恢复较差，可导致畸形或骨不连等后遗症。创伤的愈合过程组织修复的基本过程局部炎症反应阶段细胞增殖分化和肉芽组织生成阶段组织塑形阶段1、 局部炎症反应期时间：即刻开始，一般持续35天。组织变化特征：主要是血液凝固和纤维蛋白融解、免疫应答、微血管通透性增高，炎性细胞渗出。目的： 清除致伤因子和坏死组织，防止感染，为组织再生和修复奠定基础。2、细胞增殖分化和肉芽组织生成期时间： 伤后2448小时创缘即有上皮细胞增生，持续数周。主要病理过程：浅表的损伤一般通过上皮细胞增生、移行覆盖而完成修复，但大多数损伤需通过肉芽组织形成填充来完成。肉芽组织的功能:（1）抗感染保护创面。（2）机化血凝块和坏死组织。（

20、3）填补伤口及其他组织缺损。3、塑形期（重建期，瘢痕形成期）时间： 伤后35天开始，持续数周至数月主要表现： 伤口边缘向中心移动，收缩以消除创面，恢复机体组织的连续性。这一过程称为伤口收缩，常发生在伤口尚未完全上皮化时。到后期，随着愈合过程的进展，胶原纤维不断增加，成纤维细胞和毛细血管减少，最终变为细胞和血管少而纤维多的瘢痕组织。创伤的并发症1、感染2、休克 3、脂肪栓塞：血管外源和血管内源的脂肪滴，通过静脉系统入肺，直径大于20m的脂肪在肺毛细血管中不能滤过者，形成肺脂肪栓塞；直径小于20m的脂滴可通肺泡壁毛细血管，经血液循环散布全身到脑、眼、肾、皮下等处再引起相应部位的栓塞。4、应激性溃疡

21、：凝血功能障碍应激性溃疡是多发性外伤，严重全身性感染，大面积烧伤，休克、多器官功能衰竭等严重应激反应情况下发生的急性胃粘膜病变，是上消化道出血常见原因之一。应激性溃疡的病灶有4大特点：是急性病变，在应激情况下产生；是多发性的；病变散布在胃体及胃底含壁细胞的泌酸部位，胃窦部甚为少见，仅在病情发展或恶化时才偶尔累及胃窦部；并不伴高胃酸分泌。主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、渗血等。重者可因大出血危及生命 5、凝血功能障碍6、器官功能衰竭 烧伤掌握烧伤面积计算和深度估计方法。熟悉烧伤病理变化及大面积烧伤的急救和治疗原则。了解小面积烧伤的治疗。重点：烧伤的病理和临床过程。烧伤面积和深度估计方法

22、。难点：烧伤创面处理。Ps:烧伤：分期 基本治疗原则 并发症1、手掌法:以病人本人的一个手掌(指并拢)占体表面积1%估计。2、中国新九分法 二、 烧伤深度（三度四分法） 度：红斑性烧伤 皮肤表皮层、颗粒层损伤，生发层健在；皮肤红肿、干燥、烧灼感；37d脱屑痊愈，不留疤痕，短期内有色素沉着。浅度：水疱性烧伤 伤及生发层、乳头层，部分生发层健在。局部红肿、水疱形成，基底红润，疼痛明显。12周愈合，不留瘢痕，多有色素沉着。深度：水疱性烧伤 伤及真皮乳头层以下，仍残留部分网状层及皮肤附件。局部红肿、水疱形成，痛觉减低，基底苍白或红白相间。34周自愈，常有瘢痕增生，局部功能障碍。 度：焦痂型烧伤 全层皮

23、肤烧伤，可深达肌肉、骨骼。创面愈合有赖于植皮。皮肤功能丧失，常造成畸形。创面无水疱，呈蜡白或焦黄色甚至炭化。硬如皮革，痛觉消失。可见粗大栓塞的树枝状血管网。四 病理体液渗出期 烧伤后48h之内，在伤后612h达高峰。 此期关键：防治休克。感染期 非侵袭性感染、侵袭性感染。 引起全身性感染的细菌入侵途径。 此期关键：防治感染，内脏并发症 创面修复期 浅及部分深可自愈。 严重感染的深难自愈。 需植皮修复。本期的中心环节是加强营养，扶持机体修复机能和抵抗力，积极消灭创面，并注意感染的防治。康复期 时间长 残余创面 瘢痕 精神康复：毁容、瘢痕所至心理异常或精神失常。常见并发症的防治肺部并发症：居烧伤后

24、各类并发症之首肾功能不全：与休克及感染有关心功能不全：严重休克或感染时急性胃粘膜病变：脑水肿：缺氧、酸中毒、补液过多等肿瘤熟悉肿瘤的分类，良、恶性肿瘤的病理和临床特点。熟悉恶性肿瘤的检查方法、诊断步骤和治疗原则。重点难点:1.肿瘤的分类、主要病理及临床特点、良、恶性的鉴别。2.恶性肿瘤的主要检查方法、诊断步骤。早诊早 治的重要性。3.恶性肿瘤各种主要治疗方法。综合治疗原则。PS:肿瘤：（注意名解） 瘤 癌 三级预防 交界性肿瘤 肿瘤的局部表现 肿瘤的检查（局部检查的几个方面 AFP）肿瘤：是机体中正常细胞在不同始动与促进因素长期作用下，所产生的增生与异常分化而形成的新生物。交界性肿瘤肿瘤的三大

25、病理特点：1 细胞分裂失去控制，其生长往往不受机体的生理调节2 细胞 “去分化” 改变，失去原有功能；或者细胞有“反向分化” 倾向，变为胚胎型细胞3 细胞的相邻关系改变分类：良性瘤恶性癌上皮组织 肉瘤间叶组织 母瘤细胞胚胎性肿瘤肿瘤的生长方式、速度及转移：良性恶性生长方式 外生性或膨胀性生长 主要是浸润性生长 有无包膜 有 （一般）无，边界不清 生长速度 慢 较快 有无转移 无 直接蔓延、淋巴道、血道或种植临床症状局部表现1、 肿块 2、疼痛 3、溃疡 4、出血 5、梗阻 6、转移全身表现良性及早期恶性肿瘤 无明显全身症状。 但是肿瘤影响到营养的摄入 或并发感染出血，则可出现 贫血、恶病质。

26、临床特点依据肿瘤所在部位、发生组织及发展程度不同而有不同临床表现。一般早期无明显症状。 良性及早期恶性肿瘤无明显全身症状。但是肿瘤影响到营养的摄入或并发感染出血，则可出现贫血、恶病质。 检查方法、体格检查1）病员有无消耗性病容：消瘦、贫血2）注意肿块的检查：部位、大小、外形、软硬度、有无波动、边界等3）淋巴结和转移灶的检查。化验检查1）三大常规检查2）生化检查：碱性磷酸酶、酸性磷酸酶、乳酸脱氢酶、某些激素等 3）免疫学检查：CEA、AFP、C-125、相关抗原等4）流式细胞分析术（flow cytometry，FCM）5）基因诊断影像学检测X线CTMRI各种造影超声波核素(如ECT等)诊断步骤

27、 包括是否肿瘤、肿瘤的性质，如果是恶性肿瘤应进一步了解其范围与程度。治疗原则期：手术为主期：局部治疗为主，原发肿瘤区域淋巴结切除或放射治疗，辅以有效化疗期：综合治疗，局部手术治疗，术前、术后、术中放疗或化疗期：全身治疗为主，局部对症处理预防一级预防： 消除或减少可能致癌的因素，防止癌的发生二级预防：（“三早”原则） 早发现 早诊断 早治疗三级预防： 提高病人生存质量 减轻痛苦 延长生命颅内压增高和脑疝掌握颅内压增高的定义和临床表现。熟悉脑疝形成的临床表现一、定 义各种原因导致颅内压持续在2.0kPa（200mmH2O)以上，从而引起相应的综合征，称为颅内压增高。 二、颅内压增高的临床表现1.

28、头痛2. 呕吐3. 视乳头水肿上述三者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三主征” 4意识障碍及生命体征变化 5其他症状和体征v 脑疝形成的临床表现1、小脑幕切迹疝 颅内高压的症状：头痛、呕吐 瞳孔改变：病变同侧瞳孔先缩小；继而散大，对光反射消失。晚期出现双侧瞳孔散大。 运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性，晚期出现去脑强直。 （4）意识改变：由于脑干网状结构受压病人出现嗜睡、昏迷、深昏迷 2枕大孔疝 颅内压增高的症状 颈项强直、疼痛 意识改变较晚，没有瞳孔的改变 呼吸骤停发生较早颅脑损伤 ：1、 熟悉颅脑损伤的方式2、掌握颅底骨折的临床表现3、掌握颅内血肿的临床表

29、现4、熟悉脑损伤的诊断和治疗原则PS:颅脑损伤：颅底骨折的诊断 硬膜血肿 清醒期（选择或者填空） 脑震荡特点方式颅脑损伤发生率仅少于四肢损伤，但其损伤程度及致残程度远大于身体其他部位的损伤。多见于交通、工矿等事故，坠落、跌倒以及各种锐器、钝器对头部的伤害。一、头皮血肿1、皮下血肿(subcutaneous hematoma) 由于皮下组织较致密，血肿一般较小，而且硬，触痛明显，没有波动感，由于周围组织肿胀隆起，中心有凹陷感，易被误诊凹陷性骨折。2、帽状腱膜下血肿(subgaleal hematoma) 由于帽状腱膜下层为疏松结缔组织，血肿可广泛蔓延，甚至达整个颅顶，头颅可明显变形，波动感明显；

30、小儿和体弱者有时会出现休克和贫血。3、骨膜下血肿(subperiosteal hematoma) 多见于婴儿的产伤和颅骨粉碎性骨折时，范围较大，波动明显，但不跨过颅缝，仅限于本块颅骨表面。陈旧血肿易于钙化。治疗不及时，将演变成含陈旧积血的骨囊肿。二、头皮裂伤 scalp laceration 性暴力均可造成头皮裂伤，常累及头皮全层，出血量较多，严重时可引起休克，甚至危及生命。 1、头皮裂伤的清创用生理盐水和双氧水将伤口中的毛发和泥沙冲洗干净，行全层缝合，缝合时要要注意检查有无颅骨骨折。由于头皮抗感染能力强，缝合时限可放宽到24小时，甚至48小时内。三、头皮撕脱伤 scalp avulsion

31、多因头发搅入机器被牵拉所致，引起大块头皮自帽状腱膜下层或连同骨膜被撕脱。伤者常因大量出血和疼痛而发生休克。头皮撕脱伤的清创（1）带蒂且皮瓣血供良好的，清创后可置回原处直接缝合。（2）完全撕脱的头皮将撕脱的头皮冷藏保存，连同伤者一同送往医院。条件允许时，可采用显微外科技术行小血管吻合；条件不允许，将撕脱头皮的皮下组织切除，做成全厚或中厚植皮。若骨膜已撕脱或头皮缺损，可在颅骨上间隔钻孔至板障，待肉芽生长后再行植皮。2、颅底骨折 颅底骨折均为线型骨折，多为颅盖骨折延伸至颅底，也可由间接暴力所致，诊断主要依靠临床表现：骨折部位 淤血斑部位 脑脊液漏 颅神经损伤 前颅凹底 眼睑、球结膜下（熊猫眼征） 鼻

32、漏 中颅凹底 耳后乳突区 耳漏或鼻漏 后颅凹底 颈枕部皮下和乳突 耳漏 颅内血肿 Intracranial hematoma【分类】1、按照部位分为： 硬膜外血肿：颅骨与硬脑膜之间； 硬膜下血肿：硬脑膜与蛛网膜之间； 脑内血肿：脑组织内； 脑室内出血及血肿：脑室内。 2、按引起颅内高压或早期脑疝的时间分为： 急性血肿：三天以内 亚急性血肿：三天至三周 慢性血肿：三周以上（一）硬膜外血肿 （1）病因：直接暴力作用于头部形成创伤，常伴有颅骨线型骨折。（2）发生部位：血肿位于硬脑膜与颅骨之间，常见于颞部、顶部、额极等。（3）出血来源：脑膜中动脉及其分支、静脉窦、板障静脉。 （4）临床表现：v 意识变

33、化：昏迷清醒再昏迷，常有“中间清醒期”v 常伴有颅骨骨折。v CT扫描可见颅骨内板下梭形高密度影。（二）硬膜下血肿：（1）病因：常在脑挫裂伤的基础上发生，减速性脑损伤时易在对冲部位发生。（2）发生部位：血肿位于硬脑膜与蛛网膜之间，好发于对冲性脑挫裂伤的额极、颞极及其脑底面。（3）出血来源：脑挫裂伤的皮层动脉或静脉，也可来源于静脉窦或桥静脉。（4）分类及诊断：v 急性血肿：病情发展快、昏迷程度深且进行性加重。v 亚急性：症状轻，进展慢。v 慢性血肿：多见于老年人，外伤史不明确或较轻微，往往被伤者忽略，主要表现脑压迫症状，颅高压症状不明显。（5）CT扫描：颅内新月形高密度或等密度甚至低密度影。（三

34、）脑内血肿（1）病因：血肿出血均来源于脑挫裂伤灶。（2）发生部位：脑挫裂伤灶内。（3）临床表现：昏迷持续性加深，颅内高压症状明显。 （4）CT扫描：脑实质内高密度影，脑室受压移位。（四）脑室出血与内血肿： 脑室内血肿多因脑室壁裂伤、脉络丛出血或脑内血肿破入脑室引起。由于血块堵塞室间孔、第三脑室或中脑导水管引起梗阻性脑积水而致急性颅高压，病人可出现昏迷、高热等颅高压和脑干受损的表现。 （一）脑震荡 (cerbral concussion)表现为一过性的脑功能障碍，无肉眼可见的神经病理改变，显微镜下可见神经结构紊乱。临床表现： 伤后短暂性意识丧失，从数秒到30分钟内。清醒后常出现头痛、头晕，恶心呕

35、吐，心悸、耳鸣等症状。 逆行性遗忘：对伤前和当时一段时间内的情况不能回忆。 重症脑震荡表现：可有面色苍白、出冷汗、血压下降、脉搏微弱、呼吸浅慢等表现，随着意识恢复很快趋于正常。 神经系统检查无阳性体征，辅助检查无阳性表现。心脏病的外科治疗 PS:心脏疾病由于比较复杂，只考其中的名解。 法洛四联症体外循环概念：是指用特殊装置将人体静脉血引出体外，进行人工气体交换、温度调节和过滤等处理，再泵入人体动脉内的一项生命支持技术，又称心肺转流术（CPB）法洛四联症tetralogy of Fallot，TOF为右室漏斗部（圆锥）发育不全所致。含多种畸形成分的心脏复合畸形，包括u 肺动脉口狭窄u 室间隔缺损

36、u 主动脉骑跨u 右心室肥厚食管癌 PS 肺癌与食管癌 食管癌 （esophageal cancer）(噎膈) 从下咽到食管胃结合部之间食管上皮来源的癌。食管鳞状细胞癌（ squamous cell carcinoma of the esophagus）：食管鳞状细胞分化的恶性上皮性肿瘤。 食管腺癌（ adenocarcinoma of the esophagus）：主要起源于食管下1/3的Barrett粘膜的腺管状分化的恶性上皮性肿瘤，偶尔起源于上段食管的异位胃粘膜，或粘膜和粘膜下腺体。早期食管癌（ early stage esophageal cancer） 指局限于食管粘膜和粘膜下层的肿

37、瘤，不伴淋巴结转移，包括原位癌、粘膜内癌和粘膜下癌。(食管壁分：黏膜层、黏膜下层、肌层及外膜)Barrett食管（Barrett esophagus） 指食管下段的复层鳞状上皮被单层柱状上皮所代替。 食管癌的高危人群：处于食管癌高发区,年龄在40岁以上，有肿瘤家族史或者有食管癌的癌前疾病或癌前病变者是食管癌的高危人群。食管的癌前疾病和癌前病变 癌前疾病包括慢性食管炎、Barrett食管炎、食管白斑症、食管憩室、食管失弛缓症、反流性食管炎和食管良性狭窄。 癌前病变指鳞状上皮不典型增生，包括轻度、中度和重度不典型增生。临床表现食管癌早期症状1、轻度吞咽哽噎感，这是最常见的食管癌早期症状，约占50%

38、60%。2、吞咽时胸骨后疼痛不适感，约占早期食管癌患者的48%。3、吞咽时食管内异物感，约占20%，“异物感”呈吐之不出，咽之不下。4、食物下行缓慢并有停滞感，约占14%5、咽喉部干燥紧缩感，约占30%。6、咽下食物时剑突下持续性隐痛不适感，约占20%。食管癌中晚期症状1、进行性吞咽困难2、吞咽疼痛3、胸背痛4、吐黏液5、体重下降鉴别诊断1、早期食管癌鉴别诊断(1)慢性咽喉炎 (2)胃食管反流病 (3)食管憩室 (4)食管静脉曲张 2、中晚期食管癌鉴别诊断 (l)食管平滑肌瘤 (2)贲门失弛缓症 (3)食管良性狭窄：一般有吞服强酸强碱史。 (4)食穿管外压狭窄：如肺癌痔纵隔淋巴结转移、纵隔肿瘤

39、等 诊断步骤 第一是明确诊断，确定病变变部位和病理组织学诊断； 第二是判定临床（术前）TNM分期； 第三对患者全身状态及手术耐受力的评估； 第四是手术切除后病理确定最终TNM分期。 六、 治疗食管癌治疗原则 临床上应采取综合治疗的原则。 即根据病人的机体状况，肿瘤的病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，有计划地、合理地应用现有的治疗手段，以期最大幅度地根治、控制肿瘤和提高治愈率，改善病人的生活质量。对拟行放、化疗的病人，应做Karnofsky或ECOG评分。早期食管癌及癌前病变可以采用氩离子束凝固术( APC)或内镜下黏膜切除术(EMR)治疗。 手术治疗 1、开放性手术原则 食管下段癌 最常用

40、的手术方法是单纯开胸或胸腹联合切口，行食管部分切除食管胃主动脉弓下吻合或弓上吻合。 食管中段癌 可以采用经左胸食管部分切除，胸内食管胃主动脉弓上吻合术或颈 ，部食管胃吻合术；也可采用经右胸加腹部人路（又称为Lewis-Tanner手术）；还可以采用 右胸、腹部及颈部三切口手术（又称Mckeown手术）。 食管上段癌 食管上段癌由于其位置特殊，实施外科治疗需特别慎重。术前应常规做气管镜检查，了解有无气管膜部受累。可供选择的手术方法包括右胸、腹部及颈三切口手术，左胸并颈部切口手术，以及非开胸食管拔脱颈部食管胃吻合术。后者适于肿瘤无外侵且无纵隔淋巴结转移的病例。颈段食管癌 颈段食管癌应施行全食管切除颈部吻合，或全食管咽喉切除术，这是一种创伤极大的致残性手术手术适应证 食管癌外科治疗的发展趋势之一是手术