《药理学(甲)》必做作业答案(8页).doc

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1、-浙江大学远程教育学院药理学（甲）课程作业（必做）姓名：贺盛学 号：714064072005年级：学习中心：问答题1、 药物的不良反应主要包括哪些类型？请举例说明。（1） 副反应：如扑尔敏治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。（2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎。（3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制。（4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态。（5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克。（6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症

2、。2、何谓药物的最大效应和效价强度？（1）最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应（即为最大效能）。（2）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应时所需的剂量（等效剂量）大小。3、药物的作用机制主要有哪些类型？请举例说明、（1）作用于受体 大多数药物通过作用于受体而发挥药理作用（毛果芸香碱、阿托品）。 （2）对酶的影响 酶是药物作用的主要靶标（作用部位）。通过抑制酶活性或激活酶活性而发挥药理作用。（胆碱酯酶抑制剂新斯的明） （3）作用于细胞膜离子通道 有些药物可以直接作用于离子通道，而影响细胞功能。钙拮抗剂可以阻滞Ca2+通道，降低细胞内Ca2+浓度，

3、致血管舒张，产生降压作用。 （4）影响核酸代谢 核酸（DNA及RNA）是控制蛋白质合成及细胞分裂的生命物质。许多抗癌药是通过干扰癌细胞DNA和RNA的代谢过程而发挥作用的。 （5）参与或干扰细胞代谢。有些药物是补充生命代谢物质，治疗相应的缺乏症。 （6）改变细胞周围环境的理化性质 有些药物常常是通过简单的化学反应或物理作用而产生药理效应。（碳酸氢钠）。 （7）影响生理活性物质及其转运。很多无机离子、代谢物、神经递质、激素在体内主动转运需要载体参与，药物干扰这一环节可产生明显的药理效应。 （8）影响免疫功能 许多疾病涉及免疫功能。免疫抑制药及免疫增强药通过影响免疫机制而发挥疗效。 （9）非特异性

4、作用 有些药物并无特异性作用机制，而主要与理化性质有关。4、何谓首过效应？它有何临床意义？（1）首过消除：是指某些药物口服后经肠道吸收先进肝门静脉，在肠道或肝脏时经灭活代谢，最后进入体循环的药量减少。即口服后在进体循环到达效应器起作用之前，先经肠道或肝脏多数被灭活，称为首过消除。（2）实际意义：有首过消除的药物（如利多卡因，硝酸甘油）不宜口服，可改为舌下或直肠给药，或者加大给药剂量。但治疗血吸虫病的吡喹酮虽有首过消除，还应口服给药，因口服吸收后门静脉浓度高，有利于杀灭寄生在此处的血吸虫；之后经肝脏代谢，又可使全身不良反应减轻。5、 试述药物与血浆蛋白结合的特点。药物吸收入血，与血浆蛋白结合后称

5、为结合型药物，主要有以下特点：（1）结合型药物一般无药理活性：不易穿透毛细血管壁，血脑屏障及肾小球，而限制其进一步转运，但不影响主动转运过程。（2）结合是可逆的，药物可逐步游离出来，发挥其作用，故结合型药物可延长药物在体内的存留时间，即结合率越高，药物作用时间相应越长。（3）这种结合是非特异性的，有一定限量，受到体内血浆蛋白含量和其他药物的影响。6、 简述肝药酶的特点。（1）活性有限，在药物间易发生竞争性抑制。（2）不稳定，个体差异大（除先天遗传性差异外，年龄、营养、激素、疾病都能影响该酶系活性）。（3）易受药物的抑制或诱导。7、何谓肝药酶诱导剂和肝药酶抑制剂？各举一例说明。（1）肝药酶诱导：

6、有些药物能增强肝药酶活性，使其他在肝脏内生物转化药物的消除加快，导致这些药物的药效减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英。（2）肝药酶抑制：有些药物则能抑制肝药酶活性，使在其他肝脏内生物转化药物的消除减慢，导致这些药物的药效增强，称为肝药酶的抑制，如异烟肼、氯霉素、西咪替丁等。8、 试述药物血浆半衰期的概念及临床意义 药物半衰期（t1/2）是指血浆药物浓度下降一半所需时间，以t1/2来表示，反映血浆药物浓度消除情况。其实际意义为：临床上可根据药物的t1/2确定给药间隔时间； t1/2代表药物的消除速度，一次给药后，约经5个t1/2，药物被基本消除；估计药物达到稳态浓度需要的时间，以

7、固定剂量固定间隔给药，经5个t1/2，血浆药物浓度达到稳态，以此可了解给药后多少时间可达到稳态治疗浓度。9、简述地西泮的药理作用及临床应用。（1）抗焦虑作用：可用于治疗焦虑症。（2）镇静催眠作用：可用于镇静、催眠和麻醉前给药（3）中枢性肌肉松弛作用：可用以缓解多种由中枢神经病变引起的肌张力增强或由局部病变所致的肌肉痉挛(如腰肌劳损)。（4）抗惊厥、抗癫痫作用：可用于小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；静脉注射本药是治疗癫痫持续状态的首选措施。10、试述氯丙嗪的临床应用及不良反应。（1）临床应用：治疗精神病，对急、慢性精神分裂症均有效，但无根治作用；治疗神经官能症；止吐，但对晕动病所致呕吐无效；低温麻

8、醉或人工冬眠；治疗呃逆。（2）不良反应：一般不良反应，包括嗜睡、口干等中枢及植物神经系统的副反应及体位性低血压等；锥体外系反应，表现为帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐障碍及迟发性运动障碍或迟发性多动症；过敏反应。11、简述静脉注射吗啡治疗心源性哮喘的收效原理。 （1）吗啡能扩张血管降低外周阻力，减轻心脏负荷。（2）吗啡的中枢镇静作用有利于消除患者的焦虑恐惧的情绪，也有利于减轻心脏负荷。（3）吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸得以缓解。12、抗高血压药是怎样分类的？列举各类的代表药。 根据药物在血压调节系统中的主要影响及部位，可将抗高血压药分成以下几类： （1）主要影响血容量的

9、抗高血压药，如利尿药。（2）b受体阻断药，如普萘洛尔。（3）钙拮抗药，如硝苯地平。（4）血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，即影响血管紧张素形成的抗高血压药，如卡托普利。（5）交感神经抑制药：主要作用于中枢咪唑啉受体的抗高血压药，如可乐定。抗去甲肾上腺素能神经末梢药，如利舍平。肾上腺素能神经受体阻断药：a受体阻断药，如哌唑嗪；a和b受体阻断药，如拉贝洛尔。（6）作用于血管平滑肌的抗高血压药，如肼屈嗪。13、试述氢氯噻嗪的降压作用机制和在高血压治疗中的地位。（1）机制：初期降压，是因为排钠利尿使血容量减少；长期应用后的降压，是因为小动脉壁细胞内钠离子减少，并通过Na+-Ca2+交换使细胞内Ca2

10、+减少，血管平滑肌舒张；血管平滑肌对缩血管物质反应性降低，诱导动脉壁产生扩血管物质如激肽、前列腺素等。（2）地位：为高血压病治疗的基础药物，可单用于治疗轻度高血压，也可与其他抗高血压药合用治疗中、重度高血压。14、试述强心苷治疗充血性心力衰竭的收效原理。（1）强心苷有正性肌力作用，能增加衰竭心脏的收缩力，从而使心输出量增多。强心苷使心脏排空充分，利于静脉回流，可以改善肺循环、体循环的瘀血症状；还能增加肾血流量，可以使醛固酮分泌减少，从而促进水钠排出，减少血容量，降低静脉压，也进一步改善了静脉瘀血所引起的一系列症状。（2）强心苷有负性心率作用，可以使衰竭心脏既得到充分的休息，又能得到较多的冠脉血

11、供，并使静脉回流更为充分，从而增加心排出量。15、强心苷有哪些主要不良反应？心脏毒性反应：室性早搏；室上性或室性心动过速；房室传导阻滞(、度)；窦性心动过缓等。16、试述钙通道阻滞药的抗心绞痛作用机理。（1）使心肌收缩力减弱，心率减慢，血管舒张，血压下降，减轻心脏负荷，降低心肌耗氧量。（2）扩张冠状血管，解除冠脉痉挛，增加冠脉血流量，及改善缺血区的供血和供氧。（3）保护心肌细胞，防止心肌缺血时细胞内Ca2+超负荷引起的ATP合成障碍。17、试述硝酸甘油与普萘洛尔联合应用治疗心绞痛的优点。合用时应注意什么事项？ （1）两药合用优点：协同降低氧耗量。（2）机制：b受体阻断药普萘洛尔可取消硝酸甘油所

12、致的反射性心率加快及其伴随的心肌耗氧量增加；硝酸甘油可缩小普萘洛尔所致的心室扩大，抵销因室壁张力增高引起的心肌耗氧量增加。（3）合用时注意事项：两药都有降压作用，合用时可导致降压作用过强，可能引起冠脉灌注不足。18、试述糖皮质激素治疗严重急性感染的药理依据及基本原则。 （1）对严重感染，有减轻炎症反应，提高机体对内毒素的耐受力，抗休克作用可以缓解全身症状，促进康复。（2）对某些感染(如结核性脑膜炎)早期大剂量、短疗程应用糖皮质激素，可以减少疤痕形成，预防后遗症。（3）须合用足量有效的抗菌药物，对抗菌药物不能控制的感染(如病毒感染)应慎用或不用。19、长期大剂量应用糖皮质激素可以引起哪些不良反应

13、? (1)消化系统并发症。可诱发和加重胃、十二指肠溃疡，严重时可造成出血或穿孔。 (2)诱发或加重感染。激素具有免疫抑制作用且无抗菌作用，长期应用可诱发感染或使体内潜在病灶扩散，如病毒、结核病灶等。(3)医源性肾上腺皮质功能亢进。又称类肾上腺皮质功能亢进征，是过量激素引起的物质代谢和水盐代谢紊乱的结果，表现为满月脸、水牛背、皮肤变薄、多毛、水肿、痤疮、低血钾、高血压、糖尿病等。(4)心血管系统并发症：长期应用可引起高血压和动脉粥样硬化。 (5)可致骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓等。(6)其他：可诱发精神失常或癫痫等。20、长期连续应用糖皮质激素为何不能突然停药？如需停药时应如何处理？ 长期连

14、续应用糖皮质激素，可反馈性抑制脑垂体前叶ACTH的分泌，引起肾上腺皮质萎缩和功能不全，停药后35个月垂体才能恢复分泌ACTH的功能，69个月肾上腺才能对ACTH起反应。因此，需要缓慢减量后停药。此外，因病人对该激素产生了依赖性或病情尚未完全控制，突然停药或减量过快可导致病情复发或恶化（反跳现象）。需要停药时，应当逐渐减少剂量至最小程度，无病情反复时可以停药。如停药后遇到严重应激情况（感染、创伤、手术等）或出现反跳现象时，常需加大剂量再次用药。21、何谓抗生素？可分为哪2种类型？由各种微生物（包括细菌、真菌、放线菌属）产生的，能杀灭或抑制其他微生物的物质。可以分为天然抗生素和人工合成抗生素。22

15、、何谓抑菌药？何谓杀菌药？举例说明。 抑菌药是指仅具有抑制细菌生长繁殖而无杀灭细菌作用的抗菌药物，如四环素类、红霉素类、磺胺类等抗生素。杀菌药是指具有杀灭细菌作用的药物，如青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类等抗生素。23、简述抗菌药物的作用机制，请举例说明。（1）抑制细胞壁合成：如青霉素类、头孢菌素类等通过与敏感菌胞质膜上的靶分子青霉素结合蛋白（PBPs）结合，干扰细菌细胞壁基础物质黏肽合成，造成新生细菌细胞膜缺损而发挥杀菌作用。（2）使细胞膜通透性增加：如多黏菌素类、两性霉素B等能选择性地与病原菌胞质膜磷脂或固醇类物质结合，使胞质膜通透性增加，菌体内核苷酸、氨基酸、蛋白质等重要成分外漏，导致细

16、菌死亡。（3）抑制蛋白质合成：如氨基糖苷类、大环内酯类、林可霉素类、四环素类、氯霉素等抗生素均作用于病原菌的核糖体，抑制菌体蛋白质合成的不同环节，呈现抑菌或杀菌作用。（4）抑制核酸及叶酸代谢：如喹诺酮、利福平等抗菌药通过抑制菌体核酸合成，妨碍细菌生长繁殖而杀菌；磺胺药和甲氧苄啶（TMP）通过抑制二氢叶酸合成酶或还原酶，干扰叶酸代谢，使细菌生长繁殖受到抑制。24、青霉素G的最严重的不良反应是什么？有何临床表现？如何预防和治疗？（1）最严重不良反应：过敏性休克。（2）主要临床表现：有喉头水肿和肺水肿、呼吸困难、循环衰竭、昏迷、抽搐等，若不及时抢救即可导致死亡。（3）防治措施：掌握适应证，避免局部用

17、药； 用药前询问病人过敏史； 注射前应作皮试，换用不同批号和不同厂家品种时也应作皮试； 注射后需观察半小时； 作好急救准备，如准备好肾上腺素。（4）常用抢救治疗药物为肾上腺素。发生青霉素过敏性休克时应立即皮下注射（或肌内注射）0.51mg肾上腺素，严重者应稀释后缓慢静脉注射或静脉滴注，必要时加用糖皮质激素或抗组胺药。25、试述氨基糖苷类抗生素的作用机制及共同的主要不良反应。（1）作用机制：氨基糖苷类能影响细菌蛋白质合成的全过程。起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；选择性与30S亚基上的靶蛋白结合造成A位歪曲，使mRNA上的密码错误，合成无功能的异常蛋白质；阻碍终止因子与核蛋白体A位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻止70S核蛋白体解离，最终造成核蛋白体耗竭。（2）不良反应：耳毒性，包括前庭功能损害与耳蜗神经损害，表现眩晕、恶心、呕吐、平衡障碍与听力减退、耳聋；肾毒性；神经肌肉阻断作用；过敏反应，如皮疹、药热，少数药物（如链霉素）可发生严重的过敏性休克。-第 7 页-