药物毒理学复习要点整理.docx

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1、药物毒理学复习要点整理 许华教师局部1、药物毒理学: 研究药物对机体的毒性反响、中毒机制及其防治方法的一门独立的学科，它也是药理学研究不可缺少的内容之一。是研究药物对生命有机体有害作用的科学是毒理学的分支学科之一是一门及药学、药理学、临床药物治疗学密切相关和穿插的药学边缘学科。2、毒物: 指在一定条件下，以较小剂量进入机体就能干扰正常的生化过程或生理功能，引起暂时或永久性的病理改变，甚至危及生命的化学物质。3、终毒物: 指及内源靶分子如受体、酶、微丝蛋白、脂质反响或严重地改变生物学微环境、启动构造和或功能而表现出毒性的物质。4、治疗指数: 药物的50和 50的比值称为治疗指数 ( ，用以表示药

2、物的平安性。 50/ 50 此值越大越平安。但仅仅用来判断两个药物的平安性并完全可靠5、毒性反响 : 在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时对机体的危害性的反响。如异烟肼肝损伤；氯霉素灰婴综合征等.6、毒代动力学: 运用药代动力学的原理和方法，定量地研究毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、代谢、排泄过程及其特点, 进而探讨药物毒性发生和开展规律性的一门学科。7、半数致死量50: 指动物单次大剂量给药或在24小时内承受屡次大剂量受试药物后，引起50%动物死亡的剂量。8、平安范围: 5和95 的比值，称作平安范围。 59越大越平安9、最大耐受量():指动物单次大剂量给药或在24小时内承受屡

3、次大剂量受试药物后,不引起动物死亡的最大给药量的试验。10、停药反响: 长期用药因减量太快或突然停药时引起的不良反响，包括“反跳现象原病复发或加重及“停药病症(病人出现一些原来疾病没有的病症)。11、镇痛剂肾病: ，指由于长期滥用或大剂量使用非甾体镇痛药物，所引起的慢性小管间质损害和或肾乳头坏死，此种疾病被称为镇痛剂肾病。如对乙酰氨基酚、布洛芬、消炎痛、阿司匹林等。： ：是指能中和抗原生物学活性的抗体。如连续给药15d后, 在大鼠的 3个剂量组中均可检测出抗抗体, 这种抗体具有抑制 促进3T3细胞增殖的作用。二、简答题1.毒理学研究的三个主要研究领域：(1).描述性毒理学：对某化合物/药物的毒

4、性鉴定。(2). 机理毒理学：通过式验，说明化学物/药物产生毒性的细胞或组织的生理生化改变，确定并说明对肌体产生毒性的机制。(3).应用毒理学 该领域基于描述性毒理学和机制毒理学提供的资料，并通过系统的毒性研究，确定某受试物是否具有毒性，以确保化学物、药品、食品等进入市场足够平安。2.药物毒理学的根本目的是什么？(1)指导临床合理用药 (2) 指导药物合成(3)降低药物的毒副作用 (4) 减少因毒性导致的新药研发失败3药物特异质反响和变态反响的区别特点？ 变态反响( )某些作为半抗原() 的化学物质及机体接触后，及内源性蛋白结合为抗原并激发抗体产生(称为致敏)。当再度及该化学物质或构造类似物质

5、接触时，引发抗原抗体反响，产生过敏反响病症。过敏反响损害表现多种多样，轻者仅有皮肤病症，重者休克，甚至死亡。如青霉素过敏反响.特点：a) 反响及轻重因药因人而异b) 反响性质及药物固有的效应及所用剂量无关c) 用药理拮抗药挽救无效。特异质反响 指由遗传所决定的特异性体质对某种毒物的异常反响性。特点：a) 及药物的固有药理作用根本一致b) 严重程度及剂量成比例药理拮抗药挽救可能有效 4. 简述药物导致毒性作用的四个作用步骤(1)药物到达靶组织(2)及靶器官相互作用(3)细胞功能失调导致的毒性(4)修复不全或错误修复5. 药物(毒物)在组织中的储存部位有哪些？举例说明。(1)、血浆蛋白作为贮存库：

6、甲苯磺丁脲、华法林 (2)、肝和肾作为贮存库：金属离子镉、铅，有机酸类(3)、脂肪组织作为贮存库：如硫喷妥、 (4)、骨骼组织作为贮存库：如四环素、氟喹诺酮类等6、肝毒物按照其毒性机制可为哪几类？举例药物。按毒性机制分为：1、体质依赖性肝毒物：多见于药物，如磺胺、异烟肼。2、真性肝毒物：多见化学物，个别药物。直接肝毒物：如抗肿瘤药等。可直接作用于肝细胞膜、细胞器膜或生物大分子的化学毒物，可导致肝细胞膜脂质过氧化、膜蛋白变形，使膜构造破坏，细胞死亡。间接肝毒物：如乙醇、黄曲霉毒素等。具有干扰细胞酶活性从而导致细胞内物质代谢紊乱的化学物，使细胞功能发生变化的化学物,进而导致肝毒性等。如乙醇诱导甘油

7、三酯合成酶合成，导致脂肪酸合成增多，出现脂肪肝。7、药物性肝损伤类型有哪些？(1).肝细胞死亡 (2).脂肪变性 (3).胆汁瘀积 (4).肝纤维化及肝硬变(5).肝血管损伤 (6).肿瘤8、简述药物/毒物引起肝细胞坏死的机制有哪些？举例药物。1肝细胞膜脂质过氧化：如4、对乙酰氨基酚2及生物大分子结合：如抗肿瘤药、对乙酰氨基酚、可卡因等。3)免疫反响：如氟烷类麻醉剂、利尿剂替尼酸、醋氨酚、呋喃坦丁等。4钙内环境平衡失调：铅、镉等重金属5)影响肝细胞呼吸链酶蛋白的合成：如药物非阿尿苷、多种化学毒物。6)损害细胞骨架：如49、常见的药源性血液病类型哪些？1.再生障碍性贫血 2.白细胞减少或粒细胞缺

8、乏症3.药源性血小板减少症4.药源性溶血性贫血 5.其它药物性血液病10、药物肾损害机制主要有哪几方面？一细胞毒作用肾毒性药物可通过不同的机制，直接如影响线粒体功能，或影响溶酶体膜等，导致肾小管细胞膜的直接损伤而造成肾损害。这种损害通常及药物剂量有关。二免疫损害药物半抗原肾组织蛋白全抗原变态反响型变态反响或型变态反响肾小球或肾小管的损害三降低肾血流量非甾体抗炎药物能抑制肾脏前列腺素合成，降低肾血流量，影响肾功能，严重时导致不可逆的肾毒性，称为“镇痛剂肾病。 如该类药物引起的肾乳头坏死，可能和乳头部位慢性缺血继发肾血管收缩有关。1953-年欧美非那西汀肾2000多人肾功能衰竭四机械性损害难溶解的

9、药物结晶，沉着在肾小管，引起肾损害。如磺胺结晶引起的血尿。12、生物药物的特殊性包括哪几方面( 1)构造确证不完全性 (2)种属特异性 (3)多功能性 (4)免疫原性和免疫毒性三、论述题： 1、药物毒性作用包括哪些？举例药物。毒性反响 ( )在剂量过大、用药时间过长或体内药物蓄积过多时对机体的危害性的反响。如异烟肼肝损伤；氯霉素灰婴综合征等. 变态反响( )某些作为半抗原() 的化学物质及机体接触后，及内源性蛋白结合为抗原并激发抗体产生(称为致敏)。当再度及该化学物质或构造类似物质接触时，引发抗原抗体反响，产生过敏反响病症。过敏反响损害表现多种多样，轻者仅有皮肤病症，重者休克，甚至死亡。如青霉

10、素过敏反响.特异质反响 指由遗传所决定的特异性体质对某种毒物的异常反响性。 如遗传性胆碱酯酶缺陷者：琥珀酰胆碱毒性，持续的肌肉松弛和呼吸暂停致癌性：属于长期用药产生的毒性,包括损伤遗传物质产生肿瘤及非遗传物质损伤途径产生肿瘤。如化疗药物；还可以是迟发效应产生肿瘤如己烯雌酚。生殖毒性和发育毒性 ( 生殖毒性：对育龄人群用药后产生的对生殖系统及及生育相关的神经或内分泌系统产生的毒性。如精子卵子异常、不育不孕、流产等。 发育毒性：指药物对胚胎的直接影响胚胎器官形成器及其他发育阶段所导致的胎儿毒性。如胎儿畸形、发育缓慢、功能异常、死亡。如反响停、抗癫痫药物、抗过敏药、抗凝药等，可致胎儿畸形、流产、死亡

11、。致突变及遗传毒性 ( )：药物损伤遗传物质而发生突变作用，产生对人类本身致癌毒性及后代的影响致畸毒性。如抗肿瘤药物。2、终毒物是否及靶分子反响产生毒性取决哪些因素？举例药物说明。简述终毒物是否及靶分子反响产生毒性取决哪些因素？药物对靶分子的毒性效应有那些？举例说明药物毒物及靶分子共价键结合后的作用特点是什么？举例药物。1)终毒物及靶分子反响的类型2)靶分子的属性3)毒物/药物对靶分子的效应四个作用步骤：一药物到达靶组织 直接毒性作用 如磺胺尿道结晶 药物毒性的强度主要取决于终毒物在作用部位的浓度及其持续时间。(二)及靶器官相互作用 毒物/药物及靶分子作用后产生毒性。 是否激发毒性，取决以下因

12、素：1)终毒物及靶分子反响的类型：(见教材)非共价键结合：药物通过非极性交互作用或氢键及离子键的形成及靶分子作用。如毒物及膜受体、细胞内受体、离子通道以及酶等靶分子的交互作用。因为键能相对低，通常是可逆的或可挽救。例如：筒箭毒碱和N2受体结合，中毒时可用新斯的明挽救。共价键结合：抗肿瘤药物烷化剂如氮芥类、亚硝脲类、乙烯亚胺类等，一般以共价键及癌细胞中的生物大分子，酶等发生共价结合，使其丧失活性或使分子发生断裂，导致肿瘤细胞死亡，或对其它细胞发生毒性。特点： 根本上改变生物大分子 具有不可逆性 发挥高效和持续的治疗/毒性作用去氢反响：如对乙酰氨基酚的中间代谢物乙酰对位苯醌亚胺可通过从脂肪酸去氢而

13、产生膜脂质过氧化降解，导致肝细胞膜的破坏。电子转移：非那西丁使血红蛋白氧化产生高铁血红蛋白。酶促反响：蓖麻蛋白导致和核蛋白体水解破坏；蛇毒含的水解酶可以造成组织损伤。 2)靶分子的属性 (见教材)所用内源性分子均是终毒物如药物及其活性代谢物的潜在作用靶点。如酶、受体、蛋白、等。 靶分子的反响性/空间构型终毒物是否容易和靶分子结合，如黄曲霉素容易及形成加成物，导致基因突变而产生致癌性。靶分子的易感性靶分子是否容易被终毒物所影响，某些线粒体酶如丙酮酸脱氢酶、细胞色素C氧化酶等极易成为肾毒物的巯基结合靶点。靶分子的关键功能靶分子的关键功能决定其毒性大小，如甲氨喋呤及二氢叶酸复原酶作用，发挥抗肿瘤作用

14、，同时引起骨髓、毛发、胃肠道等毒性。3)毒物/药物对靶分子的毒性效应(见教材)(1)功能紊乱:如阿托品阻断M型胆碱受体 胆碱能功能紊乱口干、尿潴留等(2)构造破坏:如阿霉素：嵌入肿瘤细胞双螺旋构造,及分子形成加成物,破坏了构造。又如氮芥：能及细胞骨架蛋白、或及蛋白形成穿插联接,通过穿插联结等使靶分子构造破坏。 (3)新抗原生成:氟烷：在肝药酶作用下转为三氟乙酰基 + 蛋白全抗原肝炎样综合征三细胞功能失调导致的毒性(见教材) (四) 修复不全或错误修复 (见教材)3、药物毒代动力学的概念和研究目的是什么？毒物代谢动力学：运用药代动力学的原理和方法，定量地研究毒性剂量下药物在动物体内的吸收、分布、

15、代谢、排泄过程及其特点, 进而探讨药物毒性发生和开展规律性的一门学科。毒代动力学研究目的：1、阐述机体及药物在毒性剂量条件下接触的强度和时间及药物毒性发生开展的内在关系,明确引起毒性反响的量效关系和时效关系。2、预测药物毒性作用的靶器官组织，并解释中毒机制。3、明确是原形药物还是某种特定产物引起的毒性反响，以及毒性反响种属间的差异的关系。4、探索毒性反响种属之间的差异，明确动物毒性剂量及临床剂量之间的关系，为临床平安用药提供依据。5、为临床前毒性研究的实验设计如动物种属,试验剂量和用药方案的设计提供依据。4、理解下列图，表达治疗指数 评价药物平安性的可靠性如何。如何更全面评价两种不同药物的毒性

16、大小？治疗指数 ( 药物的50和 50的比值称为治疗指数 ( ，用以表示药物的平安性。 50/ 50 此值越大越平安。但仅仅用来判断两个药物的平安性并完全可靠 平安范围 5和95 的比值，称作平安范围。 595 越大越平安可靠平安系数 199 平安系数1，说明有效剂量及致死量有重叠，是不平安的。5.药物长期毒性试验检测的工程包括哪些？设立恢复性观察的目的是什么？检测指标一般状况观察 血液学指标 血液生化学指标 尿液分析指标 病理组织学检查指标 心电图导联 恢复观察：了解毒性反响的可逆程度和可能出现的延迟毒性。研究生“药物毒理学复习要点整理 莫雪梅局部第一章：药物致癌作用一.直接致癌物，间接致癌

17、物的概念及列举一些例子1、直接致癌物 :指进入机体后不需经代谢活化，直接及细胞生物大分子作用而诱发细胞癌变的化学物质。如大局部烷化剂和某些金属致癌物铬、镍、砷 等等。2、间接致癌物：指进入机体后需经细胞内微粒体混合功能氧化酶系统等代谢活化后才具有致癌性的化学物质。如黄曲霉毒素、环孢素、硝基杂烷类等；: 指此类物质本身并无致癌性，但它可及致癌物协同作用，诱发突变细胞克隆扩增，促进癌的发生，或在致癌物作用之后，反复作用于细胞，加速癌细胞开展成为癌瘤。 如：佛波酯、巴豆油、煤焦油中的酚类、激素、卤代烃等。二遗传毒性致癌物和非遗传毒性致癌物的概念是什么？非遗传毒性致癌物包括哪六类？1、遗传毒性致癌物(

18、 ):大多数化学致癌物进入细胞后及共价结合，引起基因突变或染色体构造和数目的改变，最终导致癌变。 因其作用靶部位是机体的遗传物质，故称为遗传毒性致癌物。：少数化学致癌物对遗传物质没有影响，其致癌作用机制主要为改变相关基因的转录及翻译，促进细胞的过度增殖。 因其并不直接作用于遗传物质，故称为非遗传毒性致癌物，或称为表观遗传性致癌物。非遗传毒性致癌物可分为六类l 1促癌剂: 佛波酯皮肤癌；苯巴比妥肝癌；色氨酸和糖精膀胱癌。l 2细胞毒物：氮川三乙酸肾肿瘤l 3激素及内分泌干扰剂：己烯雌酚子代女性阴道腺癌；3氨基三唑甲状腺癌l 4免疫抑制剂：硫唑嘌呤、6巯基嘌呤、环孢素l 5特殊固态物质：石棉胸膜间

19、皮瘤、肺癌l 6过氧化物酶体增生剂：降血脂药氯贝丁酯、增塑剂二2乙基己基苯二甲酸酯三根据药物药理作用，致癌药物分为几大类？各举3个或以上例子。1、解热镇痛药：吲哚美辛、保泰松白血病、非那西丁膀胱癌、 阿司匹林膀胱癌等。2、激素：甲睾酮、美雄酮、庚酸睾酮肝癌；同化激素如：苯丙酸诺龙、司坦唑醇-肝癌；枸橼酸氯米芬卵巢癌；黄体酮宫颈癌；绝经期和绝经后妇女使用雌激素，易患子宫内膜癌；己烯雌酚子代女性阴道癌；3、抗肿瘤药：甲氨蝶呤肾癌和乳腺癌、环磷酰胺膀胱癌、恶性淋巴瘤、急性白血病、氟尿嘧啶、氮芥、苯丁酸氮芥、阿霉素等。4、免疫抑制药：硫唑嘌呤、6-巯基嘌呤、5-氟尿 嘧啶、阿糖胞苷、环孢素、抗淋巴细胞

20、球蛋白、肾上腺皮质激素等。可发生白血病、恶性淋巴瘤、宫颈癌、鳞癌等。5、其他药物：苯妥英孕期服用，新生儿患神经纤维母细胞瘤；氯霉素可引起再生障碍性贫血，甚至白血病；液状石蜡胃肠肿瘤；利血平乳腺癌；异烟肼可促使寻常性狼疮向癌症开展，此类患者禁用；右旋糖酐铁注射给药，可能致注射部位软组织肉瘤，贫血患者防止使用。第二章：药物生殖和发育毒性一：药物生殖和发育毒性的概念 药物可对以上过程单个或多个阶段产生影响，造成生殖过程损害性后果。研究药物对生殖过程的影响及其规律的学科，称为生殖毒理学；相应的评价方法，称为药物生殖毒性试验； 药物生殖毒性，除及生殖系统直接相关外，还及神经内分泌系统密切相关。 发育毒性

21、学：着重关注母体给药后，药物对胚胎发育的影响及其规律，包括胚胎在器官发生期接触药物后，引起出生后永久性构造或功能畸形；相应评价方法称为 药物的致畸性试验；二：掌握药物致畸敏感期药物致畸敏感期 可引起畸形的最敏感阶段是胚胎的器官形成期：在人类约为怀孕的前3个月；在大鼠约为怀孕后第615天； 孕期3个月后，药物通常不会引起胚胎构造永久性畸形；但神经系统和生殖系统分化延续至出生后，药物可引起这些系统损伤，出现功能受损；三：掌握发育毒性常用的术语。1、致畸性 指胚胎在器官发育期接触药物后，能造成永久性构造或功能畸形。2、致畸剂 具有致畸性并使出生缺陷发生率明显增加的物质。3、胚胎毒性 指药物对胚胎的选

22、择毒性作用；在一定剂量下，仅对胚胎有毒而对母体无毒性作用；可表现为所有对胚胎生存生长不利的毒性作用；如：胚胎死亡、生长缓慢、畸形等；但胚胎毒性不一定产生畸形。4、胚胎毒物 具有胚胎毒性的物质；不一定是致畸剂。5、母体毒性 指对怀孕动物的毒性。6、致畸指数 指药物等对母体的半数致死量50及最小致畸量之比; 应根据临床剂量及出现致畸作用剂量之间的平安系数大小考虑。四：掌握药物致畸作用的常见机制，以及能例出一些相应的致畸剂。1、组织形成受阻-沙立度胺孕妇妊娠第67周服用，引发四肢畸形；2、干预组织发育的严格时空关系-异维A酸3、颅面骨异常、四肢改变及生长学习障碍 -苯妥英(乙内酰脲类药)、丙戊酸等抗

23、癫痫药4、及致癌相关的致畸剂：己烯雌酚：5、其他致畸剂 如：锂盐、四环素族、氨基蝶呤、香豆素类抗凝血药；白消安和环磷酰胺等。第三章：药物遗传毒性一药物遗传毒性的概念药物遗传毒性：指药物引起生物细胞基因组分子构造特异改变或使遗传信息发生变化的有害效应。二：掌握致突变后作用的后果。一、体细胞突变的后果：最受关注；：可能导致畸胎等发育毒性(但有约20%畸胎及亲代生殖细胞突变有关)；3.及动脉硬化相关；4.细胞衰老：老化；二、生殖细胞突变的后果1. 遗传病:先天愚型，血友病，白化病 2.影响遗传负荷，3. 生殖毒性；三：掌握常见具有致突变作用的药物例子。1某些抗肿瘤药物：如：氮芥、环磷酰胺、噻替派、丝

24、裂霉素C等可造成染色体的断裂；2抗癫痫药苯妥英钠：可使病人淋巴细胞多倍体比例增高；3治疗血吸虫病药：呋喃丙胺能诱发大鼠骨髓细胞染色体畸变；4治疗阴道滴虫的甲硝唑能诱发淋巴细胞染色体畸变；5治疗糖尿病药氯丙磺脲处方药，会及多种药物起反响，老年糖尿病人不宜服用，能诱发糖尿病病人染色体畸变和染色单体互换；第四章：药物对免疫系统的毒性作用一:掌握免疫系统概念及免疫系统根本组成局部。免疫系统：机体为适应外界环境变化，抵御病原体和外来物质侵袭而进化形成的复杂防御体系。免疫系统：由免疫器官、免疫细胞以及免疫分子组成，散布于全身各处；一免疫器官：中枢免疫器官：骨髓、胸腺； 外周免疫器官： 淋巴结、脾二免疫细胞

25、淋巴细胞：T细胞、B细胞、细胞自然杀伤细胞等；免疫辅佐细胞：单核细胞、巨噬细胞、树突状细胞(提呈抗原)等 ；三免疫分子：免疫球蛋白；补体；细胞因子。二：掌握药物对免疫系统的毒性作用药物诱发机体免疫系统异常应答可开展为免疫性疾病，包括以下三大类： 一药物引起免疫抑制； 二药物引起超敏反响； 三药物引起自身免疫反响；三：药物引发的超敏反响主要包括拿些类型？各举一些药物例子。一I型超敏反响:又称速发型变态反响；特点：反响迅速，消退也快，一般仅造成功能紊乱而不引起组织损伤； 诱发药物：各种抗生素尤其是青霉素等内酰胺类抗生素、苯佐卡因、普鲁卡因、高分子量的蛋白类制剂和疫苗等；二型超敏反响:又称细胞溶解型

26、变态反响或细胞毒型变态反响诱发药物：保泰松治疗关节炎、吲哚美辛治疗关节炎及止痛、安乃近紧急退热药，一般不做首选用药、非那西丁、异烟肼等；(三)型超敏反响:又称免疫复合物型变态反响注射抗原如：狂犬病疫苗、胰岛素、青霉素等后，局部可出现水肿、出血、坏死等炎症反响；四型超敏反响:又称迟发性变态反响，由T细胞介导诱发药物：磺胺治疗细菌性感染，易起药疹、青霉素无皮肤制剂等；第五章：药物对内分泌系统的毒性作用一：掌握药物对内分泌系统毒性作用的类型及常见药物一药物对甲状腺的毒性作用可致甲状腺功能紊乱的常见药物：胺碘酮；聚维酮碘；锂剂；干扰素；其它药物； 二 药物对肾上腺毒性作用1.促激素源性萎缩；长期使用糖

27、皮质激素肾上腺皮质激素2.损伤性萎缩；米托坦3.肾上腺髓质增生；尼古丁三药物对性腺的毒性作用一些农药、烷化剂、避孕药等能使睾丸和卵巢发生功能障碍和病理变化(四) 药物对下丘脑及垂体的毒性作用1降钙素降低血钙水平、咖啡因、舒必利治疗精神分裂症等能引起大鼠垂体瘤； 2糖皮质激素、促肾上腺皮质激素3氯丙嗪抗精神病(五)药物对胰腺的毒性作用1、药物对胰岛的毒性作用 典型药物：链脲佐菌素，四氧嘧啶2、引起药源性高血糖症1抑制胰岛素的生物合成或分泌：如抗肿瘤药门冬酰胺酶抑制胰岛素分子中门冬酰胺残基，使胰岛素生成受抑、二氮嗪降压药、噻嗪类利尿剂等；2诱导胰岛素抵抗或影响胰岛素在靶组织利用：抗精神病药物氯氮平

28、和奥氮平、糖皮质激素药物氢化可的松等、受体阻滞剂降压药美托洛尔等 ；第六章：中药毒理学一如何认识中药的毒性？中药毒理学的含义是什么？1、在本草文献中毒有4个意义：药物的总称，如景岳全书云“凡可避邪安正者，皆可称其为毒药；药物的偏性，如明代张景岳认为：“药以治病，因毒为能，所谓毒者，因气味之偏也。药物的偏性：包括性味、归经、升降浮沉及有毒、无毒的统称。药物作用的强弱不同，素问.五常政大论根据药物偏性的大小和作用的强弱，提出“大毒治病，十去其六，常毒治病，十去其八，无毒治病，十去其九；药物的毒副作用。中药毒性在本草文献总体含义：毒性即为偏性药性；以偏纠偏是中药治疗疾病的根本原那么；用之得当是中药治

29、疗疾病的根本原那么；用之不当那么可毒害机体。2、现代中药毒理学是研究对生物体的损害及其毒性作用机理的一门学科。中药现代化要抓好现代药物和中药双重特性研究，让中药具备现代药物必须有的“平安、有效、稳定、可控，同时尽可能在一定程度上保持复杂体系的特征。中药毒性的内涵应包括单味药毒性和配伍后的毒性两方面。中药毒理学: 研究中药对生物体的损害及其毒性作用机理的一门学科。二、中药常见的不良反响有哪些举例说明？1、毒性反响：急性毒性、长期毒性急性毒性反响主要考察对神经系统、心血管系统、呼吸系统等的影响。举例：a、对中枢神经系统：马钱子、乌头、雪上一枝蒿、洋金花等； b、心血管系统：乌头乌头碱 c、对呼吸系

30、统：杏仁、桃仁、白果等；含氰苷。 d、对消化系统：独活花椒毒素、青黛靛玉红。 e、泌尿系统：关木通、马兜铃马兜铃酸 f、对造血系统：洋金花、芫花、斑 、狼毒等；中成药有牛黄解毒片含雄黄、喉症丸含雄黄和蟾酥、六神丸含蟾酥和麝香等。常见的毒性病症有白细胞减少、粒细胞缺乏、溶血性贫血、再生障碍性贫血、紫癜，甚至死亡。 g、对生殖系统：芫花、麝香等。常见的生殖系统不良反响，包括妇科如闭经、月经不调、性功能障碍、早产、流产、死胎以及不孕症等；男科如勃起障碍、射精障碍、不育症。长期毒性慢性毒性：中医临床用药治疗的多为慢性病，服药时间长，中药所导致的长期毒性应引起重视。主要影响肝、肾、骨髓、内分泌等器官。举例：a、对泌尿系统：主要是肾损伤。常见的有马兜铃、广防己马兜铃科、 关木通马兜铃科、斑 等。 b、对造血系统：雷公藤、洋金花等。2、 过敏反响：鱼腥草注射液-给药途径改变。3、 致畸胎、致突变、致癌作用：槟榔槟榔碱4、 后遗效应：洋金花、天仙子等可致次日口干、视物模糊。5、 特异质反响：蚕豆。蚕豆可致溶血或溶血性黄疸，红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏所致蚕豆病。依赖性：长期服用番泻叶易致结肠黑病变、罂粟壳含吗啡、可待因、麻黄康泰克等含麻黄碱，可制冰毒；联邦止咳露含磷酸可待因、盐酸麻黄碱、烟草等具有潜在成瘾性。