《传染病学》复习资料(16页).doc

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1、-传染病学复习资料-第 16 页传染病学复习资料1、传染源source of infection:是指病原体已在体内生长，繁殖并能将其排出体外的人和动物。包括:患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。2、传染病：有各种病原微生物（朊病毒、病毒、衣原体、立克次体支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫）感染人体后产生的有传染性的、在一定条件下可以造成流行的疾病。3、口腔麻疹粘膜斑Koplik spots:麻疹前驱期尚的特征性体征，具有诊断价值，斑位于双侧第二磨牙对面的颊粘膜上，为0.51mm针尖大小的小白点，周围有红晕，初起时仅数个，12天内迅速增多融合，扩散至整个颊粘膜，形成表浅的糜烂，似鹅口疮，

2、23天内消失。4、干性霍乱:一种罕见的暴发型或中毒型霍乱，起病急，发展迅速，尚未出现呕吐腹泻症状，即进入中毒性休克而死亡5、玫瑰疹:大约一半以上的患者，在病程7-14d可出现淡红色的小斑丘疹，称为玫瑰疹。直径2-4mm，压之褪色多在10个，主要分布在胸腹及肩背部四肢罕见，一般在2-4d内变淡消失，可分批出现。有时可变成压之不退色的小出血点。6、科普利克斑：见于的麻疹病人，起病天，双侧第一臼齿颊粘膜上，为.大小的白色小点，周围有红晕，改斑点逐渐增多可相互融合，一般在23天内消失具有早期诊断价值。7、感染:病原体侵入人体后与人体相互作用或斗争的过程。是病原体克服机体的防御机制侵入定位于机体的某一特

3、定部位并生长繁殖的特定过程。8、潜伏性感染:病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染.9、潜伏期incubation period:从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期。10、机会感染;宿主的免疫功能受损或机械损伤时寄生物离开其固有的寄生部位到达其他寄生部位，引起宿主损伤的情况。11、再燃:是指当传染病患者的临床症状在逐渐减轻，但体温还未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温在度升高，出发病的症状和体征再度出

4、现的现象。12、复发:有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏与组织内的病原体再度繁殖到达一定程度，使初发病的症状再度出现。如伤寒、疟疾、菌痢。13、隐性感染:又称亚临床感染，是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答而不引起或轻微引起组织损伤，因而在临床上不显出任何症状甚至生化改变只能通过免疫学检查才能发现。14、显性感染:指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。15、窗口期:HBsAg和抗HBs同时阴性的时期。16、瑞氏综合症:是由脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为特征的一

5、组综合征。17、潜伏期:从病原体侵入人体开始至开始出现临床症状为止的时期18、清除病原体:病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除，亦可由事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除。19、病原携带状态:按病原体种类不同而分为带病毒者、带菌者或带虫者等，按其发生和持续时间长短可分为潜伏期携带者、恢复期携带者或者慢性携带者。20、病毒性肝炎：有多种病毒肝炎引起的以肝脏损害为主的传染病。临床上以乏力、食欲减退肝肿大、肝功能异常为主要表现，部分病例可出现黄疸。21、流行性乙型脑炎：由乙脑病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经急性传染病。临床上以高热、意识

6、障碍、抽搐、脑膜刺激征及病理反射为特征。22、肾综合征出血热：由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，又称流行性出血热。临床上以发热、休克、充血、出血和急性肾功能衰竭为主要表现23、伤寒：有伤寒杆菌引起的急性消化道传染病。典型临床表现以持续发热、全身中毒症状、相对环脉、玫瑰疹、脾肿大及白细胞减少为特征。24、细菌性痢疾：有痢疾杆菌引起的肠道传染病，主要临床表现为发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便和里急后重严重者可有感染性休克和中毒性脑病。25、细菌性食物中毒：由进食被细菌或细菌毒素污染的食物引起的急性感染中毒性疾病。临床上表现为胃肠型和神经性两类。26、霍乱：由霍乱弧菌所致的一种烈性肠道传染病。该病

7、发病急、传播快，多数病人有轻度腹泻，少数重者表现为剧烈腹泻，导致脱水和循环衰竭。27、疟疾：是由人类疟原虫感染引起的寄生虫病，主要由雌性按蚊叮咬传播。临床上以反复发作的间歇性寒颤、高热。继之以大汉后缓解为特点。28、溶血性尿毒综合征：（黑尿病）大量被疟原虫寄生的红细胞在血管内裂解，可引起高血红蛋白血症，出现腰痛，酱油色尿，严重者可出现中度以上贫血、黄疸，甚至发生急性肾衰竭。【简答题】1.试述感染过程可能出现哪几种表现清除病原体：病原体进入人体后可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障所清除也可被事先存在于体内的特异性体液免疫与细胞免疫物质将相应的病原体清除隐形感染：最常见的感染形式仅诱导特异性

8、免疫应答导致轻微的组织损伤，临床上无症状只能通过免疫检查发现，病原体被清除少数可变为携带状态显性感染：导致组织损伤引起病理变化，麻疹水痘等大多为显性感染，病原体可被清除且获得免疫力（部分传染病免疫不牢固可以再受感染发病），小部分称为慢性病原携带者病原携带状态：按病原体种类不同而分为带病毒者，带菌者或带虫者等。其共同特点无明显临床症状而携带病原体且并非所有传染病都有慢性病原携带者潜伏性感染：在此期病原体一般不排出体外，不是在每种传染病中都存在。2.试述霍乱的诊断标准有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性在霍乱疫区，流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然粪便培

9、养未发现霍乱弧菌，但并无其他原因可查者。如有条件可做双份血清凝集素试验，滴度4倍或4倍者可诊断疫源检索中发现粪便培养阳性者前5d内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。有以上之一者，可诊断为霍乱。3. 试述典型乙脑极期的表现极期：病程的第四到十天除初期症状加重外突出表现为脑实质受损的症状a高热：体温常高达40C，一般持续7-10d，重型者可达3w以上b意识障碍：表现为嗜睡，谵妄，昏迷定向力障碍等c惊厥或抽搐：有高热脑实质炎症及脑水肿所致d呼吸衰竭：主要为中枢性呼衰，脑实质病变尤其是延脑呼吸中枢病变为主要原因e其他神经系统症状及体征：脑膜刺激征，肢体强直性瘫痪，肌张力增高f循环衰竭:少见。常与呼衰同时

10、出现表现为血压下降脉搏细速，休克和胃肠道出血。4.流脑与乙脑的鉴别要点病原体：细菌（脑膜炎双球菌）/病毒（乙型脑炎病毒）寄生部位：病人和带菌者的鼻咽部/中枢神经系统传染源：病人及带菌者/病人中间宿主家禽畜传播途径：呼吸道直接传播（飞沫传播）/通过媒介蚊传播发病季节：冬春/夏秋特征：化脓性炎症/变质性炎症发病：多见于儿童青少年/10y以下儿童病损部位：脑脊髓膜（蛛网膜）脑实质一般不受累/主要为脑实质（神经元）脑膜病变轻微临表：脑膜刺激征明显（颈项强直）颅内压增高症脑脊液压力增高蛋白质增多脓细胞+败血症表现/脑膜刺激征不明显神经元损伤症状脑组织水肿时颅压可增高脑脊液细胞增多后遗症：脑梗死脑积水颅N

11、受损/痴呆语言障碍肢体瘫痪。5.病毒性肝炎的病原学和临床分型（病理分型？）肝炎病原学分型：甲乙丙丁戊型肝炎；临床分型：急性肝炎（急性黄疸型和急性无黄疸型）、慢性肝炎、重型肝炎（急性、亚急性、慢加急性、慢性）、淤胆型肝炎（急性、慢性）、肝炎肝硬化（活动性、禁止性）。6.乙脑和（脑型）中毒性菌痢的鉴别要点病原体：痢疾杆菌/乙脑病毒；传播途径：粪口/蚊媒传播；发病季节：夏秋/夏秋；发病人群：2-7y儿童/10y儿童；病情发展：起病后进展急骤/起病后进展相对缓慢；脑膜刺激征：阴性/阳性；脑脊液检查：正常/白细胞蛋白；粪便检查：粘液脓血便可培养出痢疾杆菌/无明显变化；循环衰竭：多见/少见7.流热病人发热

12、期的临床表现流行性出血热发热期的临床表现主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。患者多起病急，畏寒，发热常在39-40c之间以稽留热和弛张热多见。全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰和眼眶痛。头痛、腰痛、眼眶痛一般称为三痛。毛细血管征主要表现为充血、出血和渗出血肿征。皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸等部位，重者呈醉酒貌。黏膜充血见于眼结膜、软腭和咽部。皮肤出血多见于腋下及胸背部，黏膜出血常见于软腭，渗出水肿征为球结膜水肿。肾损害为蛋白尿和镜检可发现管型等。8.伤寒病人的肥达反应的临床意义肥达试验临床意义：当o抗体效价在1：80以上，h抗体效价1：160以上，或者o抗体效价有4倍以上

13、的升高，才有辅助诊断意义o抗体升高只能支持沙门氏菌感染，不能区分伤寒或副伤寒。伤寒与副伤寒甲乙丙四种杆菌的抗体不同，抗原不同产生不同抗体，当某一种h抗体增高超过阳性效价时，提示伤寒与副伤寒中某一种感染的可能（排出接种疫苗）伤寒，副伤寒菌苗预防接种之后o抗体只有轻度升高，持续36m后消失。而h抗体明显升高可持续数年，单独h抗体升高对伤寒的诊断帮助不大试验必须动态观察，一般57d复查一次，效价逐渐升高，辅助诊断意义随之升高伤寒副伤寒甲乙丙之外的其他沙门菌也有o,h两种抗原，可长生交叉反应少数伤寒副伤寒病人肥达试验始终不高或阴性，尤其多见于免疫应答能力低下的老弱婴幼儿患者伤寒副伤寒患者Vi抗体效价一

14、般不高。9.霍乱病人泻吐期的主要表现腹泻腹泻是发病的第一个症状，其特点为无发热，无里急后重，多数不伴腹痛，排便后自觉轻快感。呈米泔水样便，肠道出血时排出洗肉水样便，大便量多次频，每日可达数十次，甚至排便失禁呕吐一般发生在腹泻后，多为喷射状少有恶心。10.典型疟疾病人的临床表现间歇发作性寒战，高热，大量出汗，贫血和脾大、唇间疱疹。间歇发作的周期有一定规律性，每次发作的经过寒战高热继而大汗热退的过程（初期既恶性疟不规律），反复发作后多有贫血及脾大。11.乙脑病人发热期的治疗原则应以物理降温为主，药物降温为辅，同时降低室温，使肛温保持在38c左右。包括冰敷及擦浴等物理降温（不宜过快过猛以免寒战虚脱）

15、、药物降温（安乃近）、亚冬眠疗法（氯丙嗪&异丙嗪具有降温镇静止痉作用适用于持续高热伴反复抽搐者）12.麻疹病人出疹的顺序及皮疹特点耳后、发际、前额、面、颈，自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到达于手掌和足底。特点：前驱期麻疹粘膜斑，有时可见颈，胸、腹部一过性风疹样皮疹，数小时即消退。出疹期：淡红色斑丘疹，压之褪色，大小不等，疹间皮肤正常恢复期皮疹按出疹顺序依次消退留有浅褐色色素沉着斑，1-2w后消失疹消退时有糠麸样细小脱屑。13.传染病的基本特点/特征病原体：每种传染病都是有特异性病原体引起的。传染性：是传染病与其他感染性疾病的主要区别。流行病学特征：传染病的流行需要传染源，传播途径和人群易感性

16、这三个基本条件。感染后免疫：免疫功能正常的人体经感性或隐形感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。14.传染病有哪些传播途径呼吸道传播消化道传播接触传播虫媒传播血液体液传播15.典型伤寒极期的临床表现极期：出现伤寒特征性的临床表现a持续发热b神经系统中毒症状c相对缓脉，玫瑰疹；消化系统症状：腹部隐痛，位于右下腹或呈弥漫性肝脾轻度肿大16. 急性细菌性痢疾和急性阿米巴痢疾鉴别要点病原体：志贺菌/溶组织内阿米巴滋养体；流行病学：散发性，可流行/可散发；潜伏期：数小时至7d/数w至数m；临床表现：有发热及毒血症状腹痛重里急后重，腹泻每日十多次或数十次多为左下腹压痛/不发热少有毒血

17、症状腹痛轻无里急后重，腹泻每日数次多为右下腹压痛；粪便检查：便量少，粘液脓血便，镜检有大量白细胞及红细胞，可见吞噬细胞，粪便培养有志贺菌生长/便量多，暗红色果酱样便，腥臭味浓镜检白细胞少，红细胞多，有夏科莱登晶体，可找到溶组织内阿米巴滋养体；血白C：总数及中性粒细胞明显增多/早期略增多；结肠镜检查：肠粘膜弥漫性充血水肿及浅表溃疡，病变以直肠乙状结肠为主/肠粘膜大多正常有散在深切溃疡周围有红晕，病变主要在盲肠升结肠其次为乙状结肠直肠。17.出血热少尿期的治疗原则：稳定内环境：每日补液为前一天尿量和呕吐量加500-700ml可给予高碳化合物高维生素和低蛋白饮食促进利尿：20%甘露醇125ml静脉注

18、射或应用其他利尿剂如速尿导泻和放血疗法：为预防高血容量综合症和高血钾可进行导泻但必须是无消化道出血者甘露醇25g，硫酸镁、大黄透析疗法：血液或腹膜透析。18.流脑的临床表现普通型前驱期（上呼吸道感染，低热，鼻塞，咽痛等）败血症期（高热寒战等全身中毒症状，头痛及全身痛精神极度萎靡）脑膜脑炎期（除败血症期高热及中毒症状外同时伴有剧烈头痛喷射性呕吐烦躁不安以及颈项强直与脑膜刺激征重者谵妄抽搐及意识障碍）恢复期（经治疗体温逐渐下降至正常意识及精神状态改变皮肤瘀点瘀斑吸收结痂愈合）19.流行病感染后的表现发热：发热程度（低中度发热，高热，超高热），发热过程（体温上升期，极期，体温下降期），热型（稽留热，

19、弛张热，间歇热，回归热，不规则热）发疹：皮疹形态可分为四大类（斑丘疹，出血疹，疱疹，荨麻疹）毒血症状：病原体的各种代谢产物包括细菌毒素在内可引起除发热已外的多种症状（疲乏，全身不适，头痛，厌食，肌肉和骨骼疼痛等）单核吞噬细胞系统反应：在病原体及其代谢产物的作用下，单核吞噬细胞可出现充血增生等，临床上表现为肝脾和淋巴结肿大。20.典型伤寒的临床表现初期最早出现的症状为，发热，热型为稽留热极期，出现伤寒特征性的临床表现，a持续发热；b圣经系统中毒症状，c相对缓脉，玫瑰疹，消化系统症状：腹部隐痛，位于右下腹或呈弥漫性肝脾轻度肿大缓解期，体温逐步下降，神经消化系统症状减轻，有可能出现肠出孔和肠出血等并

20、发症恢复期，21.中毒性菌痢的临床表现和治疗临表：严重毒血症状和休克/中毒性脑病为主而局部肠道症状很轻或缺无，开始时无腹痛和腹泻症状，但发病24h内可出现痢疾样大便；治疗：对症治疗a降温止痉：物理降温、退热药、亚冬眠疗法b休克型：迅速扩充血容量，纠正酸中毒；改善微循环障碍；保护重要脏器功能c脑型：20%甘露醇快速静滴以减轻脑水肿；防治呼衰，必要时运用呼吸机抗菌治疗：静脉给药（环丙沙星、左旋氧氟沙星等喹诺酮和头孢类三代类抗生素）22.暴发型流脑休克型治疗尽早运用抗菌药物，可联合用药迅速纠正休克1）扩充血容量，纠正酸中毒2）血管活性药物：首选副作用小的山莨菪碱纠正DIC：尽早运用肝素肾上腺皮质激素

21、运用适用症：毒血症明显的病人保护重要脏器功能23.霍乱治疗补液疗法a静脉输液：原则为早期迅速足量先盐后糖先快后慢，纠酸补钙，见尿补钾b口服补液：适用于轻中度脱水病人，病人补液盐配方葡萄糖20gNalc3.5g,NaHCO3 2.5g,kcl2.5g 溶于1000ml可饮用水中，口服补液盐:最初6小时成人750ml/h,儿童（20Kg）250ml/h以后用量为腹泻量的倍抗菌治疗：日前常用药物，环丙沙星，洛氟沙星，复方磺胺甲恶唑对症治疗，重症病人补足血容量后，血压仍然较低者可加用肾上腺皮质激素和血管活性药物，如果出现心衰肺水肿则停止输液给予镇定剂、利尿剂、强心剂，出现低血钾者静脉滴注。如出现高血容

22、量、高血钾、严重酸中毒者透析治疗，氯丙嗪和黄连素有抗肠毒素作用24.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损伤为主的一组全身性感染病。分类有甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。甲型和戊型主要表现为急性感染，经粪-口途径传播；乙型、丙型、丁型多呈慢性感染，主要经血液、体液等胃肠外途径传染。25.乙型肝炎三部曲病毒性肝炎-肝硬化-肝癌传染源：主要是急、慢性乙型肝炎患者和病毒携带者。急性患者在潜伏期末及急性期有传染性。慢性患者及病毒携带者作为传染源的意义最大，其传染性与体液中HBVDNA含量成正比关系。传播途径母婴传播（宫内感染、围生期传播、分娩后传播）血液体液传播其他传播途径26.麻疹由麻

23、疹病毒引起的急性呼吸道传染疾病，主要的临床表现有发热、咳嗽、流涕、眼结合膜炎、口腔麻疹粘膜斑及皮肤斑丘疹，婴幼儿接种麻疹减毒活性疫苗。麻疹病毒只有一个血清学流行病学：人为麻疹病毒唯一宿主，因此病人是唯一传染源，急性患者为最重要传染源，发病前2d至出疹后5d内均具有传染性，前驱期传染性最强。经呼吸道飞沫传播，未患过麻疹或未接种过麻疹疫苗的人为易感染群一般呈地区性流行季节以冬春为主。典型麻疹分期三期前驱期：从发热到出疹一般持续3-4d，急性起病发热、咳嗽、流涕、流泪，眼结合膜充血、畏光，病人口腔出现麻疹粘膜斑出疹期：开始出现皮疹，首见于耳后发际，渐及前额面颈。自上而下至胸腹背及四肢最后到达手掌与足

24、底2-3d遍及全身。皮疹起初为淡红色斑丘疹，大小不等，部分病例可有出血性皮疹恢复期：皮疹达高峰后常于1-2d内迅速好转，皮疹随之按出疹顺序依次消退留有浅褐色色素沉着斑1-2w后消失疹退时有细小脱屑。成人麻疹胃肠道症状：腹泻、呕吐、腹痛较多伴肌痛、背痛、关节痛者多80%患者出现肝功能紊乱并发症喉炎：表现为声嘶、犬吠样咳嗽、呼吸困难、缺氧等支气管肺炎表现为病情忽然加重，咳嗽、咳脓痰，患儿可出现鼻翼扇动、口唇发绀，肺部有明显啰音心肌炎心电图示T波和ST波改变脑炎：可发生于出疹后2-5d，部分患者留有智力低下、癫痫、瘫痪等后遗症亚急性硬化性全脑炎是麻疹的一种远期性并发症，罕见，病理变化为脑组织退行性变

25、。治疗尚无特效抗病毒药物，主要为一般治疗：病人单间呼吸道隔离，卧床休息保持室内空气新鲜对症治疗：高热可用小剂量解热药物或头部冷敷27.肾综合征出血热又称流行性出血热是由汉坦病毒引起的以鼠类为主要传染源。本病主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。发病机制病毒直接作用1临床上患者均有病毒血症期，且有相应的中毒症状2不同血清型的病毒所引起的临床症状轻重不同3在肾综合征出血热患者几乎所有脏器组织中均能检出汉坦病毒，而且有抗原分布的细胞往往发生病变4体外培养的正常人骨髓细胞和血管内皮细胞同样会出现细胞膜和细胞器的损害免疫损伤作用1免疫复合物引起的损伤2其他免

26、疫反应：变态反应、细胞免疫反应、各种细胞因子和介质的作用汉坦病毒能诱发机体的巨噬细胞和淋巴细胞等释放各种细胞因子和介质引起临床症状和组织损害。临床表现发热期：主要表现为发热、毛细血管损伤（主要表现为充血、出血和渗出水肿征）、全身中毒症状（表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛）和肾损害低血压休克期：轻型患者可不发生低血压或休克，本期持续时间短者数h，长者可达6d以上少尿期：一般认为24h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。少尿期的主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱（主要是高血钾、低血钠和低血钙），严重患者可出现高血容量综合征和肺水肿。临床常有顽固性呃逆，可出现头晕、头痛、烦躁、嗜睡

27、、谵妄，甚至昏迷和抽搐等症状。电解质紊乱主要是高血钾、低血钠和低血钙多尿期：可分为1、移行期2、多尿早期3、多尿后期恢复期：临床上分为轻型、中型、重型、危重型、非典型。治疗本病治疗以综合疗法为主，早期应用抗病毒治疗，中晚期则针对病理生理进行对症治疗。“三早一就”即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。治疗中要注意防止休克、肾衰竭和出血。28.流行性乙型脑炎简称乙脑是由乙型脑炎病毒引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。本病经蚊媒传播，常流行于夏秋季，临床上以高热、意识障碍、抽搐、为特征。10y以下最易感染。临床表现初期：起病急，体温在1-2d内上升至39-40C极期：a高热b意识

28、障碍c惊厥或抽搐d呼吸衰竭e其他神经系统症状和体征f循环衰竭；高热、抽搐和呼吸衰竭是乙脑极期的严重表现，三者互相影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因恢复期后遗症期29.伤寒是由伤寒杆菌引起的一种急性肠道传染病。临床特征为持续发热、相对缓脉、持续中毒、肝脾大和白细胞减少等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严重并发症。临床表现初期：为病程的第一周。起病缓慢，最早出现的症状是发热极期；为病程的第2-3w。a发热：持续高热，多呈滞留热，可持续10-14天b消化系统症状；明显食欲不振，腹部不适，腹胀，多有便秘，少数以腹泻为主c神经系统症状：患者表情淡漠，发硬迟钝，听力减退，重者可有谵忘、昏迷d循环系统症状：常有

29、相对缓脉，并发中毒性心肌炎时，相对缓脉不明显e皮疹：于病程7-13d，部分患者在胸腹脊部及四肢的皮肤分批出现淡红色斑丘疹，直径约2-4mm，压之褪色，一般在十个以下，约2-4d内消失（玫瑰疹）f肝脾大：并称第一周末开始，通常为肋缘下1-3cm，质软伴压痛缓解期：体温逐步下降，食欲好转恢复期：食欲明显好转通常在1m左右完全恢复。常规检查外周血象：白细胞计数一般在（3-5）X109之间，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞减少或消失尿常规粪便常规。血清学检查肥达实验采用伤寒杆菌菌体抗原（o）、鞭毛抗原（H）、副伤寒甲、乙、丙杆菌鞭毛抗原共五种。测定血清中相应抗体，患者在第二周起出现阳性。伤寒流行区的正常人

30、群中，部分个体有低效价的凝集抗体存在，故此，当O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上；或者O抗体效价有4倍以上的升高，才有辅助诊断意义伤寒和副伤寒甲、乙杆菌之间具有部分O抗原相同，通常5-7天复查一次，效价4倍以上增长，则诊断意义更大，O抗体升高，伴有该种H抗体增多，犹可诊断为该种伤寒。30.细菌性痢疾是有志贺菌属引起的肠道传染病，主要通过消化道传播，病理变化主要发生在乙状结肠与直肠，肠粘膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症，主要表现为腹痛腹泻排黏液脓血便里急后重发热及全身毒血症状。临床表现急性菌痢普通型：起病急，有畏寒、发热，腹痛、腹泻，粘液脓血便，常伴肠鸣音亢进，左下腹

31、压痛，病程为1-2w轻型：表现为急性腹泻可无发热或仅低热，表现为急性腹泻，稀便有粘液，但无脓血，有轻微腹痛，病程4-5d重型：多见于老年体弱营养不良，腹泻每天30次以上稀水脓血便中毒性菌痢：以2-7y儿童为多见，起病急骤，无腹痛及腹泻症状，临床以严重毒血症状休克和中毒性脑病为主而局部肠道症状轻微；临床表现可分为3型a休克型：以感染性休克为主要表现，表现为面色苍白、四肢厥冷、皮肤出现花斑、发绀、心率加快、脉细速伸直不能触及，肾功能不全及意识障碍等症状b脑型：中枢神经系统症状为其主要临床表现，脑水肿、颅内压升高、剧烈头痛、频繁呕吐、惊厥、瞳孔不等大c混合型：兼有以上两种表现病死率很高。慢性菌痢临床

32、表现可分为3型a慢性迁延型b急性发作性c慢性隐匿型31.流行性脑脊髓膜炎简称为流脑，是由脑膜炎奈瑟菌引起的急性化脓性脑膜炎。其主要临床表现为突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜瘀点、瘀斑及脑膜刺激征。病理解剖败血症期主要病变是血管内皮损害皮肤粘膜局灶性出血肺、心、胃、肠道及肾上腺皮质亦可有广泛出血脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜血管充血、炎症和水肿颅底部炎症后粘连引起脑神经损害暴发型脑膜脑炎主要在脑实质充血、出血及水肿严重者发生脑疝。临床表现普通型前驱期：低热、咳嗽、咽痛，持续1-2d败血症期：高热、寒战、体温迅速高达40摄氏度以上，头痛及全身痛，精神极度萎靡，皮肤粘膜出现瘀点脑膜脑炎期

33、：剧烈头痛、喷射性呕吐，脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐、意识障碍恢复期：体温逐渐下降只正常，皮肤瘀点消失，在1-3w内痊愈暴发型暴发型休克型：起病急发展快24h内迅速出现循环衰竭暴发型脑膜脑炎型：主要变现为脑实质损伤，患者高热皮肤瘀点颅内压严重者可出现脑疝混合型轻型上呼吸道感染症状皮肤粘膜可见少数出血点脑膜刺激征无或不明显脑脊液多无明显变化咽拭子培养可有脑膜炎奈瑟菌生长慢性型：不多见成人患者较多，病程可迁延数w至数m。【填空】1.传染病的基本特征是病原体、传染性、流行病学特征、感染后免疫三对抗原抗体系统是指HBSAg和抗HBS、HBEAg和抗HBE、HBcAg和抗HBc；其中HBEAg和抗HBE为保护性抗体，HBcAg和抗HBc在血中查不到3.麻疹早期诊断的特异性特征是口腔麻疹黏膜瘢4.典型流热/肾综合征出血热的临床表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤、肾损害5.构成传染过程的三个基本条件为传染源、传播途径、人群易感性6.伤寒的主要并发症有肠出血、肠穿孔7.传染病分为甲类、乙类、丙类8.乙肝什么情况下传染性阳性时最强9.病程发展的阶段性潜伏期、前驱期、症状明显期、恢复期10.乙脑镜检可出现的病变神经细胞变性坏死、软化灶形成、血管变化和炎症反应、胶质细胞增生