【三基三严试题 含答案】发热(15页).doc

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1、-【三基三严试题 含答案】发热-第 15 页【急性发热】（注：在搜索中难见“急性发热”的相关题目，故如下题目均与“发热”相关，敬请注意！）一、选择题A.上移，引起的主动性体温升高 B.下移，引起的主动性体温升高C.上移，引起的被动性体温升高 D.下移，引起的被动性体温升高 E.不变，引起的主动性体温升高3.内源性致热原的作用部位是：A.细菌 B.类固醇 C.cAMP D.致炎物 E.抗原抗体复合物9.发热发生机制中*共同的基本因素是A.散热减少，产热增加，体温 B.产热减少，散热增加，体温 C.散热减少，产热增加，体温保持高水平D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平 E.产热减少，散

2、热增加，体温恒定A.散热减少，产热增加，体温 B.产热减少，散热增加，体温C.散热减少，产热增加，体温保持高水平D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温恒定A.散热减少，产热增加，体温 B.产热减少，散热增加，体温C.散热减少，产热增加，体温保持高水平D.产热与散热在高水平上相对平衡，体温保持高水平E.产热减少，散热增加，体温恒定 A.糖原分解增多，糖异生增强，血糖升高，乳酸增多B.糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高，乳酸减少C.糖原分解减少，糖异生减少，血糖降低，乳酸增多D.糖原分解减少，糖异生增加，血糖降低，乳酸减少E.糖原分解增多，糖异生减少，血糖升高

3、，乳酸增多A.蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄减少，B.蛋白分解加强，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少C.蛋白分解加强，出现血浆蛋白增多，尿氮排泄增加D.蛋白分解减少，出现血浆蛋白减少，尿氮排泄减少E.蛋白分解减少，出现血浆蛋白增强，尿氮排泄增加A.交感神经兴奋，心率加快，外周血管收缩，血压上升B.交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压下降C.迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管舒张，血压下降D.迷走神经兴奋，心率减慢，外周血管收缩，血压上升E.交感神经兴奋，心率加快，外周血管舒张，血压上升A.交感神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强B.交感神经抑制，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱C.交

4、感神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱D.迷走神经兴奋，消化液分泌增多，胃肠蠕动增强E.迷走神经兴奋，消化液分泌减少，胃肠蠕动减弱【答案：】人体最重要的散热途径是A肺 B皮肤 C尿 D粪 E肌肉答案 B2发热是体温调定点A上移，引起的调节性体温升高B下移，引起的调节性体温升高C上移，引起的被动性体温升高D下移，引起的被动性体温升高E不变，引起的调节性体温升高答案 A3关于发热本质的叙述，下列哪项是正确的？ 体温超过正常值oC B产热过程超过散热过程 C是临床上常见的疾病 D由体温调节中枢调定点上移引起 E由体温调节中枢调节功能障碍引起答案 D4下列哪种情况体温升高属于发热?A甲状腺功能亢进

5、B急性肺炎 C环境高温 D妇女月经前期 E先天性汗腺缺乏 答案 B5下列哪种情况下的体温升高属于过热？A妇女月经前期B妇女妊娠期C剧烈运动后D流行性感冒E中暑答案 E6下列哪种物质是发热激活物?AIL-1 BIFN CTNF DMIP-1 E抗原抗体复合物答案 E7下列哪种物质是血液制品和输液过程的主要污染物?A内毒素 B外毒素 C血细胞凝集素 D螺旋体 E疟色素答案 A8下列哪种物质不是发热激活物?A尿酸结晶 B流感病毒 C螺旋体 D抗原抗体复合物 E白细胞致热原答案 E9引起发热最常见的病因是A变态反应 B病毒感染C细菌感染D恶性肿瘤E无菌性炎症答案 C10下列哪种物质属于内生致热原?A革

6、兰阳性菌产生的外毒素 B革兰阴性菌产生的内毒素 C体内的抗原抗体复合物 D体内肾上腺皮质激素代谢产物 E巨噬细胞被激活后释放的IL-1答案 E11发热激活物引起发热主要是A激活血管内皮细胞,释放致炎物质 B促进产EP细胞产生和释放内生致热原 C直接作用于下丘脑的体温调节中枢 D刺激神经末梢,释放神经介质 E加速分解代谢使产热增加答案 B12不产生内生致热原的细胞是A单核细胞B巨噬细胞C心肌细胞D淋巴细胞E星状细胞答案 C16发热过程中共同的中介环节主要是通过A内生致热原B外生致热原C抗原抗体复合物D环磷酸鸟苷E前列腺素答案 A17发热时机体不会出现A物质代谢率增高 B糖原分解代谢加强 C脂肪分

7、解代谢加强 D蛋白质代谢正氮平衡 E心率加快答案 D18发热时体温每升高10C,基础代谢率一般可提高A3% B5% C10% D13% E15%答案 D19在体温上升期动脉血压A无变化 B明显下降 C轻度下降 D明显上升 E轻度上升答案 E20发热患者最常出现A代谢性酸中毒 B呼吸性酸中毒 C混合性酸中毒 D代谢性碱中毒 E混合性碱中毒答案 A21体温上升期的热代谢特点是 A产热等于散热 B散热大于产热 C产热大于散热 D产热障碍 E散热障碍答案 C22高热持续期热代谢特点是A产热增加，散热减少，体温升高B产热减少，散热增加，体温升高C产热增加，散热减少，体温保持高水平D产热与散热在高水平上相

8、对平衡，体温保持高水平E产热减少，散热增加，体温下降答案 D23退热期热代谢特点是A产热大于散热 B. 产热等于散热 C. 散热大于产热 D产热障碍 E散热障碍答案 C24发热时体温每升高10C,心率平均约增加A5次 B18次 C15次 D20次 E25次答案 B25高热患者容易发生A低渗性脱水 B等渗性脱水 C高渗性脱水 D水中毒 E水肿答案 C体温持续3940左右，达数天或数周，日温差在1以内，属于:BA 不规则热 B 稽留热C 间歇热D 弛张热 2发热的病因最多见者为：A A感染 B变态反应 C内分泌代谢障碍 D体温调节中枢功能紊乱3内源性致热原的成分是：D A矿物质 B糖类 C脂肪类

9、D白细胞介素4临床表现为稽留热的疾病常见于：A A大叶性肺炎 B败血症 C风湿热 D疟疾5弛张热型伴有寒战者常见于：D A麻疹 B伤寒 C病毒性肝炎 D败血症6发热原因由于产热过多所致，可见于：A A甲状腺功能亢进症 B血清病 C风湿热 D重度脱水7体温39以上，日温差2以上，波动度大，属于：D A不规则热 B稽留热 C间歇热 D弛张热8驰张热体温一天内波动范围是：C A.不超过1 B.发热无一定规律C.差别达2以上D.在35之间9发热最常见的原因是：C A.无菌坏死组织的吸收 B.结缔组织和变态反应性疾病 C.感染性疾病 D.内分泌代谢障碍10非感染性发热的原因不包括：DA.甲亢B.系统性红

10、斑狼疮C.大量失血 D大叶性肺炎二、填空题1.由致热原所致的发热称为_；致热原可分为_和_两类。2.发热的基本信息分子是_,它的化学本质是_,它是由_产生和释放。3.内生致热原有_、_、_、_等。4.当EP到达体温调节中枢后，有某些中枢发热介质参与发热，这些介质包括_、_和_等。5.发热机理包括三个基本环节，它们是_,_和_。6.畏寒是由于皮肤血管_,体表温度_,皮肤_感受器受刺激,冲动传至中枢而引起的，这也引起散热_。7.发热时，呼吸中枢兴奋性增加，呼吸_,可_体温的散失,但使PaCO2_,发生呼吸性_中毒。8.发热的处理原则是积极进行_,对非高热病人_,对高热病人_。9.体温每升高1，基础

11、代谢率增加。10.目前认为体温调节中枢包括正调节中枢和负调节中枢，前者包括，后者包括。11.体温升高分为生理性和病理性两种，病理性体温升高分为和。12.中枢发热正调节介质有、等，负调节介质有、。参考答案：1.调节性体温升高 内生致热原 外致热原2.内生致热原 小分子蛋白 产EP细胞3.IL-1 TNF IFN IL-64.PGE cAMP Na+/Ca2+5.信使传递 中枢调节 效应部分6.收缩 较低 冷觉 减少7.加深加快 增加 降低 碱8.原发病治疗 不急于解热 及时解热9.13%10.POAH（视前区下丘脑前部）MAN（中杏仁核）、VSA（腹中隔）、弓状核11.发热过热+/Ca2+CRH

12、 cAMP PGE AVP -MSH脂皮质蛋白-11发热的分度是：低热 ；中等度热 ；高热 ；超高热 。 2引起发热的病因甚多，临床上可分为 两大类，而以 为多见。 3多数患者的发热是由致热源所致，致热源包括 和 两大类。 4非致热源性发热见于： ； ； 。 5各种病原体如 等可引起感染性发热。可以呈急性、亚急性或慢性、局部性或全身性感染。 6体温调节中枢功能失常包括： ； ； 。 7非感染性发热，主要有下列几种原因： 。抗原-抗体反应。内分泌代谢障碍。 。体温调节中枢功能失常。 。 8发热的临床经过一般分为以下三个阶段： ； ； 。 9临床上常见的热型有： 、 、 、 、 、 。 达数天或周

13、，24小时内波动 ，常见于 、 、 。 137.338 38.139 39.141 41以上 2感染性与非感染性 前者 3外源性 内源性 4体温调节中枢直接受损 引起产热过多的疾病 引起散热减少的疾病 5病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫 6物理性 化学性 机械性 7无菌性坏死物质的吸收 皮肤散热减少 自主神经功能紊乱 8体温上升期 高热期 体温下降期 9稽留热型 弛张热型（败血症热型） 间歇热型 波状热型 回归热型 不规则热型 1039-40 以上的高水平 不超过1 大叶性肺炎 斑疹伤寒 伤寒高热期 1.病理性体温升高有如下两种： ， 。答案 发热 过热2.最常见的外致热原是

14、 。答案 内毒素3.外生致热原的作用是促使 的 和 。答案 内生致热原 产生 释放4.IL-1受体广泛分布于脑内，但密度最大的区域位于 。答案 最靠近体温调节中枢的下丘脑外面5.干扰素是一种具有 ， 作用的蛋白质，主要由 产生，有多种亚型，与发热有关的是 和 。答案 抗病毒 抗肿瘤 白细胞 IFN IFN6.发热体温调节中枢可能由两部分组成，一个是正调节中枢，主要包括 等；另一个是负调节中枢，主要包括 ， 。答案 POAH VSA MAN7.目前认为致热信号传入中枢的途径可能为 ， ， 。答案 EP通过血脑屏障转运入脑 EP通过终板血管器作用于体温调节中枢 EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发

15、热信号8.AVP有 和 两种受体，解热可能是通过 受体起作用。答案 V1 V2 V19.糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内 的释放。答案 脂皮质蛋白-1或膜联蛋白A110.在体温上升的同时， 也被激活，产生 ，进而限制 和 ； 决定体温上升的水平。答案 负调节中枢 负调节介质 调定点的上移 体温的上升 正负调节相互作用的结果答案 高热 心脏病患者 妊娠期妇女1引起发热的病因临床上大致可分为感染性发热和非感染性发热两大类。答案感染性，非感染性。2正常人的体温是由大脑皮层和下丘脑的体温调节中枢所控制。答案大脑皮层，下丘脑的体温调节中枢。3正常人清晨安静状态下的口腔温度为36.337.2；直肠温度为3

16、6.537.7，腋下温度为36.037.0答案36.237.2，36.537.7，36.037.0。4一般来说，体温升高1，脉搏每分钟增加12次，呼吸每分钟增加4次。答案1020次，34次。5弛张热的体温在39以上，一天之内的体温差别在2以上。答案39，26稽留热是体温恒定地维持在3940以上，持续数日或数周，昼夜波动范围不超过1。答案3940，数日或数周，1。7白细胞介素1属内源性致热原。答案内源性。三、判断题1内源性致热原可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。 答案：（）1 外源性致热原（不）可通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢。 答案：（） 将“可通过血脑屏障直接作用”改为“不可通过血脑

17、屏障直接作用”。3白细胞致热原先激活抗原抗体复合物，间接作用于可直接作用体湿调节中枢。 答案：（） 将“先激活抗原抗体复合物，间接作用”改为“可直接作用”。4正常成人的体温相对稳定，一日内波动范围不超过1。 答案：（）5体温升高1，脉搏约增加12次分。 答案：（）6正常成人的体温相对稳定，一日内波动范围可达1.5。答案：（） 将“可达1.5”改为“不超过1”。7在生理状态下，体温也有轻微的波动，如晨间稍低，下午稍高。 答案：（ ）8临床上以非感染性发热较多见。答案：（）改为“临床上以感染性发热较多见”四、名词解释1、发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）。2

18、、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂

19、多糖。7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒) 和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。8、急性期反应：由EP参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各

20、体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降。4间歇热答案：间歇热是体温骤然升高39以上，持续数小时，又迅速降至正常，间歇期可持续1天至数天，体温再次升高，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。5弛张热答案：体温在39以上，24小时内波动范围超过2以上，但体温最低时，仍高于正常。常见于败血症、脓毒血症、重症

21、肺结核、感染性心内膜炎、风湿热等。6稽留热答案：持续高热，体温维持在3940，24小时内体温波动范围不超过1，可持续数天至数周。见于肺炎球菌性肺炎、伤寒的高热期。7回归热答案：体温急骤上升至39以上，持续数小时又骤然降至正常，高热期与无热期各持续若干天后规律性交替出现。见于回归热、霍杰金病等。8波状热答案：体温逐渐上升达39或以上，数天后又逐渐下降到正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反得多次。常见于布鲁菌病。9不规则热答案：发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿病、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。10外源性致热原答案：外源性致热原包括各种病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死组织及抗原抗体

22、复合物等，它们多为大分子物质，分子量大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，但可激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞等，使之形成并释放内源性致热原。12内源性致热原答案：内源性致热原可激活血液中的中性粒细胞、单核细胞、嗜酸粒细胞等，使之形成并释放内源性致热原，内源性致热原又称白细胞介素，它的分子量小，可通过血脑屏障，直接作用于体温调节中枢引起发热。五、简答题1体温升高包括哪几种情况？2试述EP引起的发热的基本机制？3在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？4发热时机体心血管系统功能有那些变化？5发热时机体的物质代谢有那些变化？6急性期反应有那些主要表现？7体温升高是否就是发热，发

23、热与过热的基本区别在哪里？为什么？8外致热原通过哪些基本环节使机体发热？ 9对发热病人的处理原则是什么？1体温升高可见于下列情况：生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5；病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。2发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节

24、中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3发热的第一时相是中心

25、体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。4体温每升高1，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加

26、快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5发热时，一般体温每升高1，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，

27、糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6急性期反应的主要表现包括：发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，

28、属于自稳性升温反应；代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状

29、腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。7体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41，发热时体温一般在41以下。8外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（

30、EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。9除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。1. 体温升高是否就是发热？为什么？答案要点 体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0C才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性

31、的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0C。这后两种体温升高从本质上不同于发热。2发热与过热有何异同？答案要点 发热与相同点为：两者均为病理性体温升高；体温均高于正常值0C。发热与过热不同点为：发热是由发热激活物经内生致热原引起的体温调节中枢的体温调节定点上移，而过热是由产热、散热障碍或体温调节障碍，下丘脑体温调定点并未上移；发热时体温升高不会超过体温调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过体温调定点水平；从体温升高机制来说，发热是主动性体温升高，而过热是由于体温调节障碍引起的被动性体温升高。3试述TNF与发热的关系。答案要点 TNF是重要

32、的EP之一，是由巨噬细胞或淋巴细胞分泌的一种小分子蛋白质，能为多种外致热原如内毒素诱生。一般剂量50-200ng/(kg.w)rTNF给家兔注射可引起单峰热。大剂量10g/(kg.w)TNF则引起双峰热。TNF在体内和体外都能刺激IL-1的产生。体外实验表明，重组的TNF能激活单核细胞产生IL-1。TNF不耐热，700C 30min可失活。4 为什么发热时机体体温不会无限制上升？答案要点 在体温上升的同时，负调节中枢也被激活，产生负调节介质，进而限制调定点的上移和体温的升高。正负调节相互作用的结果决定体温上升的水平。因而发热时体温很少超过410C，这是机体的自我保护功能和自稳调节机制作用的结果

33、，具有重要的生物学意义。5 内毒素激活产内生致热原细胞的方式有哪些？答案要点 有两种方式： 在上皮细胞和内皮细胞首先是LPS与血清中LPS结合蛋白（LBP）结合，形成复合物，然后LBP将LPS转移给可溶性CD14（sCD14），形成LPS-sCD14复合物在作用于细胞受体，使细胞活化。在单核细胞/巨噬细胞则LPS与LBP形成复合物后，再与细胞表面CD14（mCD14）结合，形成三重复合物，从而启动细胞内激活。较大剂量的LPS可不通过CD14途径直接激活单核巨噬细胞产生EP。6 目前研究表明NO与发热有关，其机制可能有哪些？答案要点 通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升； 通

34、过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加； 抑制发热时负调节介质的合成与释放。7 体温上升期有哪些主要的临床特点？为什么会出现这些表现？答案要点 主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者出现寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮肤苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感神经传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩所致。寒战是骨骼肌不随意的节律性收缩，是由寒战中枢的兴奋引起，此中枢位于下丘脑后部，靠近第三脑室壁，正常时被来自于POAH的热敏神经元的神经冲动所抑制，当POAH受冷刺激时，这种抑制被解除，随即发生寒战。8 试述高热稽留期的体温变化及其机制。答案要点

35、当体温调节到与新的调定点水平相适应的高度，就波动于较高水平上，这段时期就称为高温持续期，称为高峰期或高热稽留期。此期病人自觉酷热，皮肤发红、干燥。病人的中心体温已达到或略高于体温调定点新水平，故下丘脑不再发出引起“冷反应”的冲动。皮肤血管有收缩转为舒张，浅层血管舒张使皮肤血流增多，因而皮肤发红，散热增加。因温度较高的血液灌注使皮温升高，热感受器将信息传入中枢而使病人有酷热感。高热时水分经皮肤蒸发较多，因而，皮肤和口舌干燥。9 试述体温下降期的体温变化及其机制。答案要点 此期机体的体温开始下降。机体经历了高温持续期后，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调节中枢的调定点返回到正常水平。由于血液

36、温度高于调定点的阈值，故热敏神经元的放电增强，使散热增加，患者皮肤血管扩张，汗腺分泌增加，由于冷敏神经元活动受抑制而使产热减少，体温开始下降，逐渐恢复到正常调定点相适应的水平。10 发热时机体心血管系统功能有哪些变化？答案要点 体温每升高10C，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病变的病人，则因加重心肌负担而诱发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失液性休克。