老生 药物治疗学 练习题答案21页.docx

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1、32.简述甲状腺危象的治疗原则1降低血循环中甲状腺激素的浓度抑制T3、T4合成和由T4转化为T3的药物，以丙基疏硫氧嘧啶为首先。在应用上述药物后，再加用复方碘溶液阻抑T3、T4从甲状腺释放入血。2降低四周组织对甲状腺激素和儿茶素胺的反响肾上腺素能受体阻滞剂，心得安。儿茶酚胺耗竭剂，利血平。去甲肾上腺素释放阻挡剂，胍乙啶。3拮抗应激可用氢化可的松或地塞米松。4其他 如有高热，可给物理降温或药物降温，可试用异丙嗪杜冷丁各50mg静滴。同时给氧，主动防治感染，留意心肾功能，四周循环功能的爱护。10.简述急性肾功能衰竭高钾血症应如何治疗。重在防止钾过多，要严格限制食物及药品中钾的摄入，彻底清创，防止感

2、染，如已出现高钾血症应刚好处理；可用10葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用；25葡萄糖液300ml加一般胰岛素15IU，静滴，以使钾离子转入细胞内；钠型离子交换树脂2030g参加25山梨醇100200ml作高位保存灌肠；订正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移；重症高钾血症应刚好作透析疗法。6简述氯丙嗪的主要不良反响。答案：（1）锥体外系病症急性锥体外系不良反响（发生率为2560），用安坦、地西泮等；迟发型的锥体外系不良反响，停药，应用利血平、异丙嗪，停用抗胆碱药物。（2）心血管反响低血压、心率加快，阻断受体所致。不用肾上腺素，减压或停药可复原，可对症治疗。（3）

3、造血系统反响，（4）消化系统麻木性肠梗阻和中毒性肝炎，保肝治疗。（5）代谢及内分泌系统一般无需处理6）抽搐抗惊厥药，如丙戊酸钠。（7）恶性综合症虽少见，但很危急。马上停药，给及抗帕金森病药物、物理降温、防感染、支持疗法。（8）药物过量中毒17. 简述甲亢的试验室检查有哪些。一、根底代谢率二、循环甲状激素程度的测定三、甲状腺摄131碘率测定四、T3抑制试验 五、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验药物治疗学练习题答案一、简答题1何为原发性高血压？原发性高血压病因不明，目前认为是在肯定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调整异样、RAS异样、高钠、精神神经因素、血管内皮的功能异样、胰岛素反抗、

4、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调整机制失代偿所致。2试述恶性高血压的特点。A.发病急骤，多见于中、青年；B.血压显著上升，DBP持续130mmHg；C.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿；D.蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭；E.进展快速，死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。3哪些状况下易发生心衰？A.感染；B.心律失常(特殊是房颤等室上性心动过速)；C.精神负担：心情激烈，精神压力过重；D.心脏负荷加重：妊娠、分娩；E.合并甲亢、贫血、肺栓塞；F.气候急剧改变；G.治疗不当：如洋地黄中毒，运用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。4冠脉流量相对缺乏引起的心肌

5、缺血包括哪些缘由？1）心肌耗氧量增加：A.心肌张力增加；B.收缩力增加；C.心率加快。2）冠状动脉血氧含量削减：A.严峻贫血；B.高山病；C.一氧化碳中毒。5. 试述ACEI治疗心力衰竭的机制。A.抑制血管惊慌素转变成活性很高的血管惊慌素，从而抑制血管惊慌素的不良作用；B.抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷；抑制心脏组织的肾素-血管惊慌素系统及部分缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻挡心室重塑；抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺程度，因此ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素上升；使心衰患者下调的受体密度上升而改

6、善心室功能； 有助于订正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。6什么是心力衰竭？心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情下是指心肌收缩力下降，心排血量不能满意机体代谢的须要，造成器官、组织血液灌注缺乏；同时出现了肺循环和（或）体循环淤血的表现。7试述高血压的分级方法。正常血压： 120/80mmHg；高血压前状态：139/89mmHg； 1 级高血压： 140/90mmHg；2 级高血压： 160/100mmHg；3 级高血压： 180/110mmHg。3试述抗高血压药物结合用药的优势。进步血压限制率；削减副作用；改善对靶器官的爱护作用；运用便利；进步治疗依从性；

7、简化药物调整过程。8ACEI在临床应用中应留意哪些问题？A.不作为急诊抢救运用；B.疗效在数周或数月后才出现；即使未见病症好转，仍可降低疾病进展；C.副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用发生而阻碍运用；D.必需从微小剂量开场，3-7天加倍，渐渐到达目的剂量，长期维持运用；E.一般需及利尿剂、受体阻滞剂或地高辛联用，并留意利尿是否维持在适宜程度。9冠脉流量肯定缺乏引起的心肌缺血包括哪些缘由？1）冠状动脉堵塞： A.冠状动脉粥样硬化； B.冠状动脉栓塞； C.主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄； D.冠状动脉夹层动脉瘤。2）冠状动脉痉挛：A.诱因激发（猛烈运动、吸烟、猛烈精神刺激、过量饮酒）； B.植

8、物神经过度紊乱； C.血管内皮因子(PGI2/TXA2、NO/ET)平衡失调。10试述心肌缺血药物治疗的目的和原则。A.预防和减轻心肌缺血病症； B.进步患者生活质量；C.改善心肌氧的供需平衡；D.改善心肌缺血的病理状态。11. 如何用新斯的明区分重症肌无力患者的肌无力型危象、胆碱能危象及反拗型危象？（1）肌无力型危象: 注射新斯的明好转（2）胆碱能危象: 注射后病情加重（3）反拗型危象: 不变。12. 简述强迫症的药物治疗。（1）氯米帕明 为三环类抗抑郁药。治疗时间不少于6个月，4-6周无效可考虑换药或结合用药。（2）5-羟色胺再摄取抑制剂。首选药（3）结合治疗 心境稳定剂、抗精神病药 13

9、. 抗癫痫药物治疗策略 （1）癫痫早期治疗 以下状况先视察：单一发作无明确病因；二次以上发作间隔一年以上；促发因素明确可以避开；神经系统检查正常（2）按照类型，对症选药。（3）适宜剂量，单药治疗（4）长期用药，慎重停药 停药在3-6个月内完成。（5）血药浓度监测。（6）女性 怀孕，肝药酶的诱导剂，使口服避孕药代谢增快；致畸形。14.重症肌无力患者出现重症肌无力危象、胆碱能危象、反拗型危象如何用药物治疗治疗？（1）肌无力危象 胆碱酯酶抑制剂 （2）胆碱能危象的治疗 停用新斯的明，加用阿托品。（3）反拗型危象 停用新斯的明， 用激素治疗15. 简述焦虑症的药物治疗。（1）苯二氮卓类 快、强。治疗2

10、-6周渐渐停药；不行突然停药；不能长期大量运用；4-6周后无效，换药。（2）阿扎哌隆类 丁螺环酮。起效慢（3周），无抗痉挛、冷静、肌肉松弛作用。（3）抗抑郁药 SSRI、SNRI（文拉法辛）、NASSA （米氮平） 无依靠性，副作用较少。三环类抗抑郁药被选。（4）受体阻断药 抑郁等不良反响，渐渐减量。16. 简述甲亢的临床表现。临床表现可以分为三个主要方面：甲状腺肿；甲状腺激素增多及高代谢症群;甲状腺外的异样表现：（a）眼征；（b）部分的粘膜性水肿和甲状腺性杵状指。18. 简述硫脲类抗甲状腺药物的药理作用。阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统，阻抑甲状腺素的合成。丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转

11、化为T3。19. 简述硫脲类抗甲状腺药物的副作用。一般不良反响有头痛、关节痛、唾液腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道病症。粒细胞削减和粒细胞缺乏药疹。20. 简述放射性131碘治疗甲亢的适应证。中度甲亢年龄在35岁以上；甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者，同时患有其它疾病，不宜手术治疗者；对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者、治疗无效或复发者；结节性高功能性甲亢。21. 简述放射性131碘治疗甲亢的禁忌证。妊娠或哺乳妇女；年龄在20岁以下者；有重度肝、肾功能不全者；四周血白细胞数3000/mm3，或粒细胞数1500mm3；重度甲亢患者及甲亢危象；重度浸润性突眼症；22. 简述放射性131碘治疗甲

12、亢的副反响。甲减；甲状腺炎，个别会诱发危象，留意抗甲状腺药物防治；推想白血病、甲状腺癌、遗传问题；突眼恶化，但意见不一。23. 简述硫脲类药物的临床适应证。病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；20岁以下青少年、孕妇、年迈体弱或合并严峻心肾肝疾病而不相宜手术者；术前打算；甲状腺次全切除，术后复发，又不相宜于放射性131碘治疗者；协助放射性131碘治疗。24.简述大剂量碘及碘化物的不良反响。1.急性反响可于用药后马上或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严峻喉头水肿。2.慢性碘中毒表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多，眼刺激病症等。3.诱发甲状腺功能紊乱。25.简述磺酰脲类口服降血

13、糖药的作用机制。可以促进胰岛细胞分泌胰岛素。影响胰岛外的一些途径：抑制胰高血糖素的分泌；进步靶细胞对胰岛素的敏感性；增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力。26.简述双胍类降血糖药的适应证及副作用。型糖尿病人，尤其肥胖者，单用饮食限制无效者；对型糖尿病人可能有协助治疗作用副作用：在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命消化道反响如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。心血管死亡率较高。27. 简述糖尿病慢性合并症的临床表现。（一） 心血管病变（二） 肾脏病变（三） 神经病变（四） 眼部并发症（五） 其他28. 简述糖尿病的诊断标准。

14、显性糖尿病：有病症，空腹血糖7或/及餐后血糖11.1或OGTT有三点正常上限值。隐性糖尿病：无病症，但空腹、餐后、OGTT到达上述标准。糖耐量异样：无病症，OGTT中有两点超过正常上限值，可归入糖尿病可疑，随访复查。29. 简述糖尿病的胰岛素治疗适应证。全部型糖尿病。型糖尿病人中其他疗法限制不良者。有急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒和非酮症高渗性昏迷。处于严峻感染、外伤、手术、合并妊娠等应激状态。30. 简述胰岛素的副作用。低血糖反响过敏反响注射部痊皮下脂肪养分不良胰岛素拮抗或胰岛素耐药性糖尿病治疗冲突31.简述急性肾功能衰竭少尿期的治疗原则。限制入水量：严格记录24h的入水量，保持液

15、体平衡，一般采纳“量出为入，宁少勿多”的原则。饮食及养分：低蛋白、高热量、高维生素饮食。据病情赐予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉养分疗法。限制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。留意钾平衡订正酸中毒限制氮质血症。血液净化疗法：是救治急性肾衰的主要措施。33.简述大剂量碘及碘化物的药理作用大剂量碘产生抗甲状腺作用，主要是抑制甲状腺素的释放，可能是抑制了蛋白水解酶，使T3、T4不能和甲状腺球蛋白解离所致。此外大剂量碘还可抑制甲状腺激素的合成。34.简述磺酰脲类口服降血糖药在糖尿病中的适应证大部份型糖尿病；体重正常或偏低者；尚保持肯定的胰

16、岛细胞功能。35.简述双胍类降血糖药的作用机制及副作用。降低食物汲取及糖原异生、促进葡萄糖酵解和组织摄取葡萄糖等。在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命，消化道反响如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。心血管死亡率较高。36.简述急性肾功能衰竭高钾血症应如何治疗。重在防止钾过多，要严格限制食物及药品中钾的摄入，彻底清创，防止感染，如已出现高钾血症应刚好处理；可用10葡萄糖酸钙10ml，缓慢静注，以拮抗钾离子对心肌及其它组织的毒性作用；25葡萄糖液300ml加一般胰岛素15IU，静滴，以使钾离子转入细胞内；钠型离子交换树脂2030

17、g参加25山梨醇100200ml作高位保存灌肠；订正酸中毒，促使细胞外钾向细胞内转移；重症高钾血症应刚好作透析疗法。37.简述延缓慢性肾衰的疗法。（一）饮食疗法蛋白质摄入量应依据患者的肾功能加以调整，一般采纳低蛋白饮食，但以不产生负氮平衡为原则。高热量。补充维生素。饮水量应视详细状况而定.少尿者应严格限制含磷含钾的食物。（二）血管活性药物的应用多巴胺，作用于肾血管的多巴胺能受体，舒张肾血管，增加肾血流和GFR。酚妥拉明可干脆舒张血管，降低血压，改善肾血流，尿量增加，促进尿素氮排出。（三）口服氧化淀粉2040g/d，可使肠道中尿素及氧化淀粉相结合而排出体外，有头晕、恶心、腹泻等副作用。二、阐述题

18、1阐述抗精神分裂症药物的常见不良反响、不良反响产朝气制及不良反响的处理（1）锥体外系病症 急性锥体外系不良反响，表现为帕金森氏症综合症、急性肌张力障碍、静坐不能，阻断黑质纹状体的多巴胺通路，用安坦等治疗；迟发型的锥体外系不良反响，口-唇-颊三联征，多巴胺受体上调，停药抗胆碱药物，应用利血平、异丙嗪。（2）心血管反响 低血压、心率加快，阻断受体所致。不用肾上腺素，用间羟胺可对症治疗。（3）造血系统反响，氯氮平和氯丙嗪多见。 检查血象。升白细胞，输血等治疗。（4）消化系统 阻断M受体，麻木性肠梗阻和中毒性肝炎，保肝治疗。（5）代谢及内分泌系统 催乳素上升，生长激素、性激素、肾上腺皮质激素降低（6）

19、抽搐 抗惊厥药，如丙戊酸钠。2.阐述急性缺血性脑血管病药物治疗策略3.超早期脑再灌注治疗（1-6小时）溶栓 （1）溶栓的适应症：缺血性脑卒中发病后3小时以内；头颅早期缺血灶无显著改变；头颅CT早期缺血灶无显著改变；无出血等溶栓治疗禁忌症。（2）溶栓治疗留意事项：胃粘膜爱护剂防治应激性溃疡。亲密视察血压和出血倾向。4.急性期抗凝治疗（发病48小时内）（1）抗凝治疗适应症：短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。留意事项：脑出血必需除外；凝血功能异样；活动性消化性溃疡；亲密视察血压和出血状况。（2）抗血小板聚集治疗：脑急性缺血脑卒中的常规治疗，除非已采纳溶栓或抗凝治疗。5.脑爱护治疗（1）脑水肿的治疗：

20、 20%甘露醇。（2）神经爱护药：尼莫地平（3）血管扩张药 倍他司汀，己酮可可碱及银杏叶等。6阐述常见的抗精神分裂症药物的分类、代表药及特点。（1） 噻嗪类 氯丙嗪、奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪、硫利达嗪等，氯丙嗪最常用，为首选药物。对阳性体征效果好。有中等程度的锥体外系的不良反响。奋乃静、氟奋乃静、三氟拉嗪锥体外副作用也很明显，冷静作用弱。（2）丁酰苯类 氟哌啶醇、五氟利多等。氟哌啶醇抗精神病作用及锥体外系反响均很强，冷静、降压作用弱。用于治疗精神分裂症及躁狂症。大量应用可致心肌损伤。在国外为首选药物。五氟利多为长效剂。（3）苯甲酰胺类 舒必利，治疗范围广，对阴性病症较好，对难治性也有效。无明

21、显的冷静作用，锥体外不良反响轻，还有抗抑郁作用。有药物电休克之称。（4） 硫杂蒽类 氯普塞顿、三氟噻吨等，抗幻觉、妄想作用比氯丙嗪弱，抗肾上腺素和抗胆碱作用较弱，冷静作用强，有较弱的抗抑郁症作用。适用于伴有焦虑和焦虑抑郁的精神分裂症、焦虑性神经官能症、更年期抑郁症等。三氟噻吨具有激昂、激烈活性，对感情冷淡、退缩效果好。（5）二苯氧氮平类 氯氮平、奥氮同等。为不典型的抗精神病药，对多巴胺受体和5HT2受体有拮抗作用，精神病人的阳性病症及阴性病症都有效，对难治性的精神分裂症的疗效，优于其他传统药物。有明显的抗肾上腺素和抗胆碱作用，冷静作用强。锥体外不良反响轻，易引起粒细胞削减症，奥氮平不易引起粒细

22、胞削减症。（6）其他 利培酮，为5HT多巴胺平衡拮抗液，对精神病人的阳性病症及阴性病症都有效，对难治性精神分裂性疗效及氯氮平相当。7.急性期抗凝治疗（发病48小时内）（1）抗凝治疗适应症：短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。留意事项：脑出血必需除外；凝血功能异样；活动性消化性溃疡；亲密视察血压和出血状况。（2）抗血小板聚集治疗：脑急性缺血脑卒中的常规治疗，除非已采纳溶栓或抗凝治疗。8.脑爱护治疗（1）脑水肿的治疗： 20%甘露醇。（2）神经爱护药：尼莫地平（3）血管扩张药 倍他司汀，己酮可可碱及银杏叶等。9.简述缺血性脑血管病药物治疗原则。答案：溶栓、抗凝、降纤、抗血小板聚集、脑爱护、降颅内压及

23、康复。目的为改善脑缺血区供血、供氧、减轻脑水肿，降低血粘度，预防复发和避开并发症。10.简述出血性脑血管病药物治疗原则。答案：急性期为降低颅内压、改善脑代谢、限制血压，到达预防进一步脑出血、防治消化道出血和感染的目的。11简述阿替普酶的药理作用及特点。答案：即重组人组织纤溶酶原激活剂，是一种糖蛋白，使纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓。本品的特点：选择性激活血栓中的纤溶酶原，作用快，不易产生出血的并发症；本品不具有抗原性，可重复运用。12简述肝素的抗凝机制及抗凝特点，答案：抗凝机制：增加抗凝血酶的作用。抗凝特点：体内、体外均有抗凝作用13简述肝素过量引起出血的治疗。答案：出血用硫酸鱼精蛋白中和，

24、1mg可中和肝素100U。14简述华法林的抗凝机制及抗凝特点，答案：抗凝机制：对抗维生素K。抗凝特点：只在体内有抗凝作用15简述华法林过量引起出血的治疗答案：用维生素K治疗。16简述卡马西平（酰胺咪嗪）的抗癫痫作用。答案：为广谱抗癫痫药物，对复合性局限性发作（如精神运动性发作）疗效较好，对大发作和单纯性局限性发作有效，是首选药之一；对小发作（失神性发作）效果较差。17简述丙戊酸钠的抗癫痫作用。答案：广谱。大发作的效果不及苯妥英钠、苯巴比妥；小发作优于乙琥胺，对复合性局限性发作疗效近似卡马西平，对非典型的小发作疗效不及氯硝西泮。大发作合并小发作为首选药。18简述左旋多巴治疗帕金森病可引起的不良反

25、响。答案：A.早期的不良反响胃肠道反响：恶心、呕吐等，缘由为其在中枢及外周的脱羧，生成多巴胺，刺激胃肠道及延髓呕吐中枢的多巴胺受体。用多潘立酮有效（多巴胺受体拮抗药）心血管反响直立性低血压，心律不齐（用普萘洛尔治疗）B.长期的不良反响运动过多症：两年以上发生率为90%病症波动：开关现象服药3-5年后40-80%出现。精神失常：用氯氮平治疗。禁忌症：严峻精神疾患、严峻心律失常、心力衰竭、消化性溃疡、：留意事项：高血压、心律失常、糖尿病、支气管哮喘、肺气肿等慎用；骨质疏松留意；维生素B6降低疗效；利福平抑制本品的作用；19.如何鉴别重症肌无力患者的肌无力型危象、胆碱能危象、反拗型危象答案肌无力型危

26、象: 注射新斯的明病情好转胆碱能危象: 注射新斯的明后病情加重反拗型危象: 注射新斯的明后病情不变20简述氯丙嗪的主要不良反响。答案：（1）锥体外系病症急性锥体外系不良反响（发生率为2560），用安坦、地西泮等；迟发型的锥体外系不良反响，停药，应用利血平、异丙嗪，停用抗胆碱药物。（2）心血管反响低血压、心率加快，阻断受体所致。不用肾上腺素，减压或停药可复原，可对症治疗。（3）造血系统反响，（4）消化系统麻木性肠梗阻和中毒性肝炎，保肝治疗。（5）代谢及内分泌系统一般无需处理6）抽搐抗惊厥药，如丙戊酸钠。（7）恶性综合症虽少见，但很危急。马上停药，给及抗帕金森病药物、物理降温、防感染、支持疗法。（

27、8）药物过量中毒21常用的抗抑郁药物分类及代表药答案：（1）单胺氧化酶抑制药苯乙肼、异卡波肼、尼亚拉胺。（2）三环类抗抑郁药丙咪嗪阿米替林等（3）四环类抗抑郁药马普替林、米安色林（4）选择性5羟色胺在摄取抑制剂氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、氟伏沙明等药物治疗学复习题答案一、简答题1何为原发性高血压？原发性高血压病因不明，目前认为是在肯定的遗传背景下由于多种后天因素（包括血压调整异样、RAS异样、高钠、精神神经因素、血管内皮的功能异样、胰岛素反抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调整机制失代偿所致。2试述恶性高血压的特点。A.发病急骤，多见于中、青年；B.血压显著上升，DBP持续130mmHg；

28、C.头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿；D.蛋白尿、血尿、管型尿及肾功能衰竭；E.进展快速，死于脑卒中、心力衰竭及肾功能衰竭。3哪些状况下易发生心衰？A.感染；B.心律失常(特殊是房颤等室上性心动过速)；C.精神负担：心情激烈，精神压力过重；D.心脏负荷加重：妊娠、分娩；E.合并甲亢、贫血、肺栓塞；F.气候急剧改变；G.治疗不当：如洋地黄中毒，运用对心功能有抑制作用的药物，如-受体阻滞剂，奎尼丁、异搏定等。4冠脉流量相对缺乏引起的心肌缺血包括哪些缘由？1）心肌耗氧量增加： A.心肌张力增加； B.收缩力增加； C.心率加快。2）冠状动脉血氧含量削减： A.严峻贫血； B.高山病； C.

29、一氧化碳中毒。5. 试述ACEI治疗心力衰竭的机制。A.抑制血管惊慌素转变成活性很高的血管惊慌素，从而抑制血管惊慌素的不良作用；B.抑制缓激肽的降解，增加循环前列腺素-NO的合成，从而扩张外周小动脉和静脉，减轻心脏前后负荷；抑制心脏组织的肾素-血管惊慌素系统及部分缓激肽的降解，从而抑制心肌间质胶原纤维的合成，阻挡心室重塑；抑制交感神经系统，降低循环中儿茶酚胺程度，因此ACEI扩张血管不伴心动过速和继发性血去甲肾上腺素上升；使心衰患者下调的受体密度上升而改善心室功能； 有助于订正心衰的低钾、低镁血症，降低室性心律失常的发生率。6什么是心力衰竭？心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝

30、大多数情下是指心肌收缩力下降，心排血量不能满意机体代谢的须要，造成器官、组织血液灌注缺乏；同时出现了肺循环和（或）体循环淤血的表现。7试述高血压的分级方法。正常血压： 120/80mmHg；高血压前状态：139/89mmHg； 1 级高血压： 140/90mmHg；2 级高血压： 160/100mmHg；3 级高血压： 180/110mmHg。8ACEI在临床应用中应留意哪些问题？A.不作为急诊抢救运用；B.疗效在数周或数月后才出现；即使未见病症好转，仍可降低疾病进展；C.副作用较治疗作用出现更早，不应以副作用发生而阻碍运用；D.必需从微小剂量开场，3-7天加倍，渐渐到达目的剂量，长期维持运用

31、；E.一般需及利尿剂、受体阻滞剂或地高辛联用，并留意利尿是否维持在适宜程度。9冠脉流量肯定缺乏引起的心肌缺血包括哪些缘由？1）冠状动脉堵塞： A.冠状动脉粥样硬化； B.冠状动脉栓塞； C.主动脉炎引起的冠状动脉口狭窄； D.冠状动脉夹层动脉瘤。2）冠状动脉痉挛：A.诱因激发（猛烈运动、吸烟、猛烈精神刺激、过量饮酒）； B.植物神经过度紊乱； C.血管内皮因子(PGI2/TXA2、NO/ET)平衡失调。10试述心肌缺血药物治疗的目的和原则。A.预防和减轻心肌缺血病症； B.进步患者生活质量；C.改善心肌氧的供需平衡；D.改善心肌缺血的病理状态。11. 如何用新斯的明区分重症肌无力患者的肌无力型

32、危象、胆碱能危象及反拗型危象？（1）肌无力型危象: 注射新斯的明好转（2）胆碱能危象: 注射后病情加重（3）反拗型危象: 不变。12. 简述强迫症的药物治疗。（1）氯米帕明 为三环类抗抑郁药。治疗时间不少于6个月，4-6周无效可考虑换药或结合用药。（2）5-羟色胺再摄取抑制剂。首选药（3）结合治疗 心境稳定剂、抗精神病药 13. 抗癫痫药物治疗策略 （1）癫痫早期治疗 以下状况先视察：单一发作无明确病因；二次以上发作间隔一年以上；促发因素明确可以避开；神经系统检查正常（2）按照类型，对症选药。（3）适宜剂量，单药治疗（4）长期用药，慎重停药 停药在3-6个月内完成。（5）血药浓度监测。（6）女

33、性 怀孕，肝药酶的诱导剂，使口服避孕药代谢增快；致畸形。14.重症肌无力患者出现重症肌无力危象、胆碱能危象、反拗型危象如何用药物治疗治疗？（1）肌无力危象 胆碱酯酶抑制剂 （2）胆碱能危象的治疗 停用新斯的明，加用阿托品。（3）反拗型危象 停用新斯的明， 用激素治疗15. 简述焦虑症的药物治疗。（1）苯二氮卓类 快、强。治疗2-6周渐渐停药；不行突然停药；不能长期大量运用；4-6周后无效，换药。（2）阿扎哌隆类 丁螺环酮。起效慢（3周），无抗痉挛、冷静、肌肉松弛作用。（3）抗抑郁药 SSRI、SNRI（文拉法辛）、NASSA （米氮平） 无依靠性，副作用较少。三环类抗抑郁药被选。（4）受体阻断

34、药 抑郁等不良反响，渐渐减量。二、阐述题1阐述抗精神分裂症药物的常见不良反响、不良反响产朝气制及不良反响的处理（1）锥体外系病症 急性锥体外系不良反响，表现为帕金森氏症综合症、急性肌张力障碍、静坐不能，阻断黑质纹状体的多巴胺通路，用安坦等治疗；迟发型的锥体外系不良反响，口-唇-颊三联征，多巴胺受体上调，停药抗胆碱药物，应用利血平、异丙嗪。（2）心血管反响 低血压、心率加快，阻断受体所致。不用肾上腺素，用间羟胺可对症治疗。（3）造血系统反响，氯氮平和氯丙嗪多见。 检查血象。升白细胞，输血等治疗。（4）消化系统 阻断M受体，麻木性肠梗阻和中毒性肝炎，保肝治疗。（5）代谢及内分泌系统 催乳素上升，生

35、长激素、性激素、肾上腺皮质激素降低（6）抽搐 抗惊厥药，如丙戊酸钠。2.阐述急性缺血性脑血管病药物治疗策略3.超早期脑再灌注治疗（1-6小时）溶栓 （1）溶栓的适应症：缺血性脑卒中发病后3小时以内；头颅早期缺血灶无显著改变；头颅CT早期缺血灶无显著改变；无出血等溶栓治疗禁忌症。（2）溶栓治疗留意事项：胃粘膜爱护剂防治应激性溃疡。亲密视察血压和出血倾向。4.急性期抗凝治疗（发病48小时内）（1）抗凝治疗适应症：短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。留意事项：脑出血必需除外；凝血功能异样；活动性消化性溃疡；亲密视察血压和出血状况。（2）抗血小板聚集治疗：脑急性缺血脑卒中的常规治疗，除非已采纳溶栓或抗凝

36、治疗。5.脑爱护治疗（1）脑水肿的治疗： 20%甘露醇。（2）神经爱护药：尼莫地平（3）血管扩张药 倍他司汀，己酮可可碱及银杏叶等。6.急性期抗凝治疗（发病48小时内）（1）抗凝治疗适应症：短暂性脑缺血、脑血栓形成和脑栓塞。留意事项：脑出血必需除外；凝血功能异样；活动性消化性溃疡；亲密视察血压和出血状况。（2）抗血小板聚集治疗：脑急性缺血脑卒中的常规治疗，除非已采纳溶栓或抗凝治疗。药物治疗复习题二答案一、简答题1. 简述甲亢的临床表现。临床表现可以分为三个主要方面：甲状腺肿；甲状腺激素增多及高代谢症群;甲状腺外的异样表现：（a）眼征；（b）部分的粘膜性水肿和甲状腺性杵状指。2. 简述甲亢的试验

37、室检查有哪些。一、根底代谢率二、循环甲状激素程度的测定三、甲状腺摄131碘率测定四、T3抑制试验 五、促甲状腺激素释放激素（TRH）兴奋试验3. 简述硫脲类抗甲状腺药物的药理作用。阻抑甲状腺内的过氧化物酶系统，阻抑甲状腺素的合成。丙基硫氧嘧啶还可抑制外周组织中的T4转化为T3。4. 简述硫脲类抗甲状腺药物的副作用。一般不良反响有头痛、关节痛、唾液腺肿大、淋巴结肿大及胃肠道病症。粒细胞削减和粒细胞缺乏药疹。5. 简述放射性131碘治疗甲亢的适应证。中度甲亢年龄在35岁以上；甲状腺次全切除后又复发的甲亢患者，同时患有其它疾病，不宜手术治疗者；对抗甲腺药物过敏者，或患者不能坚持长期服药者、治疗无效或

38、复发者；结节性高功能性甲亢。6. 简述放射性131碘治疗甲亢的禁忌证。妊娠或哺乳妇女；年龄在20岁以下者；有重度肝、肾功能不全者；四周血白细胞数3000/mm3，或粒细胞数1500mm3；重度甲亢患者及甲亢危象；重度浸润性突眼症；7. 简述放射性131碘治疗甲亢的副反响。甲减；甲状腺炎，个别会诱发危象，留意抗甲状腺药物防治；推想白血病、甲状腺癌、遗传问题；突眼恶化，但意见不一。8. 简述硫脲类药物的临床适应证。病情较轻，甲状腺轻至中度肿大患者；20岁以下青少年、孕妇、年迈体弱或合并严峻心肾肝疾病而不相宜手术者；术前打算；甲状腺次全切除，术后复发，又不相宜于放射性131碘治疗者；协助放射性131

39、碘治疗。9.简述大剂量碘及碘化物的不良反响。1.急性反响可于用药后马上或几小时后发生，主要表现为血管神经性水肿，上呼吸道水肿及严峻喉头水肿。2.慢性碘中毒表现为口腔及咽喉烧灼感、唾液分泌增多，眼刺激病症等。3.诱发甲状腺功能紊乱。10.简述磺酰脲类口服降血糖药的作用机制。可以促进胰岛细胞分泌胰岛素。影响胰岛外的一些途径：抑制胰高血糖素的分泌；进步靶细胞对胰岛素的敏感性；增加靶细胞膜上胰岛素受体的数目和亲和力。11.简述双胍类降血糖药的适应证及副作用。型糖尿病人，尤其肥胖者，单用饮食限制无效者；对型糖尿病人可能有协助治疗作用副作用：在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命消化道反响如食

40、欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。心血管死亡率较高。二、阐述题1.脑爱护治疗（1）脑水肿的治疗： 20%甘露醇。（2）神经爱护药：尼莫地平（3）血管扩张药 倍他司汀，己酮可可碱及银杏叶等。2.简述缺血性脑血管病药物治疗原则。答案：溶栓、抗凝、降纤、抗血小板聚集、脑爱护、降颅内压及康复。目的为改善脑缺血区供血、供氧、减轻脑水肿，降低血粘度，预防复发和避开并发症。3.简述出血性脑血管病药物治疗原则。答案：急性期为降低颅内压、改善脑代谢、限制血压，到达预防进一步脑出血、防治消化道出血和感染的目的。4简述阿替普酶的药理作用及特点。答案：即重组人组织

41、纤溶酶原激活剂，是一种糖蛋白，使纤溶酶原转变为纤溶酶，溶解血栓。本品的特点：选择性激活血栓中的纤溶酶原，作用快，不易产生出血的并发症；本品不具有抗原性，可重复运用。5简述肝素的抗凝机制及抗凝特点，答案：抗凝机制：增加抗凝血酶的作用。抗凝特点：体内、体外均有抗凝作用6简述肝素过量引起出血的治疗。答案：出血用硫酸鱼精蛋白中和， 1mg可中和肝素100U。7简述华法林的抗凝机制及抗凝特点，答案：抗凝机制：对抗维生素K。抗凝特点：只在体内有抗凝作用药物治疗复习题三一、 简答题1试述抗高血压药物结合用药的优势。进步血压限制率；削减副作用；改善对靶器官的爱护作用；运用便利；进步治疗依从性；简化药物调整过程

42、。2. 简述糖尿病的诊断标准。显性糖尿病：有病症，空腹血糖7或/及餐后血糖11.1或OGTT有三点正常上限值。隐性糖尿病：无病症，但空腹、餐后、OGTT到达上述标准。糖耐量异样：无病症，OGTT中有两点超过正常上限值，可归入糖尿病可疑，随访复查。3. 简述糖尿病的胰岛素治疗适应证。全部型糖尿病。型糖尿病人中其他疗法限制不良者。有急性代谢性合并症如酮症酸中毒，乳酸酸中毒和非酮症高渗性昏迷。处于严峻感染、外伤、手术、合并妊娠等应激状态。4. 简述胰岛素的副作用。低血糖反响过敏反响注射部痊皮下脂肪养分不良胰岛素拮抗或胰岛素耐药性糖尿病治疗冲突5.简述急性肾功能衰竭少尿期的治疗原则。限制入水量：严格记

43、录24h的入水量，保持液体平衡，一般采纳“量出为入，宁少勿多”的原则。饮食及养分：低蛋白、高热量、高维生素饮食。据病情赐予适量脂肪，防止酮症发生，重症可给全静脉养分疗法。限制感染；急性肾衰患者易并发肺部、尿路或其它感染，应选用针对性强，效力高而肾脏无毒性的抗菌素。留意钾平衡订正酸中毒限制氮质血症。血液净化疗法：是救治急性肾衰的主要措施。6简述糖尿病的试验室检查有哪些。一、血糖二、尿糖三、糖耐量试验四、糖化蛋白测定五、胰岛素释放试验六、其他7.简述大剂量碘及碘化物的药理作用大剂量碘产生抗甲状腺作用，主要是抑制甲状腺素的释放，可能是抑制了蛋白水解酶，使T3、T4不能和甲状腺球蛋白解离所致。此外大剂

44、量碘还可抑制甲状腺激素的合成。8.简述磺酰脲类口服降血糖药在糖尿病中的适应证大部份型糖尿病；体重正常或偏低者；尚保持肯定的胰岛细胞功能。9.简述双胍类降血糖药的作用机制及副作用。降低食物汲取及糖原异生、促进葡萄糖酵解和组织摄取葡萄糖等。在老年人和肾功能障碍时易发生乳酸酸中毒，可危及生命，消化道反响如食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。部份病长期服用后感倦怠、乏力、体重减轻、头疼、头晕等。心血管死亡率较高。二、 阐述题1简述华法林过量引起出血的治疗答案：用维生素K治疗。2简述卡马西平（酰胺咪嗪）的抗癫痫作用。答案：为广谱抗癫痫药物，对复合性局限性发作（如精神运动性发作）疗效较好，对大发作和单纯性局限性发作有效，是首选药之一；对小发作（失神性发作）效果较差。3简述丙戊酸钠的抗癫痫作用。答案：广谱。大发作的效果不及苯妥英钠、苯巴比妥；小发作优于乙琥胺，对复合性局限性发作疗效近似卡马西平，对非典型的小发作疗效不及