中山医药理学常考大题与复习资料整理.docx
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1、药理学常考大题及答案整理李沁写在前面:这份东西是依据一位马师兄(很愧疚我遗忘名字了)的题目提纲整理的,里面的一些对章节学习的提示也是来自于他。大题根本都到了,答案我是尽量依据书上的,可能会有漏的点请大家自己补充,由于我只是一名考试党,只能说尽量扶植大家度过考试。对于考试中的非主流题目虽然不能担保了,但是背完它大题根本就没问题的。另外,下划线表示我没找到书上的答案。第二章第三章:药效学和药动学根本上不出大题,但是喜爱出选择题,所以还是要理解一些关键性的概念(比方药效学里头的神马效能,效价强度,治疗指数,激烈药和拮抗药啊, 药动学里头的过程中的一些关键概念等) (还有就是药动学那里的一些公式可以不
2、用理睬,考试不考计算)。总论部分兰姐会讲得比拟细,只要大家把她讲的内容驾驭就差不多了。以前考过的大题有:1效价强度及效能在临床用药上有什么意义?(1) 效价强度是到达肯定效应(通常采纳50%全效应)所需剂量,所需剂量越小作用越强,它反映药物对受体的亲和力。其意义是效价强度越大时临床用量越小。(2) 效能是药物的最大效应,它反映药物的内在活性,其意义一是说明药物在到达肯定剂量时可到达的最大效应,如再增加剂量,效应不会增加;二是效能大的药物能在效能小的药物无效时仍可起效。2什么是非竞争性拮抗药? 非竞争性拮抗药是指拮抗药及受体结合是相对不行逆的,它能引起受体够性的变更,从而干扰激烈药及受体的正常结
3、合,同时激烈药不能竞争性对抗这种干扰,即使增大激烈药的剂量也不能使量效曲线的最大作用强度到达原有程度。随着此类拮抗药剂量的增加,激烈药量效曲线渐渐下降。3肝药酶活化剂对合用药物的作用和浓度的影响?第六章到十一章:传出神经系统药一般会出简答题,但不会出阐述题。从第七章到十一章的内容都比拟重要,但是从历年大题来看以受体阻断药考得最多,其次是阿托品。总结性表格可以参照博济资料(中山医那边的人写的)或者是兰姐的(貌似更好), 但是建议在仔细看完课本的根底上再去记忆表格,否则效果不佳。以前考过的大题有:1普萘洛尔的药理作用,临床用处和不良反响药理作用:心血管:阻断心肌1受体,产生负性肌力、负性节律和负性
4、传导,心输出量、耗氧量降低。阻断外周血管2受体,引起血管收缩和外周阻力增加,但是由于外周血流量削减,长期用药的综合效应还是降低血压。 支气管:阻断2受体,支气管平滑肌收缩,增加呼吸道阻力,可加重或诱发支气管哮喘的发作。 代谢分泌:抑制脂肪和糖原的分解,出现低血糖。 削减肾血流,增加钠潴留,须要及利尿药联用。 临床应用:心绞痛、心肌梗死、心律失常:削减心肌耗氧量。对室上性心律失常有效,对室性心律失常无效。 高血压:削减心排血量。 青光眼、偏头痛:收缩眼部、脑部血管,削减房水生成,降低压力。 甲亢:限制其心律失常。不良反响:反跳现象:长期运用时突然停药可引起病情恶化,如高血压病人血压骤升,心绞痛患
5、者频繁发作。 心脏抑制和外周血管痉挛:心功能不全、心动过缓、传导阻滞和外周血管痉挛性疾病禁用。支气管收缩:加重或诱发支气管哮喘。代谢紊乱:出现低血糖。 留意事项:药物敏感个体差异大,从小剂量开场,不能突然停药。2普萘洛尔对心脏有哪些作用,可用于哪些心血管疾病的治疗3请叙述阿托品的药理作用和临床应用。 药理作用:心脏:兴奋,正性肌力,正性频率,正性传导。 平滑肌:血管平滑肌舒张,皮肤潮红。 支气管平滑肌:舒张 胃肠道平滑肌:舒张 泌尿道平滑肌:舒张 眼:瞳孔括约肌:扩瞳,眼内压增高,调整麻木。 腺:分泌削减 临床应用:心脏:抗心律失常,治疗心动过缓 平滑肌:血管:抗休克 支气管:无 胃肠道:缓解
6、各种内脏绞痛 泌尿道:缓解绞痛 眼:虹膜睫状体炎,验光和眼底检查 腺:麻醉前用药 M受体阻断:有机磷酯类中毒挽救第十二章和十四章:麻醉大题肯定不考,选择题也很少见. 几乎可以忽视.第十五到二十一章: 中枢神经系统药物.一般会考简答题,但是不会考的很难,而且重复率飘高(大题几乎都围绕 氯丙嗪,吗啡,解热镇痛药来考,因此要重点复习。还有建议要看看及糖皮质激素抗炎药区分。) 其它的主要考考选择题。以前考过大题:1 比拟阿司匹林和氯丙嗪的降温机制、降温特点和临床应用阿司匹林:抑制中枢神经系统中合成酶,削减合成发挥解热作用;特点是只降低发热者的体温,不降低正常人的体温;不依靠四周环境温度。用于感冒发热,
7、关节炎症发热。氯丙嗪:抑制下丘脑体温调整中枢体温调整失灵,特点是体温随环境温度变更而升降;既降低发热体温,也降低正常体温。用于低温麻醉,人工冬眠和中毒性高热。2 氯丙嗪锥体外系反响缘由,用可否?缘由? 锥外体系反响:帕金森综合症,静坐不能,急性肌张力障碍,迟发型运动障碍。 机制;阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质D2的同时阻断了黑质-纹状体,发生锥外体系反响。 :在脑内转变成补充纹状体中的缺乏,从而抑制胆碱能神经元。无效,吩噻嗪类药物阻断中枢受体,使之无法发挥作用。3 吗啡为什么可以用于治疗心源性哮喘(1) 扩张血管,降低心脏前、后负荷。(2) 冷静作用有利于消退焦虑、恐惊心情。(3) 抑制呼吸中
8、枢对2的敏感性,缓解急促表浅的呼吸。4 氯丙嗪的主要作用和不良作用 主要作用:抗精神病作用(精神分裂症,躁狂症),镇吐作用(呕吐和顽固性呃逆,对晕动症无效),调整体温。 常见不良病症:中枢系统抑制(嗜睡,冷淡,无力),M受体阻断(口干,便秘,视力模糊),受体阻断(低血压,反射性心悸),H1受体阻断(昏睡,体重增加)。 椎外体系反响:帕金森综合症,静坐不能,急性肌张力障碍,迟发型运动障碍。 过敏,中毒,药源性精神异样,心血管和内分泌,惊厥和癫痫。5 比拟吗啡和乙酰水杨酸在镇痛机制,镇痛部位及临床应用上的特点。 吗啡:激烈阿片受体(主要是受体),模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能。镇痛部位在中枢。用
9、于各种急慢性难受,猛烈难受和内脏绞痛,对持续性钝痛效果尤佳。有耐受、成瘾性和呼吸抑制。 乙酰水杨酸:抑制合成酶,削减的合成并降低机体对炎症介质的敏感性。镇痛部位在外周。有中等镇痛作用,对炎症性难受(主要是持续性钝痛)有良好效果,对猛烈难受,内脏绞痛无效。无成瘾性和呼吸抑制。6乙酰水杨酸为什么可影响血栓形成?用药时应留意什么?说明其理由。可以抑制血小板2的形成,从而抑制血小板聚集,抑制血栓的形成。留意要低剂量运用(75-100),大剂量运用时会降低凝血酶原的合成,机体抗血栓的实力下降。7 防止中风可选用什么药物,简述其机制(另有附加分5分)8 阿司匹林的药理作用和不良反响 药理作用:解热镇痛:抑
10、制中枢合成,降低发热者体温而对正常人无影响;中等程度的镇痛。抗炎抗风湿:抑制外周合成, 缓解炎症。抗血栓:不行逆地抑制1的活性,抗血小板的凝集。 不良反响:胃肠道:干脆刺激胃肠道,降低的爱护作用,出现恶心呕吐、无痛性出血、 过敏反响:阿司匹林性哮喘(无效),皮肤黏膜过敏反响。 凝血障碍:出血时间延长 水杨酸反响:用量超过5,出现胃肠道反响和头晕头痛、耳鸣、精神恍惚等中枢神经系统反响。(停药,静滴碳酸氢钠碱化尿液,加速药物排出)9解热镇痛药的共同作用和药理机制(1) 抗炎:大多数都有抗炎作用,通过抑制合成酶削减合成,同时抑制某些细胞粘附分子的活性,从而缓解炎症反响。(2) 镇痛:中等程度的镇痛,
11、对慢性钝痛如头痛、牙疼、肌肉和关节痛等效果良好,不产生欣快和成瘾性。机制是抑制外周的合成,降低机体对炎症介质的敏感性。(3) 解热:使发热者体温降低,对体温正常者几乎没有影响,机制是通过抑制中枢的合成而发挥作用。第二十二到二十九章: 心血管药物大题的主要出处,会出阐述题,但也有重点章节:包括钙离子通道阻滞剂, , 抗心衰药,抗高血压药,抗心绞痛药: 要记住以上各种药物类型总的药理机制,药理作用,主要代表药物的药理作用和临床应用。 还有就是以上各章节的药物之间以及前面的受体阻断药有比拟强的联络(比方在抗心衰和高血压哪些章节),有时间的话建议把他们的关系搞清晰,这样对记忆很有扶植。还有就是抗心绞痛
12、药物结合应用那里虽然上课时教师讲得不多,但是兰姐很喜爱考。抗心律失常药这一章比拟变态,但还好不是重点章节,一般只会出一两道选择题,实在不放心的话可以去看看心律失常的药物分类就行了。 而抗动脉粥样硬化药物即降脂药一般也不会出大题,主要看复原酶抑制剂洛伐他丁来应付一下选择题就差不多了。利尿药这一章节单独考大题的几率也不大,理解那几个最典型药物的药理作用和临床应用就行了,但是要知道利尿药是抗高血压和抗心衰治疗药物之一。以前出过的大题有:1 硝苯地平作用机制、临床应用及不良反响 作用机制:(1)心脏:轻度负性肌力。(2)血管:明显扩张动脉血管,降压作用明显。还可扩张冠脉。降压时引起反射性心率加快,从而
13、抵消对心脏的干脆抑制。临床应用:高血压、心绞痛、心衰。不良反响:过度扩血管,引起头痛、低血压、皮肤潮红、下肢水肿。不稳定性心绞痛慎用。2 列出钙通道阻滞剂药物的药理作用、临床应用和不良反响 药理作用:(1)心脏:负性肌力、负性频率、负性传导。 爱护缺血心肌,抑制自由基的形成。 抗心肌肥厚。(2)血管:舒张动脉血管,改善心、脑、肾循环。 抗动脉粥样硬化,抑制自由基的形成。(3)平滑肌:松弛支气管、胃肠道、泌尿道和子宫平滑肌。(4)血流淌力学:稳定红细胞膜,降低血液粘滞度。 抑制血小板活化(5)内分泌:削减胰岛素等激素的释放 临床应用:(1)心脏类:心绞痛 心律失常 心肌梗死 充血性心衰(2)血管
14、类:高血压 脑血管疾病 外周血管性痉挛(3)呼吸类:肺动脉高压 支气管痉挛 不良反响:头晕头痛、面部潮红、下肢水肿。维拉帕米、地尔硫卓可致心律失常。3 强心苷(地高辛)治疗心衰的机制、靶点和不良反响(1)正性肌力:抑制心肌细胞膜上的酶,使细胞内增加,并通过交换使得细胞内增加,加快心肌收缩,相对延长舒张期,增加心肌血供和回心血量;增加收缩力,增加心输出量,降低剩余血量以降低心肌耗氧量。(2)负性频率:心排血量增加,反射性兴奋迷走神经,减慢心率,进一步降低心肌耗氧量(阿托品挽救)。(3)负性传导:兴奋迷走神经减慢传导。有利于治疗房扑房颤。(4)利尿和扩张血管的作用。通过以上作用,加强心肌收缩力,增
15、加心排血量,降低心肌耗氧量,改善心脏功能,订正了静脉淤血、动脉缺血的状况。4 治疗充血性心力衰竭的药物类型有哪些,各举一例代表药简述机制,并评价各类药目前在心衰治 疗中的地位。(1) 和血管惊慌素受体拮抗药卡托普利(机制见前):标准治疗的主要药物,显著进步生存率。氯沙坦:对1受体有选择性抑制作用。可以作为不能耐受的替代治疗。 (2)利尿药:噻嗪类。第一线药物,如无禁忌症(过敏、电解质紊乱等)常及联用。 (3)受体阻断剂:卡维地洛。显著进步生存率。(4)醛固酮抑制药:螺内酯。抑制心肌重构,进步生存率。(5)正性肌力药:强心苷(地高辛):正性肌力,二负。平安范围小,不作为一线药物。 拟交感药:正性
16、肌力。易诱发心律失常,少用。 磷酸二酯酶抑制药(氨力农):不良反响高,少用。(6)血管扩张药(有肯定疗效,非必需):硝酸酯类:舒张小静脉 肼屈嗪和拮抗剂:舒张小动脉 哌唑嗪和硝普钠:平衡舒张小动静脉。5 受体阻断药、血管扩张药、强心苷治疗机制6 (或者以卡托普利为例说明)的药理作用、作用机制、临床应用、 不良反响 药理作用:(1)降压作用(2) 抑制和逆转心血管重构(3) 爱护血管内皮细胞(4) 抗动脉粥样硬化(5) 对血流淌力学的影响:降低心功能不全患者的前后负荷,不影响正常人心功能。(6) 爱护肾脏:扩张肾血管。作用机制:(1)抑制循环及部分组织中的,降低。 (2)抑制缓激肽的降解,缓激肽
17、释放2和舒张血管、降低血压、抗血小板聚集和抗心肌细胞增生重构。(3)抑制交感神经递质的释放:削减能神经递质的释放。(4)自由基的去除:爱护心肌。 临床应用:高血压 充血性心功能衰竭和心肌梗死 糖尿性肾病及高血压肾病 不良反响:(1)首剂低血压(2) 过敏反响:对构造的过敏反响(3) 刺激性干咳(4) 血管视神经性水肿(5) 急性肾衰:削减而显著降低肾小球滤过率(6) 高血钾及低血糖10为什么肾上腺素不用于慢性充血性心力衰竭?7 用于心绞痛舒张血管的药物有哪些?分别阐述他们的机制、临床应用和不良反响(1) 硝酸酯类:作用机制:干脆松弛血管平滑肌 a 扩展容量血管,降低心脏前负荷,削减回心血量和心
18、肌耗氧量 b 扩张阻力血管,减轻心脏后负荷,有利于血流向心肌缺氧区 c 改善冠脉侧支循环,增加缺血区的血流 临床应用:心绞痛、充血性心衰、心梗。 不良反响:血压下降、皮肤潮红、反射性心率加快、颅内压增高。(2) 受体阻断剂(普萘洛尔):作用机制:三负性降低心肌耗氧量。 临床应用:劳力性心绞痛、伴有高血压和心律失常的心绞痛(对变异性心绞痛无效) 不良反响:心脏抑制,支气管痉挛(3) 钙离子通道阻断剂(维拉帕米、硝苯地平、地尔硫卓) 作用机制:阻滞心肌、血管平滑肌离子内流,减弱心肌收缩力,降低心肌耗氧量,扩张血管,增加冠脉血流。临床应用:变异性心绞痛硝苯地平劳力性心绞痛地尔硫卓急性心梗不良反响:心
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