病理学名词解释及问答题总结（第三章）.docx

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1、病理学名词解释及问答题总结（第三章）局部血液循环障碍1. hyperemia （充血）器官或局部组织；血管内；含血量增多hypertrophy 肥大；hyperplasia增生动脉性充血（arterial hyperemia）器官或局部组织;动脉内;含血量增 多2. congestion （淤血）局部器官或组织；静脉血液回流受阻；血液淤积于小 静脉和毛细血管内brown induration of lung （肺褐色硬化）长期慢性肺淤血；肺间质网状红维 化和纤维结缔组织增生;肺质地变硬；大量含铁血黄素沉积而呈棕褐色3. 心衰细胞（heart failure cell）左心衰竭时；肺泡腔内；含有

2、含铁血黄素的 巨噬细胞nutmeg liver （槟榔肝）慢性肝淤血；肝细胞萎缩和脂肪变性；肝切面呈 槟榔状花纹4. thrombosis （血栓形成）活体的心脏或血管腔内；血液成分凝固；形成 固体质块的过程thrombus （血栓）活体的心脏或血管腔内；血液成分形成的固体质块5. pale thrombus （白色血栓）在活体的心脏或血管腔内，由奥小板和红维置自组 成的固体质块，呈灰白色；在急性风湿性心内膜炎时，二尖瓣闭锁缘上的血栓为 白色血栓；静脉血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。6. 混合血栓（mixed thrombus）延续性血栓的体部；由血小板小梁、纤维蛋 良、

3、白细胞和红细胞组成;呈褐色与灰白色条纹状红色血栓（red thrombus）延续性血栓的尾部；血液成分凝固；呈暗红色延续性血栓（propagatingthrombus）静脉血栓；由白色血栓、混合血栓、红色血栓组成；根据形成顺序不断沿血管延伸hyaline thrombus （透明血栓）又称红维素性埋栓上切英出_t位遇口终微循环 血管腔内；由纤维蜀白构成;见于弥散性血管内凝血（DIC）,只能由显微镜 观察到。7. recanalization of thrombus （血栓的再通）血栓机化（肉芽组织逐渐取代血栓的过程）、干涸，产生裂隙；新生内皮细胞长入并被覆形成新的毛细血管， 并相互吻合沟通，使

4、被阻断的血流恢复8. phlebolith （静脉石）静脉血栓钙化形成坚硬的质块embolism （栓塞）循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液流动阻塞血管腔的过程embolus （栓子）随埋遨同心睫国萱的是堂物质；类型：血栓、脂肪、羊水、气体、肿瘤细胞团等局部组织缺血性坏死局部组织缺血性坏死9. infarct （梗死）动脉血流中断；无直效但I坯;caisson disease （减压病）由高压迅速转到常（低）压环境；溶于血液的 气体游离；氮气泡阻塞血管10. cyanosis （发组）由于微循环的灌注量减少，血液内氧合皿红蛋自含量减少,还原血红蛋白含量增加,局部皮肤呈紫蓝鱼，称11.

5、congestive edema （瘀血性水肿）毛细血管瘀血导致血管内流体静压升高和 缺氧，其通透性增加，水、盐和蛋白质可漏出，漏出液储留在组织内引起congestive sclerosis （瘀血性硬化）由于局部组织缺氧,营养物质供应丕足 和代谢中间产物堆积、刺激,导致实质细胞发生萎缩、变性、死亡,间质纤维增 生，组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，称12. amniotic fluid embolism （羊水栓塞）分娩过程中，壬J篡破裂,胎盘呈剥, 又逢胎2奥寒之道时，由于子宫强烈收缩，宫内压升高，可将羊水压入子宫壁破 裂的静脉窦内，经血液循环进入肺动脉、小动脉及毛细血管内引起栓塞。猝死

6、机 制：胎儿代谢产物入血引起过敏性休克羊水栓子明塞脆动肱、羊水内血管活 性物质引起反射性血管痉挛羊水具有凝皿致活酶的作用，引起DIC.简述淤血的原因、病变及其结局？淤血的原因：静脉受压；静脉阻塞；心力衰竭。病变：1）肉眼 淤血组织、器官体积增大；呈暗红色；皮肤淤血时发绢，温度下降；2）镜下 毛细血管、小静脉扩张，充血；有时伴水肿；实质细 胞变性。结局：淤血时间短可以恢复正常；淤血时间长那么组织或器官缺氧、代谢产物堆积致淤血性水肿、淤血性硬化1 .简述血栓形成的条件及其对机体的影响？形成条件：心血管内膜的损伤；（血栓形成导致栓塞）血流状态的改变（主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变）； 血液凝固性

7、增高（是指血液中血小板利凝迪亚增多，或红维蛋旦濯解系统活性降低,导致血液高凝状态）对机体的影响：1）有利的一面防止出血；防止病原微生物扩散。2）不利的一面 血栓阻塞血管可引起组织的缺血、发生坏死；血栓脱落形成栓子引起栓塞；瓣膜上血栓机化引起瓣膜病；DIC微循环内广泛微血栓形成 后可引起广泛出血等严重后果2 .请列出栓子的种类及栓子运行途径？种类：血栓；脂肪；气体：空气、氮气；羊水；肿瘤细胞；寄生 虫及寄生虫卵；细菌等。运行途径：1）顺血流方向 体静脉一右心房一右心室f肺动脉及其分支；左心房f左心室一动脉系统至大动脉的分支，最终嵌塞于口径与其相当的分支。2）逆血流方向（由于胸、.腹腔内压骤然剧增

8、所致）下腔静脉一下腔静脉所属的分支；左心一房间隔缺损或室间隔缺损一右心等3 .简述栓塞的类型及其产生的后果?栓塞的类型：血栓栓塞；气体栓塞；脂肪栓塞；羊水栓塞；其他如 寄生虫及其虫卵栓塞，肿瘤细胞栓塞等。后果：肺动脉栓塞，可致肺出血性梗死，甚至致急性呼吸衰竭、心力衰竭而 死亡；脑动脉栓塞，可致脑梗死，呼吸中枢和心血管中枢的梗死可引起患者死 亡；肾动脉栓塞，可引起肾脏梗死；脾动脉栓塞，可引起脾脏梗死；肠系 膜动脉栓塞，可致肠梗死，湿性坏疽形成；肝动脉栓塞，可引起肝梗死等.简述梗死的原因、娄瞿及其不同类型梗死的彪成条件？梗死的原因：血栓形成；动脉栓塞；动脉痉挛；血管受压闭塞。类型：贫血性梗死；出血

9、性梗死败血性梗死 条件：1）贫血性梗死 组织结构比拟致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。2）出血性梗死 组织疏松；双重血液供给或血管吻合支丰富；组织原有淤血；动脉分支阻塞、侧支循环不能代偿等4 .描述梗死的病理变化？贫血性梗死D肉眼：外观呈锥体形，灰白色；切面呈扇形；边界清楚；尖部朝向器官中心，底部靠近器官外表；梗死周边可见充血、出血带。2）镜下：梗死区为凝固性坏死（脑为液化性坏死）;梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润；梗死边缘有充血和出血等。出血性梗死D肉眼：梗死区呈暗红色或紫褐色；有出血；失去光泽，质地脆弱；边界较清；肺的出血性梗死的底部靠近肺膜、尖部指向肺门的锥形病灶。2）镜下：梗死区为

10、凝固性坯牝；梗死区及边缘有明显的充血和出血；梗死边缘有多少不等的中性粒细胞浸润等5 .简述血栓形成、栓塞、梗死三者相互关系？概念D血栓形成 活体的心脏或血管腔内；典图蜘Iffl;形成固体 质块的过程。2）栓塞 循环血液中；异常物质随血液流动；阳塞血萱腔的ago 3）梗死 动脉阻塞；侧支循环不能代偿；局部组织缺血性坏死。三者相互关系 血栓形成一血栓栓塞一梗死（无足够侧支循环时发生）.简述肺淤血时的病理变化?概念：左心衰一左心腔压力升高一肺静脉回流受阻一肺淤血大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状粉红色血性液体镜下：急性 肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，局部肺泡腔 内充满水

11、肿液慢性 肺泡壁毛细血管扩张更明显，肺泡壁变厚纤维化，肺泡腔内含水肿液，出 血，心衰细胞长期慢性肺淤血 肺质地变硬，肉眼棕褐色，褐色硬化.简述肝淤血的病理变化？原因：右心衰一肝静脉回流受阻-血液淤积于肝小叶循环的静脉端一肝小叶中央 静脉，肝窦扩张瘀血。急性肝淤血：体积增大，暗红色。镜下：小吐史维脉、旺褰扩张充满红细胞, 严重一小叶中央肝细胞萎缩甚至坏死。小叶外围汇管区脂肪变（靠近肝小动脉, 缺血程度较轻）慢性肝淤血：原有病变加重，槟榔肝。长期瘀血：瘀血性肝硬化。小叶中央肝细胞萎缩消失网状纤维塌陷，纤维化肝窦旁储脂细胞增生，胶原纤维合成增多汇管区纤维结缔组织增生6 .简述血栓对机体的影响？有利一

12、面：对破裂的血管起止血作用防止病原微生物扩散 不利：（1）阻塞血管（2）栓塞（3）心瓣膜变形（风湿性心内膜炎，心瓣膜血栓反复机化，使瓣膜增厚变硬、粘连，造成瓣膜口狭窄、关闭不全等）（4）广泛性出血DIC时微循环内广泛性纤维素性血栓形成，消耗大量凝血因子.简述血栓结局？软化、溶解、吸收机化（由肉芽组织取代血栓的过程）、再通钙化.简述肺动脉栓塞对机体的影响？来源：95 %来自下肢，胴静脉、股静脉、骼静脉栓子大小对机体的影响：中、小栓子 多栓塞于肺动脉小分支，肺下叶常见, 因肺有双重血液循环，一般不引起严重后果大栓子栓塞于地主动脉王或大会 玄，较长的栓谖塞珏型动肱R验跨性践3型吧汕期nL 栓子小，数

13、目多 广泛栓塞于肺动脉多数小分支，右心衰猝死。7 .简述肺动脉栓塞猝死机制?栓塞一肺动脉阻力急剧升高一右心衰-缺血、缺氧T左心.回心，皿量下降一心肌缺血一刺激迷走神经一肺动脉、冠状动脉、支气管动脉、支气管平滑肌痉挛一急性左心衰、窒息8 .简述水肿的发病机制？静脉流体静压升高 静脉阻塞压迫，静脉回流障碍；心衰一肺水肿血浆胶体渗透压降低 主要由血浆清蛋白维持I蛋白质合成障碍 肝硬化或严重营养不良II蛋白质分解代谢增强见于慢性消耗性疾病（结核、恶性肿瘤）III蛋白质丧失过多肾病综合症时大量蛋白质从尿中丧失9 .简述内皮细胞的作用?i抗凝作用:屏障作用 完整的内皮细胞能把血液中的血小板、凝血因子和具有

14、高度促凝作 用的内皮下细胞外基质隔离开。抗血小板黏集内皮细胞能合成：前列环素、NO,抑制血小板黏集ADR把ADP转化成具有抗血小板黏集作用的腺喋吟核昔酸 抗凝血酶或凝血因子 内皮细胞合成：凝血酶调节蛋白膜相关肝素样分子蛋白S促进纤维蛋白溶解 内皮细胞合成t-PA,促进纤维蛋白溶解ii促凝作用:激活外源性凝血过程 辅助血小板黏附vW因子介导血小板和内皮下胶原黏附 抑制纤维蛋白溶解PAIs抑制纤维蛋白溶解暴露内皮下胶原一激活血小板、凝血因子刈一启动内源性凝血过程内皮细胞损伤释放组织因子一激活凝血因子VII-启动外源性凝血过程10 .简述血小板活化的过程？血栓形成过程?(-)黏附反响 在vW因子在作用下，血小板黏附于内皮下胶原(二)释放反响 黏附后，血小板激活,(二)释放反响 黏附后，血小板激活,做红维蛋自宴红维连接蛋自、生长正等。Ca离子参与血液凝固的连锁反响过程，ADP是血小板和血小板间黏附 的强有力介质。（三）黏集反响 钙离子、ADP、血小板一产生血栓素A2-促进血小板黏集（正 反响过程）（四）前三步为血小板活化过程，当内处源凝埋途径激活虬融酸原:凝返一成典栓