药理学知识小结.docx

《药理学知识小结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《药理学知识小结.docx（43页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、药理学学问小结一、名词说明：药物：是指可以变更生理生化功能或能改善病理状态，用于疾病诊断、预防及治疗或安排生育的特殊物质产品。药效学：全称药物效应动力学；探讨药物对机体的作用，包括药物的根本作用和作用机制。药代动力学：全称药物代谢动力学；是探讨机体对药物的处置，包括药物的汲取、分布、生物转化、排泄等体内过程，以及药物在体内浓度变更的规律，即血药浓度随时间而变更的规律。部分作用：依据药物作用部位，无需药物汲取而在用药部位发挥的干脆作用。不良反响：凡不符合用药目的并给病人带来不适或苦痛的反响统称为不良反响。 副作用：是药物在治疗量时产生及治疗目的无关的作用。受体：是指某些特定的细胞蛋白质组分，能识

2、别并及某些特殊微量化学物质配体结合，并通过放大系统触生理反响或药理效应。配体：能及受体特异性结合的内源性物质（递质、激素、自身活性物质等）或药物。受体调整：受体及配体作用过程中，有关受体的数目和亲和力的变更。竞争性拮抗剂：及激烈剂互相竞争及受体可逆性结合的拮抗剂。使激烈剂的量效曲线平行右移，不变。药物量效关系：药物的药理效应及剂量在肯定范围内成正相关关系。效价：是指产生肯定效应时所须要药物剂量的大小；计量越小，效价（强度）愈高。效应力：内在活性，药物及受体结合后产生效应的实力，是同系列药物效应大小之比，越大，效能越大。肝药酶：是生物转化的主要酶，选择性低、活性有限、个体差异大，易受药物诱导或抑

3、制。药酶：是指代谢药物的重要酶系统，主要有微粒体酶，其中最重要的是肝药酶。首关效应：是指口服药物在胃肠道汲取后，首先进入肝门静脉系统到肝脏，有些药物在通过胃肠粘膜及肝脏时极易发生转化，部分被代谢灭活而使进入体循环的药量削减，疗效降低，甚至无效。生物利用度（F）：经肝脏首关消退后药物被汲取进入体循环的相对量和速度。 一级动力学：消退速度及C相关，恒比消退；t1/2恒定；大多数药物按此消退。 劝慰剂：不具备药理活性，但外观上及药物无法区分的制剂。 抗药性：病原体或肿瘤细胞对化疗药物的耐受性，又称耐药性。 耐受性：机体对药物的反响性递减，要增加剂量才能保持疗效。肾上腺素作用的翻转：是指受体阻断药及肾

4、上腺素合用时，受体被阻断后，肾上腺素的缩血管作用被取消，而激烈受体的舒血管作用仍旧存在，肾上腺素的升压作用翻转为降压，这种现象称为“肾上腺素作用的翻转”。 复合麻醉：是指同时或先后应用两种以上的麻醉药物或其它协助药物, 以加强和完善麻醉效果, 而单独应用某一种全麻药往往效果不志向。帕金森氏病：是由于黑质-纹状体退行性变更，黑质-纹状体多巴胺能神经通路神经递质多巴胺缺乏，多巴胺能神经功能低下，胆碱能神经功能相对亢进的综合征。抗酸药：又称胃酸中和药，本类药多属于弱碱的镁盐或铝盐，口服后能中和过多的胃酸，解除胃酸对胃、十二指肠粘膜的浸蚀和刺激，降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性，具有促进溃疡愈合和缓解难

5、受的作用的一类药物。糖皮质激素反跳现象：糖皮质激素治疗的副作用之一，指有些疾病在应用糖皮质激素治疗后病症得以限制或缓解后，减量太快或突然停药，使原病复发或加重的现象。二、选择题1.药物作用的性质包括兴奋和抑制。2.药物作用的方式可分为部分作用和全身作用。3.过敏反响的4种类型：过敏性休克、免疫复合体反响、细胞毒性反响、迟发细胞反响。4.“三致”：致畸、致癌、致突变。5.不良反响按性质分：副作用、毒性反响、变态反响、继发性反响、后遗反响和致畸作用。6.药物作用效果的两重性：治疗效应和不良反响。7.受体的特征：特异性、敏感性、饱和性及可逆性。8.依据受体调整的效果可分为：向下调整(衰减性调整)和向

6、上调整（上增性调整）；按被调整的受体种类可分为：同种调整和异种调整。9.影响药物分布的因素：血浆蛋白结合、及组织蛋白的亲和力、体液的、部分血流量、特殊细胞屏障。10. 药物跨膜转运类型：简洁扩散（脂溶扩散）、滤过（水溶扩散）、易化扩散、主动转运（逆流转运）、膜动转运（胞饮、胞吐）。11. 依据试验制剂和参比制剂给药途径的异同，可分为肯定生物利用度和相对生物利用度。12. 药物稳态血药浓度及维持量、给药间隔时间的关系：的凹凸及正相关；的波幅及正相关；的凹凸及负相关；的波幅及正相关。13. 新斯的明的作用机理：抑制；干脆激烈骨骼肌运动终板上的N2受体；促进运动神经末梢释放。临床应用：1、重症肌无力

7、 2.术后腹气胀 3.阵发性室上性心动过速 4.肌松药的解毒。14. 阿托品的药理作用：抑制腺体分泌；对眼的作用为：扩瞳、眼内压上升和调整麻木；解除平滑肌痉挛；对心血管系统：扩张血管，改善微循环；中枢作用15. 阿托品用于麻醉前给药，主要是利用其抑制呼吸道腺体分泌。16. 筒箭毒碱过量中毒的挽救药物：新斯的明。17. 肾上腺素、去甲肾上腺素和异丙肾上腺素共同具有的作用是：加强心肌收缩力，上升血压，扩张冠状动脉，增加血流量。18.影响局麻药作用的因素：局麻组织；血管收缩状况；局麻药的代谢；4、体位及比重。19. 可麻醉前应用的药物：地西泮、苯巴比妥；哌替啶；阿托品。20. 对于癫痫持续状态首选药

8、物是：地西泮；对于癫痫强直镇挛性发作首选药物是：苯妥英钠；对于癫痫失神小发作首选药物是：丙戊酸钠和乙琥胺；对于困难部分性发作首选药物是：卡马西平；可用于失神性发作：丙戊酸钠、乙琥胺、拉莫三嗪、氯硝西泮。21. 苯妥英钠可用于强心苷类药物中毒引起的心律失常。22.泻药可分为：接触性泻药（酚酞）、容积性泻药（硫酸镁或钠）和光滑性泻药（甘油）三类。23. 喹诺酮类药物药理学共同特性：(1)抗菌谱广： (2)无穿插耐药性 (3)口服汲取良好 (4)主要用于敏感菌所致感染；(5)不良反响少24. 抗菌机理是抑制细胞蛋白质的合成的药物：氯霉素、林可霉素、大环内酯类、链霉素、卡那霉素、新霉素、四环素、土霉素

9、、白喉霉素。三、填空：1. 药物的体内过程包括：跨膜转运、汲取、分布、生物转化、排泄。2. 酸碱性强药物、季铵盐在胃肠难汲取。3. 口服为最常用给药途径，主要汲取部位在肠道。4. 药物起效快慢及汲取速率有关；持续时间及消退速率有关。5. 最佳给药方案: 每隔一个 t1/2 赐予半个有效量，首剂加倍。6. 乙酰胆碱在胆碱神经末梢合成，主要被水解消退；去甲肾上腺素的消退以被再摄取为主。7. 胆碱受体激烈药分类：M、N胆碱受体激烈药 ： 乙酰胆碱；M胆碱受体激烈药：毛果芸香碱；N胆碱受体激烈药：烟碱8. 有机磷中毒的特效治疗药物：阿托品。9. 阿托品禁用于青光眼和前列腺肥大。10.阿托品滴眼后，可出

10、现瞳孔扩大、眼内压上升和调整麻木；毛果芸香碱对眼睛的作用表如今缩瞳、降低眼内压和调整痉挛。11. 酚妥拉明的扩张血管作用是由于阻断1受体。12. 恶性贫血用维生素B12药物治疗；小细胞低色素性贫血是由于亚铁盐缺乏。13. 治疗胆绞痛、肾绞痛，宜以阿托品和哌替啶合用。14. 组胺激烈 H1 受体，引起皮肤血管扩张，支气管平滑肌收缩；激烈H2 受体促进胃液分泌。15. 氢氧化铝及氢氧化镁合用可克制起引起的便秘。16. 鹅去氧胆酸和熊去氧胆酸削减胆固醇生成，使胆结石渐渐溶解。17. 抗肿瘤药的分类：依据对肿瘤细胞不同增殖周期的作用，将抗肿瘤药物分为周期特异性抗肿瘤药和周期非特异性抗肿瘤药。18. 胰

11、岛素的不良反响：1低血糖反响；2过敏反响；3耐受性。19. 治疗结核病的原则：早期用药、结合用药、足量用药、规律用药和全程用药五项原则。四、简答题：1.药物的作用机制：参及或干扰细胞代谢；影响生理物质转运；影响酶的活性；影响膜上离子通道；影响核酸代谢；影响免疫功能；激活或阻断受体。2. 东莨菪碱用于麻醉前给药有哪些作用特点？答：东莨菪碱用于麻醉前给药的特点：东莨菪碱抑制腺体分泌的作用较阿托品强，有明显的中枢冷静作用，可增加麻醉药的效果，具有兴奋呼吸中枢的作用，可缓解麻醉药引起的呼吸抑制，削减毒性反响。3. 简述毛果芸香碱的药理作用和临床用处药理作用：干脆激烈M胆碱受体发挥M样作用。眼: 缩瞳,

12、降低眼压,调整痉挛；腺体: 使分泌增加；平滑肌：增加平滑肌的收缩力和张力。临床用处：主要用于眼科，不作全身应用。、青光眼； 、缩瞳作用。4. 有机磷酸酯类中毒为何用有机磷中毒挽救药及阿托品合用?答：有机磷中毒挽救药胆碱酯酶复活药对N2受体有阻断作用，能对抗骨骼肌收缩的抽搐,能复活乙酰胆碱酯酶，但对M样病症和中枢病症无效，而有机磷中毒的先期病症是M样作用，严峻中毒出现中枢病症，阿托品除对抗M样病症外，大剂量能对抗中枢病症，故两药合用可取长补短，作用全面。5.请问在运用拟多巴胺药左旋多巴时为什么要及卡比多巴或苄丝肼合用？答：合用，既进步左旋多巴的疗效，又减轻其外周的副作用，所以是左旋多巴的重要协助

13、药。6.为什么不行应用左旋多巴治疗氯丙嗪引起的帕金森氏综合征？ 答：抗精神病药能引起帕金森综合征，又能阻断中枢多巴胺受体，故能对抗左旋多巴的作用。7.中枢兴奋药依据作用不同中枢部位分为哪几类？每类代表性药物？、兴奋大脑皮层的药物：咖啡因、哌甲酯 、兴奋延脑呼吸中枢的药物：尼可刹米、 、兴奋脊髓的药物：士的宁 、改善脑代谢和功能的药物：甲氯芬酯、吡拉西坦8.简述哌替啶及吗啡在药理作用及临床应用上有何不同？答：药理作用方面的差异：. 哌替啶的镇痛、冷静、欣快及呼吸抑制作用及吗啡相像，但镇痛作用弱于吗啡，作用的持续时间比吗啡短；.吗啡具有镇咳作用，哌替啶无；.吗啡有缩瞳作用而哌替啶无；.吗啡可使胃肠

14、道平滑肌和括约肌张力进步，哌替啶较弱；.两者均可引起体位性低血压。应用方面的差异：两者均可用于锐痛和心源性哮喘，区分是吗啡可用于止泻，而哌替啶用于人工冬眠。9.解热镇痛抗炎药及镇痛药的镇痛机理、适应症及不良反响不同的是：解热镇痛抗炎药镇痛药机理抑制前列腺素E（）合成激烈阿片受体适应症慢性钝痛锐痛主要不良反响无成瘾性，无呼吸抑制有成瘾性，抑制呼吸10.比拟阿司匹林及氯丙嗪对体温的影响。阿司匹林氯丙嗪特点只降低发热者体温，对正常体温无影响，不受物理降温影响在物理降温协作下，对发热及正常体温均有降低作用方式促进散热，对产热无明显影响既促进散热，又抑制产热机理抑制前列腺素E（）合成干脆抑制体温调整中枢

15、应用只用于发热病人的退热用作人工冬眠疗法及低温麻醉11. 哌替啶、阿斯匹林、阿托品各用于什么性质的难受？各药的主要不良反响是什么？答：哌替啶具有中枢镇痛作用，用于各种急性锐痛及癌性难受，主要不良反响是依靠性；阿斯匹林具有外周止痛作用，用于慢性钝痛，如感冒头痛、关节痛、肌肉痛、月经痛等，主要不良反响是胃肠道反响；阿托品是M受体阻断药，对痉挛性平滑肌有解痉作用，用于胃肠绞痛，对胆绞痛、肾绞痛应及哌替啶合用，此用处的主要不良反响是口干、视力模糊、心悸、皮肤潮红。12. 糖皮质激素的药理作用有：抗炎作用 免疫抑制及抗过敏 抗毒，抗休克，增加骨髓早血功能还有退热、中枢兴奋和促进消化作用13. 甲状腺功能

16、亢进治疗药物有哪几类？举例说明。答：常用的有硫脲类（硫氧嘧啶类：甲基硫氧嘧啶，丙基硫氧嘧啶；咪唑类：甲巯咪唑、卡比马唑），碘和碘化物（复方碘溶液、碘化钾、碘化钠），放射性碘及受体阻断药(普萘诺尔、烯丙洛尔、美托洛尔和阿替洛尔)14. 为什么选用周效磺胺及乙胺嘧啶配伍治疗恶性疟疾？答：乙胺嘧啶能选择性地抑制二氢叶酸复原酶，使二氢叶酸不能坏员为四氢叶酸，导致核酸合成削减，从而使疟原虫的增殖受到抑制，但由于只能作用于叶酸代谢的单一环节，疟原虫对它较易产生耐药性。磺胺类药物能抑制二氢叶酸合成酶，能竞争性抑制疟原虫利用合成二氢叶酸，但单独运用对疟原虫的疗效较差。乙胺嘧啶和磺胺类药物合用，则对疟原虫叶酸代

17、谢产生双重的阻断作用，既可增加疗效，由可叫少抗药性的产生，常用周效磺胺和乙胺嘧啶配伍，两者的消退半衰期相近，治疗恶性疟。15. 试述磺胺甲噁唑和甲氧苄啶结合应用的药理学意义。答：磺胺甲噁唑和甲氧苄啶抑菌谱及适应证相像，半衰期接近，抑制二氢叶酸合成酶，抑制二氢叶酸复原酶，两者合用可起到双重阻断作用，使抗菌作用增加数十倍，甚至呈现杀菌作用，同时还可减缓细菌抗药性的产生。16. 青霉素G产生过敏性休克防治措施：（1）询问过敏史；（2）皮试；（3）现用现配；（4）避开部分和过度饥饿时用药；（5）备好抢救用品；（6）一旦休克，马上皮下或肌内注射0.1%肾上腺素0.51.0毫升；并对症治疗。17. 为什么

18、四环素类药物不宜及青霉素类药物合用？答：因为四环素是类速效抑菌剂，青霉素是类繁殖期或速效杀菌剂，它们用可能出现疗效的拮抗作用，青霉素类及四环素类合用时，由于速效抑菌药使细菌快速处于静止状态，使青霉素不能发挥繁殖期杀菌作用而降低其疗效18. 抗菌药物有哪些作用机制？答：1、抑制细菌细胞壁的合成；2、影响细胞膜通透性；3、抑制蛋白质合成；4、抑制核酸代谢；5、影响叶酸代谢19. 抗菌药物结合应用的目的和指征是什么？答：抗菌药物结合应用的目的：主要在于增加疗效、延缓或削减细菌产生抗药性及降低药物的毒副作用。 指征包括：单一药物不能限制的严峻感染；单一药物不能限制的混合感染；感染部位为一般抗菌药物不能

19、透入的；长期应用单种药物细菌易产生抗药性者；较长期用药有发生二重感染的可能性。20. 吗啡为什么用于治疗心源性哮喘而禁用于支气管哮喘？答：1. 心源性哮喘系因左心衰竭引起急性肺水肿。导致缺氧和二氧化碳滞留，出现呼吸急促及窒息感，用吗啡可：降低呼吸中枢对二氧化碳的敏感性，缓解呼吸急促及窒息感；可扩张外周血管降低外周阻力，削减回心血量，减轻心脏负担，有利于消退肺水肿；还有显著的冷静作用，可消退病人焦虑及惊慌心情，有间接减轻心脏负担的作用。2.而支气管哮喘系过敏性疾病，是由于过敏物质导致支气管痉挛收缩而引起哮喘。应用吗啡，可收缩支气管平滑肌并促进组胺释放，从而加重了病人的支气管哮喘，故被禁用于支气管

20、哮喘。21. 如何防治强心苷中毒？答：1.防止中毒的诱发因素，如低血钾、低血钙、心肌缺血、缺痒等；2.发觉停药指征时马上停药；3.出现快速型心律失常，轻度的停用强心苷药及利尿药，必要时口服氯化钾；重度时除停用强心苷药及利尿药外，静滴氯化钾，并用苯妥英钠或利多卡因等抗心律失常药；4.出现缓慢型心律失常或传导阻滞可用阿托品。药理学总结第一重点：药物的药理作用（特点）及机制1. 毛果芸香碱：M样作用（用阿托品拮抗）。缩瞳、调整眼内压和调整痉挛。用于青光眼。2. 新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路堵塞。

21、M样作用可用阿托品拮抗。3. 碘解磷定：胆碱脂酶复活药，有机磷酸酯类中毒的常用挽救药。应临时配置，静脉注射。4. 阿托品：M受体阻滞药。竞争性拮抗或拟胆碱药对M胆碱受体的激烈作用。用于解除平滑肌痉挛，抑制腺体分泌，虹膜睫状体炎，眼底检查，验光，抗感染中毒性休克，抗心律失常，挽救有机磷酸酯类中毒。禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。用冷静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋病症，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：溴化甲基阿托品。5. 东莨菪碱山莨菪碱作用特点：东莨菪碱中枢冷静及抑制腺体分泌作

22、用强于阿托品。还有防晕止吐作用，可治疗帕金森氏病。山莨菪碱可改善微循环。主要用于各种感染中毒性休克，也用于治疗内脏平滑肌绞痛，急性胰腺炎。6. 筒箭毒碱：肌松作用，全麻协助药。呼吸肌麻木用新斯的明挽救。7. 琥珀胆碱：速效短效肌松药，插管时作为全麻协助药。禁用于胆碱酯酶缺乏症病人，及氟烷合用体温巨升的遗传病人，青光眼，高血钾患者（持续去极化，释放K过多）如偏瘫、烧伤病人，以免引起心脏意外。运用抗胆碱脂酶药患者禁用。8. 去甲肾上腺素：受体激烈药。用于休克，上消化道出血。不良反响有部分组织坏死，急性肾功能衰竭，停药后的血压下降。禁用于高血压、动脉粥样硬化，器质性心脏病，无尿病人及孕妇。主要机理为

23、收缩外周血管。9. 去氧肾上腺素（苯肾上腺素）：1受体激烈药，防治脊髓麻醉或全身麻醉的低血压。速效短效扩瞳药。10. 可乐定：2受体激烈药。用于降血压。中枢性降压药。降压快而强，运用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。（见后）11. 肾上腺素：、受体激烈药。用于心脏停搏，过敏性休克，支气管哮喘，削减局麻药的汲取，部分止血。不良反响：剂量过大可发生心律失常，脑溢血，心室抖动。禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病。主要机理为兴奋心脏，兴奋血管，舒张支气管平滑肌。12. 多巴胺：、受体激烈药。作用特点：主要激烈多巴胺受体

24、，也能激烈和1受体，用于抗休克。可及利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。（对肾脏的特色是干脆激烈肾脏的多巴胺受体，增加肾脏血流量，排钠利尿，留意补充血容量，订正酸中毒）。可用于抗慢性心功能不全。13. 间羟胺作用特点：激烈受体，作用弱而长久，用于各种休克早期。14. 麻黄碱：、受体激烈药，较肾上腺素弱而长久。特点是有中枢作用。可产生快速耐药性，停药肯定时间后可复原。用于防止低血压，治疗鼻塞，过敏，缓解支气管哮喘。大量长期应用可引起失眠、担心、头痛、心悸。15. 异丙肾上腺素：受体激烈药。能兴奋心脏，松弛支气管平滑肌及扩张骨骼肌血管。用于支气管哮喘（可产生耐受性），房室传导阻滞，心脏骤停，休克。禁用于

25、冠心病，心肌炎，甲状腺机能亢进病人。（对支气管哮喘病人用量过大可因心肌缺氧而导致心律失常）。16. 多巴酚丁胺：作用于1受体，有耐受性，适用于短期治疗急性心肌梗死伴有的心力衰竭，中毒性休克伴有心肌收缩力减弱或心力衰竭。禁用于心房抖动患者。17. 沙丁胺醇：作用于2受体。舒张支气管平滑肌，用于支气管哮喘。18. 酚托拉明：阻断受体，舒张血管，降血压。用于治疗外周血管痉挛性疾病和血栓闭塞性脉管炎，抗休克（需补充血容量），缓解因嗜铬细胞瘤分泌大量肾上腺素而引起的高血压及危象，用于充血性心力衰竭。不良反响：腹痛，腹泻，恶心，呕吐，胃酸过多等拟M样作用。注射量较大时，可引起心动过速及心绞痛、体位性低血压

26、。故消化道溃疡及冠心病患者慎用，严峻动脉硬化及肾功能不全者禁用。19. 哌唑嗪：阻断1受体，降血压而不增加心率。20. 普萘洛尔：阻滞作用。心功能全降。用于心绞痛，心率失常，高血压，甲状腺机能亢进。糖尿病慎用，支气管哮喘及房室传导阻滞禁用。停用反跳作用。对心律失常：增加窦房节自律性，延长房室结，减慢房室传导。主要用于室上性心律失常如房颤、房扑或阵发性室上性心动过速。对室性心律失常一般无效。对抗高血压机制为：1.阻滞心脏1受体2.阻滞肾脏1受体3.阻滞中枢受体4.阻滞突触前膜2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血压。及利尿药和血管扩张药合用可增加疗效。心衰、支气管哮喘病

27、人禁用。（见后）21. 阿替洛尔：1受体阻滞作用，适用及糖尿病人，临床用于高血压、心绞痛和心律失常。22. 局麻药包括普鲁卡因，丁卡因，利多卡因，布比卡因。23. 地西泮（安定）：苯二氮卓类（包括西泮类和唑仑类）冷静催眠药。具有抗焦虑作用，冷静催眠作用，加大剂量也不产生麻醉，但长期应用引起依靠性。抗惊厥、癫痫作用，是治疗癫痫持续状态的首选药。中枢性肌肉松弛作用。增加其它中枢抑制药的作用。药动：口服汲取快而完全，肝肠循环。由于脂溶性大，作用快而短暂。主要经肝药酶转化。机制：中枢抑制神经元氨基丁酸（）能神经末梢的突触后膜上有高亲合力的特异结合位点苯二氮卓类受体。不良反响：依靠性，戒断病症。嗜睡、头

28、晕、乏力等，大剂量时偶有共济失调。24. 巴比妥类冷静催眠药：对中枢神经系统有普遍性抑制作用，可起到冷静、催眠、抗惊厥和麻醉作用。大剂量可抑制心血管中枢，中毒量可致呼吸中枢麻木而死亡。机制：催眠剂量主要抑制多突触反响，减弱易化，增加抑制。可增加介导的离子内流，减弱谷氨酸介导的除极，延长通道开放时间，增加离子内流，引起神经细胞的超极化。在较高剂量时，还能抑制离子依靠性动作电位，抑制离子依靠性递质的释放，产生及相像的作用。苯巴比妥：中枢抑制作用。长效抗惊厥药，抗癫痫药。口服易汲取，进入脑的速度及药物脂溶性成正比。较高剂量能抑制离子内流和K离子外流，能抑制异样神经元的放电和冲动扩散。不良反响有困倦，

29、过敏反响，依靠性，轻度抑制呼吸中枢。具有肝药酶诱导作用。25. 硫酸镁：注射用为抗惊厥药。口服有泻下和利胆作用。外敷有消炎消肿作用。机制为拮抗离子的作用，从而抑制神经化学传递和骨骼肌收缩，使肌肉松弛。作用于中枢神经系统可引起感觉和意识消逝。血镁过高可抑制呼吸、引起血压骤降甚至死亡。除马上进展人工呼吸外，静脉缓慢注射氯化钙，可即刻消退镁离子的作用。26. 其它冷静催眠药及抗惊厥药：奥沙西泮、硝西泮、氟西泮、劳拉西泮、氟硝西泮、三唑仑、夸西泮、氟硝西泮、艾司唑仑，去甲西泮、阿普唑伦、依替唑仑、美沙唑仑、恶唑仑。水合氯醛、格鲁米特、溴化钾、溴化钠、三溴片。27. 苯妥英纳：乙内酰脲类抗癫痫药。对大脑

30、皮层运动区有高度选择性抑制作用。可抑制异样高频放电的发生和异样放电的扩散。对各种可兴奋膜（神经元和心脏细胞膜）有膜稳定作用，降低兴奋性。本品为钠通道阻滞药，可削减钠离子内流，对高频异样放电有效，对低频放电无明显影响。还可抑制钙离子内流和钾离子外流，延长动作电位时程。还可以通过抑制神经末梢对的摄取，间接增加的作用，使氯离子内流增加，神经细胞膜超极化。全部这些作用可使癫痫发作停顿，但无明显的冷静作用。临床用于治疗癫痫大发作的首选药，对小发作无效。治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢难受中枢。抗心律失常。不良反响有部分刺激眩晕，共济失调，眼球震颤，贫血，过敏反响。偶致畸胎。苯妥英纳为肝药酶诱导剂能加速皮

31、质激素、避孕药等的代谢而降低疗效。苯巴比妥和卡马西同等通过肝药酶诱导作用而加速苯妥英纳的代谢。从而降低其血药浓度。水杨酸类、苯二氮卓类和口服抗凝血药等可及苯妥英纳竞争血浆蛋白结合部位。使游离型血药浓度增加。（苯妥英纳仅对癫痫小发作无效）。苯妥英纳可用于抗心律失常。28. 乙琥胺：对小发作的疗效不及氯硝西泮。治疗小发作的常用药。机制为抑制T型离子通道。不良反响有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振及恶心、呕吐等。偶见嗜酸性粒细胞增多。粒细胞缺乏，严峻者可发生障碍性贫血。29. 卡马西平：阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其四周神经元放电。对精神运动性发作最有效。对神经元尿崩症、躁狂抑郁症亦有效。还有广谱抗癫痫药丙

32、戊酸钠。30. 其它抗癫痫药：卡马西平、扑米酮、丙戊酸钠、氟硝西泮、硝西泮、氯巴占、氯柳双胺、氨己西酸、氟桂利嗪、奥卡西平、非氨酯、拉莫三嗪。31. 氯丙嗪：二甲胺类抗精神病药。口服易汲取，血浆蛋白结合率达90%.经肝微粒体酶代谢，给药剂量个体化。多巴胺（）受体阻滞剂。对受体和M受体也有阻断作用。临床应用：抗精神病作用（可产生耐受性）。镇吐作用较强。调整体温进展人工冬眠，可用于严峻感染性休克、高热及甲状腺危象等的协助治疗。加强中枢抑制药的作用。可阻断黑质纹状体通路的D2受体，使胆碱能神经的功能占优势，而导致锥体外系反响。有受体阻滞作用，使肾上腺素的升压作用反转。阻断结节漏斗通路的D2受体，削减

33、下丘脑释放催乳素释放因子，使催乳素释放增加，引起乳房肿大和泌乳，乳腺癌患者禁用。抑制促性腺释放激素的分泌，引起排卵延迟。可抑制垂体生长激素的分泌，试用于巨人症的治疗。不良反响：嗜睡、无力、鼻塞、体位性低血压（注射后应卧床休息）。过敏反响，急性中毒，锥体外系反响（帕金森氏综合症，静坐不能，急性肌张力障碍；可用中枢性胆碱受体阻滞药安坦等缓解）迟发性运动障碍（抗胆碱药可使病症加重）禁用于有癫痫或惊厥史者，青光眼、肝障碍者禁用，冠心病及伴心血管疾病的老年患者慎用。32. 米帕明：三环类抗抑郁药。33. 碳酸锂：抗躁狂抑郁药。作用机制为抑制脑内和的释放，并促进其再摄取，降低突触间隙浓度。还能抑制肌醇磷酸

34、酶活性，抑制脑组织中肌醇的生成，削减2的含量。34. 其它抗精神病药：泰尔登，珠氯噻醇，氯哌噻吨，氟哌噻吨、替沃噻吨。氟哌啶醇、氟哌利多，三氟哌多，五氟利多。舒必利，氯氮平。35. 左旋多巴：抗帕金森病药。本身无药理活性，进入中枢脱羧成多巴胺后才起治疗作用。口服后通过芳香族氨基酸的主动转运系统从小肠上端快速汲取。临床用于抗帕金森氏综合症，对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森氏病无效，因其已阻断了受体。可引起轻度直立性低血压，短暂心动过速和轻度心律失常。削减催乳素的分泌。不良反响包括胃肠道反响（溃疡出血可用多潘立酮消退），心血管反响（体位性低血压），不自主异样动作（开关现象），精神障碍。禁及单胺氧化

35、酶抑制剂、麻黄碱、利舍平以及拟肾上腺素合用。消化道溃疡、高血压、精神病、心率失常及闭角型青光眼患者禁用。维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，可增加左旋多巴的外周副作用。36. 苯海索（安坦）：胆碱受体阻滞类抗帕金森氏病药。对中枢纹状体的胆碱受体有明显的阻断作用，外周抗胆碱作用较弱，因此不良反响轻。窄角型青光眼、前列腺肥大者慎用。37. 抗帕金森病药还有卡比多巴、苄丝肼、金刚烷胺、溴隐亭、培高利特、卡马特灵。38. 吗啡：阿片类镇痛药（最有效的镇痛部位在导水管四周灰质）。口服后有较强的首过消退。阿片受体激烈剂，有镇痛冷静、抑制呼吸、镇咳作用。可使血管扩张。可兴奋胃肠道平滑肌。临床用于镇痛，心源性哮喘（

36、休克、昏迷和严峻肺功能不全者禁用），止泻。不良反响包括眩晕、呼吸抑制、排尿困难，胆绞痛，体位性低血压，耐受性和依靠性（可乐定可抑制蓝斑核放电，故可缓解吗啡的戒断病症），可引起呼吸肌麻木（可用钠洛酮等来拮抗）。禁用于颅内压上升，严峻肝功能损害及儿童等禁用吗啡。39. 哌替啶（度冷丁）：阿片激烈类镇痛药。口服易汲取，注射更快。可起到镇痛、冷静作用，兴奋胃肠道平滑肌，血管扩张。临床用于镇痛、麻醉前给药（及氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂）、心源性哮喘和肺水肿。治疗量哌替啶可引起眩晕、出汗、口干、恶心呕吐、心悸、体位性低血压等。反复应用可产生依靠性，大剂量可抑制呼吸。40. 镇痛药还有可待因、芬太尼、安那度

37、、美沙酮、曲马朵、强痛定、喷他佐辛、丁丙诺非、四氢帕马丁。拮抗药：纳洛酮、钠曲酮。41. 咖啡因：兴奋大脑皮层的中枢兴奋药。机制可能及阻断腺苷受体有关。42. 尼克刹米：兴奋延脑呼吸中枢的中枢兴奋药。43. 中枢兴奋药还有咖啡因、哌醋甲酯、匹莫林、甲氯芬酯、比拉西坦、尼克刹米。44. 解热镇痛药：共同的作用机制是抑制环加氧酶，削减前列腺素（）的生物合成。由于是通过抑制的合成来发挥解热作用，所以对干脆注射引起的发热无效。只能缓解致痛物质引起的持续性钝痛。除苯胺类解热镇痛药外，其余都有肯定的抗炎作用。45. 乙酰水杨酸（阿司匹林）：非选择性环加氧酶抑制药。口服在小肠汲取，肝代谢。药理作用主要是解热

38、镇痛抗炎抗风湿，影响血栓生成（低浓度阿司匹林可使环加氧酶活性中心的丝氨酸乙酰化而失活，削减了血小板中血栓素2的合成，从而抑制了血小板的聚集和血栓形成。但大剂量的阿司匹林也可明显抑制血管内皮细胞中的环加氧酶，削减2合成，降低或抵消小剂量阿司匹林的抗血栓形成作用）。不良反响有胃肠道反响（机制可能是对胃粘膜的刺激和抑制对胃粘膜有爱护作用的的合成。可饭后服药、服用抗酸药、肠溶片避开）、凝血障碍（可用维生素K预防，严峻肝功能损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症和血友病禁用本品。）、过敏反响（哮喘、鼻息肉及慢性荨麻疹患者禁用）、水杨酸反响（静脉滴注碳酸氢钠碱化尿液，加速水杨酸盐排泄）、瑞夷综合症（10岁以

39、下儿童，患流感或水痘者禁用）。药物互相作用：可进步香豆素的抗凝血作用，易致出血。增加甲苯磺丁脲的降血糖作用，易致低血糖。增加肾上腺素的抗炎作用，增加诱发溃疡的作用。影响甲胺蝶呤从肾小管的分泌而增加其毒性。呋噻米可竞争肾小管分泌系统削减水杨酸排泄，使后者易致蓄积中毒。46. 对乙酰氨基酚：苯胺类非选择性环加氧酶抑制药。47. 保泰松和羟基保泰松：吡唑酮类非选择性环加氧酶抑制药。有肝药酶诱导作用，可加速自身排泄。长期应用易蓄积中毒。主要用于治疗风湿性和类风湿性关节炎。可用于治疗急性痛风，也可用于急性丝虫病，急性血吸虫病引起的发热。不良反响有胃肠道反响，水钠潴留和过敏反响。药物互相作用：诱导肝药酶而

40、加速强心甙的代谢。通过竞争血浆蛋白结合部位加强香豆素类口服抗凝血药、口服降血糖药、苯妥英纳和肾上腺皮质激素的作用。48. 吲哚美辛：强力的合成酶抑制药。有显著的抗炎解热和镇痛作用。可用于急、慢性风湿性关节炎、痛风性关节炎及癌症难受。溃疡病、震颤麻木、精神病、癫痫、支气管哮喘、肾功能不良及孕妇忌用。49. 美洛昔康：选择性诱导型环加氧酶抑制药。50. 解热镇痛药还有对乙酰氨基酚、保泰松、吲哚美辛、布洛芬、萘普生、酮洛芬、双氯芬酸、吡罗昔康、美洛昔康。51. 全麻药：异氟烷、蒽氟烷、乙醚、氟烷、氧化亚氮、氯胺酮。52. 抗心律失常药作用机理：1.降低自律性2.变更膜反响性及传导性而消退折返3.变更

41、（有效不应期）和动作电位时程（）而削减折返。类还有丙吡胺、安他唑啉、阿义马林、丙吡胺、吡美诺。类还有美西律、妥卡尼、阿普林定。类还有恩卡尼。类还有溴苄胺。类还有地尔硫卓、苄普地尔。53. 奎尼丁：及心肌细胞膜的脂蛋白结合，降低膜对钠、钾离子的通透性，称为膜稳定剂。可降低自律性，减慢传导，延长，阻断受体和抗胆碱作用。临床对室上性和室性过速型心动过速都有效。对伴有心衰患者应先用洋地黄治疗。不良反响主要有胃肠道反响，金鸡钠反响低血压，血管栓塞，心动过缓或停搏，奎尼丁晕厥和过敏反响。严峻心肌损害、重度房室传导阻滞、过敏、强心甙中毒、高血钾患者禁用。心衰、低血压、肝、肾功能不全者慎用。54. 普鲁卡因胺

42、：广谱抗过速性心律失常药。主要用于阵发性室性心动过速/频发性室性早搏。不良反响有胃肠道反响，过敏反响，红斑狼疮。传导阻滞、低血压及心衰患者慎用。55. 利多卡因：主要用于治疗室性心律失常。可降低自律性，缩短相对延长，变更病变区传导速度。对室上性心律失常根本无效。56. 普罗帕酮：口服用于治疗室性或室上性过早搏动。静注可中止阵发性室性或室上性心动过速和预激综合症伴室上性心动过速。对室性心律失常很有效。严峻心衰、心动过缓、传导阻滞、低血压者禁用。同类药物是恩卡尼、劳卡尼、氟卡尼。57. 普萘洛尔：见前。58. 胺碘酮：广谱抗心律失常药。适用于反复发作的室上性心动过速和顽固性室性心律失常。不良反响常

43、见窦性心动过缓。59. 钙拮抗药维拉帕米：口服汲取快，首过效应明显。阻滞心肌细胞膜慢钙通道，抑制离子内流，主要影响窦房结和房室结等慢反响细胞。降低心律，适用于室上性心律失常，阵发性室上性心动过速首选，适于伴有冠心病或高血压患者。主要有胃肠道等不良反响，严峻心衰、传导阻滞、心原性休克及低血压等禁用。60. 钙拮抗药硝苯地平：亲脂性强，口服后可快速汲取，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良反响：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。61

44、. 钙拮抗药地尔硫卓：口服汲取良好，受肝首过作用影响。为苯噻嗪类钙拮抗药，可扩张冠状动脉及外周血管，使心收缩力降低；可使窦房结及房室结自律性降低。用于冠心病、心绞痛治疗。对轻及中度高血压也有较好疗效。尤适用于老年病人。2度以上房室传导阻滞、低血压、严峻心衰患者及孕妇禁用。62 抗慢性心功能不全（充血性心力衰竭）药代表药强心苷：长效：洋地黄毒甙；中效：地高辛；短效：毛花甙C、去乙酰毛花甙丙、毒毛花甙K.作用机制：强心甙的正性肌力作用主要是由于抑制细胞膜结合的，酶，使细胞内钙离子增加。药理作用：增加正性肌力，减慢心律，对心肌电生理特性的影响（减慢房室传导，增加自律性，延长有效不应期）。临床应用：治

45、疗慢性心功能不全，心律失常（心房抖动、扑动和阵发性室上性心动过速）。治疗心衰及心房扑动或抖动。毒性反响及防治：主要表现为胃肠道、神经系统及心脏。引起过速性心律失常用钾盐治疗常有效。苯妥英纳和利多卡因等对强心甙引起的过速性心律失常特别有效。对强心甙引起的窦性心动过缓及传导阻滞可用阿托品治疗。还有氨力农（上升钙离子浓度）、米力农、多巴胺、多巴酚丁胺。63. 抗高血压药：硝苯地平：亲脂性强，口服后可快速汲取，有肝首过作用。抑制血管平滑肌和心肌细胞离子内流。使外周血管阻力降低，血压下降，心肌耗氧量降低；扩张冠状动脉，缓解冠状动脉痉挛，增加冠脉流量和心肌供氧量。临床用于防治心绞痛，可单独用于高血压。不良

46、反响：禁用于心原性休克。低血压及心功能不良者慎用。钙拮抗剂类还有维拉帕米、硫氮卓酮、尼卡地平、尼索地平。卡托普利：血管惊慌素转化酶抑制剂。轻至中等强度的降压作用，机制为抑制血管惊慌素转化酶，从而舒张血管。削减醛固酮分泌，利于排钠。适用于各型高血压，治疗为轻、中度原发性或肾型高血压的首选药物。特点是降低高血压患者的外周血管阻力，逆转左心室肥厚。肾素血管惊慌素系统还有依那普利、赖诺普利、氯沙坦、缬沙坦。氯沙坦：血管惊慌素受体拮抗药，适用于各型高血压。普萘洛尔：机制为：1.阻滞心脏1受体2.阻滞肾脏1受体3.阻滞中枢受体4.阻滞突触前膜2受体。降压作用缓慢，适用于轻度和中度高血压。很少发生体位性低血

47、压。及利尿药和血管扩张药合用可增加疗效。心衰、支气管哮喘病人禁用。可乐定：中枢性降压药。降压快而强，运用于中度高血压。尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗，也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。甲基多巴：作用类似可乐定，尤其合适于肾性高血压及伴有肾功能不良患者。常及噻嗪类利尿药合用。利血平：结合囊泡膜，使之失去摄取和储存和的实力，从而使囊泡内递质的合成和储存渐渐削减，以致耗竭。还有冷静和安定作用。有精神抑郁消化道溃疡病史者禁用。胍乙啶：被肾上腺素能神经末梢摄取，浓集在神经末梢使末梢膜稳定，从而阻挡递质释放产生降压作用。不良反响有体位性低血压。氢氯噻嗪：利尿降压药。适用于轻度早期高血压。温柔，不易产生耐药性。可致低血钾，应适当补钾。哌唑嗪：第一个人工合成的外周1受体阻滞药。适用于轻、中度高血压，对