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1、 内科学呼吸系统疾病第一章 肺部感染性疾病第一节 肺炎一、各种肺炎的比较:肺炎球菌肺炎葡萄球菌肺炎克雷伯杆菌肺炎支原体肺炎疾病特点青壮年,受凉、淋雨之后发病;咳铁锈色痰年老体弱者;咳黄色浓痰砖红色胶冻样痰。间质性肺炎;特异病症为刺激性咳嗽X线表现大片实变阴影;支气管充气征空腔、空洞或液气平面叶间隙呈弧形下坠斑片状阴影治疗首选青霉素万古霉素红霉素二、大叶性肺炎的并发症 1、感染性休克 2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎3、肺肉质变三、大叶性肺炎的治疗肺炎链球菌肺炎首选青霉素G,对于成年轻症患者,可用240万Ud,分3次肌内注射,病情稍重者,宜用青霉素G 240万480万Ud,重症及并发脑膜
2、炎者,可增至1000万-3000万Ud,分4次静脉滴注。抗菌药物标准疗程通常为14天,或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服,维持数日。四、大叶性肺炎并发症的处理 经抗菌药物治疗后,高热常在24小时内消退,或数日内渐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者,应考虑肺炎链球菌的肺外感染,如脓胸、心包炎或关节炎等其他疾病。第二节 病毒性肺炎一、临床表现 病毒性肺炎是一种间质性肺炎。临床病症通常较轻,小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎,表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡,甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症,也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征,病情严峻者有呼吸浅速、心率增快、发绀、
3、肺部干湿性啰音。二、试验室和其他检查 胸部X线检查可见肺纹理增多,小片状浸润或广泛浸润,病情严峻者显示双肺充满性结节性浸润,但大叶实变及胸腔积液者均不多见。第三节 肺脓肿一、肺脓肿的比较: 吸入性肺脓肿血源性肺脓肿致病菌厌氧菌金黄色葡萄球菌临床特点麻醉、醉酒或拔牙为诱因;咳脓臭痰多有身体其他部位的感染灶X线检查空洞、液气平面治疗青霉素,8-12周头孢素类、万古霉素。二、临床表现 吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶,或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病,畏寒、高热,体温达3940,伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。可于发病后l014天,突然咳出大量脓臭痰及坏死组织,每日可达30
4、0500,静置后可分成3层。三、治疗 (一)抗生素治疗 吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染,一般均对青霉素敏感,仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感,但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。 血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染,如为耐甲氧西林的葡萄球菌,应选用万古霉素05g静脉滴注,每日34次。 抗生素疗程为812周,直至X线胸片空洞和炎症消逝,或仅有少量的残留纤维化。(二)脓液引流 是进步疗效的有效措施。痰粘稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、支气管舒张药以利脓液引流。身体状况较好者可实行体位引流排脓,引流的体位应使脓肿处于最高位,每日23次,每次l015分钟。(三)手术治疗 适应证为:肺脓肿病程超过3个
5、月或脓腔过大(5以上);大咯血经内科治疗无效或危及生命;伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者;支气管堵塞限制了气道引流,如肺癌。第四节 支气管扩张 一、临床表现 二、协助检查支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征;囊状扩张特征性变更为卷发样阴影。高区分()已成为诊断支扩的主要方法。第五节 肺结核 一、结核分枝杆菌结核分枝杆菌生长缓慢,增代时间为l420小时,培育时间一般为28周。结核分枝杆菌菌体成分困难,主要是类脂质、蛋白质和多糖类。类脂质占50-60,其中的蜡质约占类脂质总量的50,其作用及结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反响有关。菌体蛋白质以结合形式存在,是结核菌素的
6、主要成分,诱发皮肤变态反响。多糖类及血清反响等免疫应答有关。 二、临床表现 (一)呼吸系统病症 1咳嗽咳痰 是肺结核最常见病症。咳嗽较轻,干咳或少量粘液痰。有空洞形成时,痰量增多,若合并细菌感染,痰可呈脓性。若合并支气管结核,表现为刺激性咳嗽。 2咯血 约l312的患者有咯血。咯血量多少不定,多数患者为少量咯血,少数为大咯血。 3胸痛 4呼吸困难 (二)全身病症 发热为最常见病症,多为长期午后潮热,部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。 三、肺结核诊断 (一)影像学诊断胸部 X线检查是诊断肺结核的重要方法,可以发觉早期稍微的结核病变;能供给横断面的图像,削
7、减重叠影像,易发觉隐藏的病变而削减微小病变的漏诊;比一般胸片更早期显示微小的粟粒结节;能清晰显示各型肺结核病变特点和性质,(二)痰结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核病的主要方法。 (三)结核菌素试验 结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染,而非检出结核病。结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部13处,01(5)皮内注射,试验后4872小时视察和记录结果。硬结直径4为阴性,59为弱阳性,1019为阳性,20或虽20但部分出现水泡和淋巴管炎为强阳性反响。结核菌素试验反响愈强,对结核病的诊断,特殊是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。但凡阴性反响结果的儿童,一般来说,说明没有受过结核分枝杆菌的感染,可以除外结
8、核病。但在某些状况下,结核分枝杆菌感染后需48周才建立充分变态反响,在此之前,结核菌素试验可呈阴性;养分不良、感染、麻疹、水痘、癌症、严峻的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后,结核菌素试验结果多为阴性。 (四)肺结核分类标准和诊断要点 四、结核病的化学治疗 (一)化学治疗的原则 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、结合。整个治疗方案分强化和稳固两个阶段。 (二)常用抗结核病药物 五、其他治疗(一)糖皮质激素在结核病的应用 糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性病症严峻者。必需确保在有效抗结核药物治疗的状况下运用。用药时间为4
9、8周。(二)对症治疗 第二章 慢性堵塞性肺疾病 一、试验室及特殊检查 肺功能检查 是推断气流受限的主要客观指标,对诊断、严峻程度评价、疾病进展、预后及治疗反响等有重要意义。 1.吸入支气管舒张药后170及1A2,三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增加,提示有右心室肥厚。 (二)肺、心功能失代偿期 颈静脉怒张,心率增快,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿。 三、试验室和其他检查(一)x线检查 肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径l5;其横径及气管横径比值l07。 (二)主要表现有右心室肥大的变更,如电轴右偏、额面平均电轴+90,重度
10、顺钟向转位、5105及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的波。 四、治疗 (一)急性加重期 主动限制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;订正缺氧和二氧化碳潴留;限制呼吸和心力衰竭;主动处理并发症。 1.限制感染 2.氧疗 通畅呼吸道,订正缺氧和二氧化碳潴留。 3.限制心力衰竭 1)利尿药 有削减血容量、减轻右心负荷、消退水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒,使缺氧加重,痰液粘稠不易排痰和血液浓缩,应留意预防。 2)正性肌力药 正性肌力药的剂量宜小,一般约为常规剂量的l2或23量,同时选用作用快
11、、排泄快的洋地黄类药物,如毒毛花苷K0125025,或毛花苷丙0204加于l0葡萄糖液内静脉缓慢推注。 3)血管扩张药 血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量,增加心肌收缩力,对部分顽固性心力衰竭有确定效果,但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。第五章 胸膜疾病一、结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的比较结核性胸腔积液恶性胸腔积液外观草黄色或草绿色,也可为血性多为血性标记物腺苷脱氨酶4520、500治疗抗结核+抽胸水治疗原发灶+抽胸水二、x线检查 微小量的游离性胸腔积液,胸部X线仅见肋膈角变钝;积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。 三、超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高,定位精确。
12、四、治疗 (一)抽液治疗 由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高,简洁引起胸膜粘连,原则上应尽快抽尽胸腔内积液。大量胸水者每周抽液23次,直至胸水完全消逝。首次抽液不要超过700,以后每次抽液量不应超过l 000。过快、过多抽液可使胸腔压力骤降,发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促,咳大量泡沫状痰,应马上吸氧,酌情应用糖皮质激素及利尿药,限制液体入量,严密监测病情及酸碱平衡,有时需气管插管机械通气。若抽液时发生头晕、冷汗 ,心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反响”,应马上停顿抽液,使患者平卧,必要时皮下注射01肾上腺素0.5。一般状况下,抽胸水后没必要胸腔内注入抗结核药物,但可注入链激酶
13、等防止胸膜粘连。 (二)抗结核治疗 (三)糖皮质激素 有全身毒性病症严峻、大量胸水者,在抗结核药物治疗的同时,可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性病症减轻、胸水量明显削减时,即应渐渐减量以致停用。停药速度不宜过快,否则易出现反跳现象,一般疗程约46周。第六章 呼吸衰竭 一、临床表现 (一)呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的病症。 (二)发绀 是缺氧的典型表现。 (三)精神神经病症 肺性脑病表现为神志冷淡、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡,甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消逝,锥体束征阳性等。 四、诊断 动脉血气分析:单纯 250,则为型呼吸衰竭。当02升高、正常时,称为代偿性呼吸性酸中毒;若2升
14、高、35)给氧可以快速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭,往往须要低浓度给氧(50,运动时至少增加5。 (2)舒张功能:心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰,舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰,EA为两者之比值。正常人EA值不应小于12,中青年应更大。舒张功能不全时,E峰下降,A峰增高,EA比值降低。 四、治疗 (一)病因治疗 (二)药物治疗 1利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷,对缓解淤血病症,减轻水肿有特别显著的效果。 (1)噻嗪类利尿剂:以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表,作用于肾远曲小管,抑制钠的再汲
15、取。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄,引起高尿酸血症,长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢,应留意监测。 (2)袢利尿剂:以呋塞米(速尿)为代表,作用于袢的升支,在排钠的同时也排钾,为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用,必需留意补钾。 (3)保钾利尿剂:螺内酯(安体舒通)。 2血管惊慌素转换酶抑制剂的应用 作用机制为:抑制循环和组织中的肾素血管惊慌素系统(),在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。抑制缓激肽的降解。 3正性肌力药 (1)洋地黄类药物: 1)药理作用 正性肌力作用:洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的一 酶,使细胞内2+浓度上升而使心肌收缩力增加。 电生理作用:一般治疗剂量下,洋
16、地黄可抑制心脏传导系统,对房室交界区的抑制最为明显。 迷走神经兴奋作用:对迷走神经系统的干脆兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。 2)洋地黄制剂的选择: 地高辛:口服片剂025片,口服后经小肠汲取23小时血浓度达顶峰:48小时获最大效应。 毛花苷丙:为静脉注射用制剂,注射后10分钟起效,12小时达顶峰,每次0204稀释后静注,24小时总量0812,适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时,特殊适用于心衰伴快速心房抖动者。 3)应用洋地黄的适应证: 慢性心力衰竭同时伴有心房抖动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异样而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病
17、等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。 肺源性心脏病导致右心衰,常伴低氧血症,洋地黄效果不好且易于中毒,应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良,增加心肌收缩性可能使原有的血流淌力学障碍更为加重,洋地黄属于禁用。 4)洋地黄中毒及其处理 洋地黄中毒表现:洋地黄中毒最重要的反响是各类心律失常,最常见者为室性期前收缩,快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图T变更,但不能据此诊断洋地黄中毒。 洋地黄类药物的胃肠道反响如恶心、呕吐,以及中枢神经的病症,如视力模糊、黄视、倦怠等。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断,在治疗剂量下,地高辛血浓度为1020。 洋地黄中毒的处理:发生
18、洋地黄中毒后应马上停药。对快速性心律失常者,如血钾浓度低则可用静脉补钾,如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。4受体阻滞剂的应用 可以应用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。第二节 急性心力衰竭 一、临床表现突发严峻呼吸困难,强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁,咳粉红色泡沫状痰。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,同时有舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。二、治疗1患者取坐位,双腿下垂,以削减静脉回流。 2吸氧马上高流量鼻管给氧,在吸氧的同时运用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消逝,增加气
19、体交换面积,一般可用50酒精置于氧气的滤瓶中,随氧气吸人。如病人不能耐受可降低酒精浓度或连续赐予。 3吗啡 吗啡510静脉缓注不仅可以使患者冷静,削减躁动所带来的额外的心脏负担,同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次,共23次。 4快速利尿 呋塞米。5扩血管(1)硝普钠:为动、静脉血管扩张剂,硝普钠含有氰化物,用药时间不宜连续超过24小时。 (2)硝酸甘油:扩张小静脉,降低回心血量。 (3)酚妥拉明:为a受体阻滞剂,以扩张小动脉为主。 6洋地黄类药物 毛花苷丙静脉给药,最合适用于有心房抖动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0408,
20、对急性心肌梗死,在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。 7氨茶碱 可解除支气管痉挛,并有确定的正性肌力及扩血管利尿作用,可起协助作用。第二章 心律失常第一节 心房扑动一、临床表现房扑往往有不稳定的倾向,可复原窦性心律或进展为心房抖动,但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率,停顿按摩后又复原至原先心室率程度。二、心电图检查 心电图特征为:心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波,扑动波之间的等电线消逝,在、导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250300次分。心室率规则或不规则,取决于房室传导比率是否恒定。2:1房室传导最常见。波群形态正常,当出现室内差异传导或原先有束支传
21、导阻滞时,波群增宽、形态异样。 三、治疗 最有效终止房扑的方法是直流电复律。射频消融可根治房扑。第二节 阵发性室上性心动过速 一、病因 患者通常无器质性心脏病表现,不同性别及年龄均可发生。 二、临床表现 心动过速发作突然起始及终止,持续时间长短不一。病症包括心悸、胸闷、焦虑担心、头晕,少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭及休克者。体检心尖区第一心音强度恒定,心律确定规则。 三、心电图检查 心电图表现为:心率150250次分,节律规则;波群形态刚好限均正常,但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时,波群形态异样;P波为逆行性(、导联倒置),常埋藏于波群内或位于其终末部分,P涉及波群保持固定关系;起始突然
22、,通常由一个房性期前收缩触发,其下传的间期显著延长,随之引起心动过速发作。 四、治疗 (一)急性发作期 如患者心功能及血压正常,可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩(切莫双侧同时按摩)、动作(深吸气后屏气、再用力作呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止,但停顿刺激后有时又复原原来心率。 1腺苷及钙通道阻滞剂 首选治疗药物为腺苷(612快速静注),起效快速。如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫卓。 2洋地黄及受体阻滞剂。 3普罗帕酮 4食管心房调搏术常能有效中止发作。 。 5直流电复律 当患者出现严峻心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现,应马上电复律。急性发作以上治疗无效
23、亦应施行电复律。但应留意,已应用洋地黄者不应承受电复律治疗。 预激综合征 预激综合征又称综合征(综合征),发生预激的解剖学根底是,在房室特殊传导组织以外,还存在一些由一般工作心肌组成的肌束。连接心房及心室之间者,称为房室旁路或束,束可位于房室环的任何部位。 一、心电图表现 房室旁路典型预激表现为:窦性心搏的间期短于012。;某些导联之波群超过012s,波群起始部分粗钝(称波),终末部分正常;T波呈继发性变更,及波群主波方向相反。根据心前区导联波群的形态,以往将预激综合征分成两型,A型主波均向上,预激发生在左室或右室后底部;B型在V1导联波群主波向下,V5、V6导联向上,预激发生在右室前侧壁。
24、二、治疗及预防 洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快,因此不应单独用于曾经发作心房抖动或扑动的患者。预激综合征患者发作心房扑动及抖动时伴有晕厥或低血压,应马上电复律。经导管消融旁路作为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选。第三节 室性心律失常一、室性心动过速 (一)心电图检查 室速的心电图特征为:3个或以上的室性期前收缩连续出现;波群形态畸形,时限超过012s;T波方向及波群主波方向相反;心室率通常为100250次分;心律规则,但亦可略不规则;心房独立活动及波群无固定关系,形成室房分别;通常发作突然开场;心室夺获及室性交融波。 (二)处理 室速患者如无显著的血流淌力学障碍,首先赐予静脉注射利
25、多卡因或普鲁卡因胺,同时静脉持续滴注。 二、特殊类型的室性心动过速 (一)加速性心室自主节律 常发生于心脏病患者,特殊是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热及洋地黄中毒。如由于房室分别扰乱房室收缩依次,导致血流淌力学障碍,应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消退本型室速。 (二)尖端改变型室速 尖端改变是多形性室性心动过速的一个特殊类型,因发作时波群的振幅及波峰呈周期性变更,犹如围绕等电位线连续改变得名。频率200250次分。其他特征包括,间期通常超过0.5s,U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。 I A类或类药物可使间期更加延长,故不宜应用。先天
26、性长间期综合征治疗应选用受体阻滞剂。对于根底心室率明显缓慢者,可起搏治疗,结合应用受体阻滞剂。第四节 心脏传导阻滞 二度传导阻滞,分为两型:莫氏(或文氏阻滞)型和型。 一、临床表现 第一度房室阻滞听诊时,因间期延长,第一心音强度减弱。第三度房室阻滞的第一心音强度常常变更,间或听到洪亮清晰的第一心音(大炮音)。 二、心电图表现(一)第一度房室阻滞 每个心房冲动都能传导至心室,但间期超过020s。(二)第二度房室阻滞通常将第二度房室阻滞分为I型和型。第二度工型房室阻滞 这是最常见的第二度房室阻滞类型。表现为:间期进展性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。相邻间期进展性缩短,直至一个P波不能下传心室
27、。包含受阻P波在内的间期小于正常窦性间期的两倍。第二度型房室阻滞 心房冲动传导突然阻滞,但间期恒定不变。(三)第三度(完全性)房室阻滞此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为:心房及心室活动各自独立、互不相关;心房率快于心室率,心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或抖动);心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其近邻,心室率约4060次分,波群正常,心律亦较稳定;如位于室内传导系统的远端,心室率可低至40次分以下,波群增宽。三、治疗 阿托品适用于阻滞位于房室结的患者。异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞,对于病症明显、心室率缓慢者,应及早赐予临时性或永久性心脏起搏
28、治疗。第五节 起搏器治疗临床工作中常根据电极导线植入的部位分为:单腔起搏器 常见的有起搏器(电极导线放置在右室心尖部)和起搏器(电极导线放置在右心耳)。双腔起搏器植入的两支电极导线常分别放置在右心耳(心房)和右室心尖部(心室),进展房室依次起搏;三腔起搏器是近年来开场运用的起搏器。起搏方式的选择: 一、方式是最根本的心脏起搏方式,优点是简洁、便利、经济、牢靠。适用于:一般性的心室率缓慢,无器质性心脏病,心功能良好者;间歇性发生的心室率缓慢及长 RR间隔。 但有下列状况者不相宜应用:起搏时血压下降20以上;心功能代偿不良;已知有起搏器综合征,因起搏干扰了房室依次收缩及室房逆传导致心排血量下降等出
29、现的相关病症群。 二、方式 简洁便利、经济、牢靠等优点可及方式比较,且能保持房室依次收缩,属生理性起搏,合适我国国情,适用于房室传导功能正常的病窦综合征。 不相宜应用者:有房室传导障碍,包括有潜在发生可能者(专心房调搏检验);慢性房颤。 三、方式 是双腔起搏器中对心房和心室的起搏和感知功能最完好者,故称为房室全能型。但不如单腔起搏器那么便利、经济,适用于房室传导阻滞伴或不伴窦房结功能障碍。不相宜应用者:慢性房颤一房扑。总之,最佳起搏方式选用原则为:窦房结功能障碍而房室传导功能正常者,以方式最好;完全性房室传导阻滞而窦房结功能正常者,以方式最好;窦房结功能和房室传导功能都有障碍者,方式最好;须要
30、从事中至重度体力活动者,考虑加用频率自适应功能。第三章 心脏骤停及心脏性猝死 导致心脏骤停的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室颤和室速),其次为缓慢性心律失常或心室停顿,较少见的为无脉性电活动。 病因在西方国家,心脏性猝死中约80由冠心病及其并发症引起。 病理生理心脏性猝死主要为致命性心律失常所致,包括致死性快速性心律失常、严峻缓慢性心律失常和心室停顿。 一、心脏骤停的处理 1开通气道保持呼吸道通畅是胜利复苏的重要一步,可采纳仰头抬颏法开放气道。方法是:术者将一手置于患者前额用力加压,使头后仰,另一手的示、中两指抬起下颏,使下颌尖、耳垂的连线及地面呈垂直状态,以通畅气道。 2人工呼吸
31、3胸外按压 胸外按压的正确部位是胸骨中下l3交界处。手指无论是伸展还是穿插在一起,都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直,依靠肩部和背部的力气垂直向下按压,使胸骨压低约35,随后突然松弛,按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要分开胸壁,按压频率为100次分。 4. 高级心肺复苏 除颤和复律心脏骤停时最常见的心律失常是心室抖动。一旦心电监测显示为心室抖动,应马上用360J能量进展直流电除颤,并同时赐予肾上腺素静脉注射,随之再用360J能量除颤一次。如仍未胜利,肾上腺素可每隔35分钟重复一次,中间可赐予除颤。5. 复苏后处理 防治脑缺氧和脑水肿 亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最终胜利的关键。主要措施包括:降温 脱水:结合运用呋塞米或地塞米松。第四章 高血压一、临床表现恶性或急进型高血压少数患者病情急骤开展,舒张压持续l30,并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿,肾脏损害突出,持续蛋白尿、血尿及管型尿。二、高血压危急度分层血管危急因素:男性55岁,女性65岁;吸烟;血胆固醇572L;糖尿病。靶器官损害:左心室肥厚;蛋白尿和或血肌酐轻度上
限制150内