传染病学要点.docx

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1、第一单元传染病学总论总论病原体：病原微生物：包括病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体、朊毒体等寄生虫：包括原虫和蠕虫等。感染与免疫感染分类.原发感染：即初次感染某种病原体。.重复感染：在感染某种病原体基础上再次感染同一病原体。.混合感染：人体同时感染两种或两种以上的病原体。.重叠感染：在感染某种病原体基础上又被其他病原体感染。原发感染后出现的病原体感染称继发性感染。染病感染过程的种表现病原体被清除隐性感染显性感染病原携带状态潜伏性感染病原体被清除主要方式：非特异性免疫屏障作用，如胃酸的杀菌作用；特异性免疫清除，如母体获得的特异性抗体、人工注射的抗体和通过预防接种或感染后获得的特异

2、性免疫。隐性感染又称亚临床感染。病原体侵入人体后，不引起或仅引起轻微的组织损伤，故临床上无明显症状、体征与生化检测异常。仅引起机体产生特异性的免疫应答，诊断依赖免疫学检查检出特异性抗体。在大多数传染病中，隐性感染是最常见的表现。隐性感染考点：.三无：无症状；无体征；无辅助检查异常。.一有：有抗体。.最常见：传染病感染过程种表现中最常见的。显性感染又称临床感染，指病原体侵入人体后，不但引起机体免疫应答，且由于病原体本身和（或）机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变，出现临床表现而发病。全有：有症状；有体征；有辅助检查；有病原；有免疫。病原携带状态病原体侵入机体后，存在于机体的一定部位，并生长

3、、繁殖，虽可有轻度的病理损害，但不出现疾病的临床症状。携带者所具有的共性是不出现临床症状而能排出病原体。无症状；带菌毒：排出病原体传染别人潜伏性感染指病原体感染人体后，由于机体的免疫功能不足以清除病原体，而将其局限化，但不引起显性感染，病原体长期潜伏于机体内，一旦人体免疫功能下降，才引起显性感染，如单纯疱疹、带状疱疹、疟疾、结核等。潜伏性感染一般不排出病原体，因此与病原携带状态不同。潜伏择机（免疫低时）发病感染过程中病原体的作用病原体侵入人体后能否引起疾病，取决于病原体的致病作用、宿主的免疫功能和外环境三个因素。病原体的致病作用包括以下四个方面.侵袭力指病原体侵入机体，并在机体内生长、繁殖与扩

4、散的能力。.毒力 病原体释放毒素和毒力因子的能力。毒素：包括外毒素和内毒素。外毒素由革兰阳性菌产生，通过靶细胞上的受体而起作用。内毒素为革兰阴性菌的脂多糖，导致炎症和免疫损伤致病。毒力因子：具穿透能力（如钩虫丝状蚴）、侵袭力（如痢疾杆菌）、溶组织能力（如溶组织阿米巴原虫）。.数量.变异性指病原体可因遗传、外界因素如免疫力或药物而产生变异。感染过程中免疫应答的作用保护性免疫反应固有免疫 （非特异性免疫）特点：.是生物个体先天遗传而来，对多种病原体均可引起的一种免疫反应，又称先天性免疫或自然免疫。.不存在二次免疫的加强。与生俱来；非特异性（）天然屏障作用：外部屏障包括皮肤、黏膜与其分泌物；内部屏障

5、如血脑屏障与胎盘屏障等。（）吞噬作用：单核一巨噬细胞系统，包括血液中的大单核细胞、肝、脾、骨髓与淋巴结中的巨噬细胞与各种粒细胞。（）体液因子：包括补体、溶菌酶与由单核巨噬细胞和淋巴细胞被激活而释放的多种细胞因子如白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素与粒细胞巨噬细胞集落刺激因子。适应性免疫 （特异性免疫） 后天；特异性指宿主对抗原具有特异性识别能力并产生免疫应答反应。特点：.具有特异性与二次免疫加强。.不能遗传。包括细胞免疫和体液免疫。对比：固有免疫（非特异性免疫 ）适应性免疫（特异性免疫）适应性免疫（）细胞免疫：抗原进入机体刺激淋巴细胞使其致敏，致敏的淋巴细胞释放多种可溶性活性物质（淋巴因子），可

6、激活并增强巨噬细胞的吞噬作用，并通过细胞毒作用和淋巴因子杀伤病原体与其所寄生的细胞。淋巴细胞按其表面抗原分为和两个主要亚群。艾滋：（）体液免疫：刺激淋巴细胞使其致敏，发生增殖、分化，大多成为浆细胞，产生与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白，这些免疫球蛋白能中和相应的病原体抗原与其毒性物质。免疫球蛋白可分为、与 种出现最早，持续时间短，是近期感染的标志，可用于早期诊断；则出现晚且持续时间长，既往感染的标志故多用于回顾性诊断或流行病学调查；主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗体；主要作用于原虫和蠕虫。变态反应分类型变态反应（速发型）、型变态反应（细胞溶解型）、型变态反应（免疫复合物型）、型变态反应（迟

7、发型）等四型。型变态反应（速发型）是临床最常见的一种，可见于寄生虫感染时的过敏反应。型变态反应可见于细胞内细菌感染性疾病，如结核病、布鲁菌病等。发病机制（一）传染病的发生与发展.入侵部位.机体内定位.排出途径（二）组织损伤的发生机制.直接损伤.毒素作用 如霍乱弧菌分泌霍乱肠毒素；革兰阴性杆菌裂解后释放内毒素。.免疫机制诱发机体免疫反应，引起组织损伤。（三）重要病理生理变化病原体侵入人体后，在与机体互相斗争过程巾，导致多种病理生理变化。常见的主要有发热、代谢改变等。传染病的流行过程传染病流行过程中的个基本条件传染病流行过程中的个基本条件（一）传染源指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人或

8、动物。传染源包括.患者 轻型患者易被忽视，作为传染源的意义重大；慢性患者长期排出病原体，是重要的传染源。.隐性感染者.病原携带者 病原携带者无临床症状而排出病原体，是重要的传染源。.受感染的动物（二）传播途径.经空气、飞沫或尘埃等从呼吸道传播：如传染性非典型肺炎和流行性感冒等疾病的传播。.经水、食物等从消化道传播：.接触传播：直接接触传播： 直接接触传染源指传染源与易感者接触而未经任何外界因素所造成的传播，如性病、狂犬病、鼠咬热等。.虫媒传播：如流行性乙型脑炎、疟疾等疾病的传播。.血液、体液传播：如性传播、输血注射或母婴垂直传播，如慢性乙型肝炎、艾滋病等疾病的传播。.母婴传播 母亲传给胎儿或婴

9、儿称母婴传播，属于垂直传播。.土壤 土壤被病原体污染（如钩虫卵、蛔虫卵等；某些细菌的芽孢可以长期在土壤中生存，如破伤风、炭疽、气性坏疽等若遇皮肤破损，可以引起感染（三）人群易感性与免疫性一般而言，人群对传染病普遍易感。传染病的特征基本特征.有病原体每个传染病都是由其各自的病原体引起，包括细菌、病毒、立克次体、螺旋体、原虫与蠕虫等。检出病原体是确诊传染病的重要依据。.有传染性是传染病与其他疾病的主要区别。传染病可通过多种途径在人群中传播，可散发，亦可暴发与流行。.流行病学特征（）流行性散发：某种传染病在某一地区的近几年发病率的一般水平。流行：某种传染病在某一地区的发病率高于一般水平。大流行：某传

10、染病流行范围广，甚至超过国界或洲界。暴发：某种传染病病例的发病时间分布高度集中于一个短时间之内，多是同一传染源或传播途径导致的。（）季节性传染病发病率在时间上的分布特点，如流行性乙型脑炎在夏秋季节流行。（）地方性传染病发病率在空间（地区分布）中的分布特点。某些传染病和寄生虫病只限于一定地区和范围内发生，自然疫源性疾病也只限于一定地区内发生，此等传染病因有其地区特征，又称为地方性传染病。.有感染后免疫指人感染病原体后，能产生针对病原体与其产物（如毒素）的特异性免疫，从而可阻止病原体的侵入或限制其在体内生长繁殖或中和病原体。小结：传染病基本特征.有病原体 .有传染性 .有流行病学特征 .有感染后免

11、疫 临床特征急性传染病的发生、发展和转归具有一定的阶段性，通常分为四个期。.潜伏期是指从病原体侵入机体至开始出现临床症状为止的时期。.前驱期是从起病至症状明显开始为止的时期。前驱期的临床表现通常是非特异性的，如头痛、发热、乏力、肌肉与关节痛等.症状明显期在此期间患者表现出该传染病所特有的症状和体征，如特征性的皮疹、肝脾大和脑膜刺激征、黄疸、器官功能障碍或衰竭等。.恢复期患者的症状与体征基本消失，临床上称为恢复期。.复发与再燃有些传染病患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于潜伏于组织内的病原体再度繁殖至一定程度，使发热等初发症状再度出现，称为复发。有些患者在恢复期，体温未稳定下降至正常，又再

12、度升高，此为再燃。.后遗症在恢复期结束后机体功能仍长期不能恢复正常。常见的症状与体征发热发疹毒血症状单核吞噬细胞系统反应传染病的诊断诊断的主要方法.流行病学资料.临床资料.实验室与其他检查实验室与其他检查.常规检查血常规；尿常规；便常规。.生化检查.病原学与免疫学检查.影像学检查传染病的防治治疗原则.综合治疗的原则即治疗、护理与隔离、消毒并重，一般治疗、对症治疗与特效治疗结合。.中医中药的治疗原则 积极参与。治疗方法.一般治疗 包括隔离患者、护理和支持疗法。.对症治疗.病原治疗 针对不同的病原体予以相应治疗，以杀灭消除病原体。.康复治疗.中医药治疗传染病的预防（一）管理传染源：.传染病报告.传

13、染病患者的隔离我国法定传染病小结：甲类传染病.鼠疫.霍乱（二）切断传播途径（三）保护易感人群第二单元病毒感染病毒性肝炎分类特点分类：传播途径的区别记忆：做家务，消极甲、戊肝炎消化道传播急性病原学甲型肝炎病毒（） 乙型肝炎病毒（） 丙型肝炎病毒（） 丁型肝炎病毒（） 戊型肝炎病毒（） 乙肝病毒甲型肝炎病毒（） 重要考点：抗体、抗体是近期感染的标志。型抗体可长期存在，是过去感染的标志。考点：抗体、 妹妹岁数小近期哥哥岁数大既往举一反三：丁肝抗体抗阳性妹妹岁数小近期抗阳性哥哥岁数大既往举一反三：丁肝抗体抗：是早期近期感染标志。抗：是既往感染的标志。乙型肝炎病毒（） 病毒构造（颗粒）包膜：乙型肝炎表面

14、抗原（）核心部分：为病毒复制的主体，内含环状双股、聚合酶（）、核心抗原（）和抗原（）。专题的三个抗原抗体系统（）表面抗原和抗体：与抗（）（）核心抗原和抗体：与抗（）（）抗原和抗体：与抗（）记忆英文与抗（）与抗（）与抗（）抗原抗体谐音记忆：高原；笔体 表面与抗（）记忆：死要面子与抗（）核心象形记忆核心 表面抗 原 表面抗 体 核心抗 体 核心抗 原 抗 原 抗 体的三个抗原抗体系统表面抗原和抗体：与抗前抗原与其抗体前抗原与其抗体考点.体内存在病毒感染的一个指标存在是感染后最早出现的血清学标志 有抗原性而无传染性无复制陷阱考点阳性一定有传染性。（）抗阳性考点 保护性抗体特异性中和抗体、保护性抗体考

15、核乙肝疫苗免疫效果的指标小结：和阳性存在病毒感染（最早出现的血清学标志）无复制无传染性为保护性抗体（唯一的）核心抗原和抗体临床意义阳性存在病毒颗粒，具有传染性。不易检出。核心深藏抗（最早出现的抗体）抗：是近期急性感染或慢性感染者病毒近期活动的标志。抗：凡“有过” 感染者均可阳性。小结：核心抗原和抗体抗原和抗体阳性 复制在体内复制，传染性大。抗阳性 恢复在体内复制减少或终止，传染性减弱或消失，病情开始恢复。小结：抗原和抗体小结乙肝抗原抗体核心考点：血中检出 临床意义 存在感染；无复制无传染性；第一个出现的血清学指标 保护性 有传染性 第一个出现的抗体；近期，活动；曾经 有传染性；正在复制 恢复乙

16、型肝炎病毒脱氧核糖核酸（ ）： 最说明问题位于核心部分，是感染最直接、特异和灵敏的指标。乙型肝炎病毒聚合酶（ ）：位于核心部分，具有逆转录酶活性，是直接反映复制能力的指标。丁型肝炎病毒（） 需与共生丁型肝炎病毒是需与共生才能装配成复制的一种缺陷病毒。病理基本改变：肝细胞变性和坏死炎症渗出反应肝细胞再生纤维组织增生.急性肝炎肝脏肿大，表面光滑。镜下可见：肝细胞变性和坏死，以气球样变最常见。.慢性肝炎小叶内除不同程度肝细胞变性和坏死外，汇管区与汇管区周围炎症常较明显，常伴不同程度的纤维化。.重型肝炎：结合临床：肝小肝细胞坏死.淤胆型肝炎有轻度急性肝炎的组织学改变，伴以明显的肝内淤胆现象：毛细胆管与

17、小胆管内有胆栓形成结合临床：黄疸非常高、持续.肝炎肝硬化纤维间隔，假小叶形成临床表现急性黄疸型肝炎传染性最强消化道症状明显急性黄疸型肝炎小结：发热纳差厌油升高黄疸升高慢性肝炎病史超过半年 超过半年常见的症状有乏力、食欲不振、腹胀、尿黄体征有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大等。甲、戊型肝炎不形成慢性和病毒携带状态。急性重型肝炎核心考点：.黄疸，出血，肝性脑病（最重要表现）记忆：重型肝炎与死神擦肩急性：肝脑天内；凝血酶原活动度胆红素慢性重型肝炎： 慢加急又称慢加急性肝衰竭。临床表现与亚急性重型相似，是在慢性肝炎（肝硬化或携带者）基础上发生的亚急性重型肝炎。在肝硬化基础上，肝功能进行性减退，导致以腹水或

18、门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病为主要表现的慢性肝功能失代偿。淤胆型肝炎核心特点.黄疸长：持续周以上.黄疸三分离.大便颜色浅，皮肤瘙痒肝炎肝硬化启示：一般急性肝炎。重型肝炎临床意义转氨酶测定是反映肝细胞损伤情况，为目前诊断肝炎最有价值的酶活力测定。急性肝炎在潜伏期末升高，如病程超过个月转氨酶仍高，常提示有慢性化倾向。慢性肝炎、肝硬化时酶的升高幅度常较急性肝炎低。升高幅度不能区别急性肝炎与重型肝炎。重型肝炎肝细胞大量坏死时，随着病程的延长，从高水平逐渐下降，与之相反，血清胆红素却不断上升，因而在病程的某一时期形成特有的“酶胆分离”现象。比值 记忆：重型肝炎与死神擦肩急性肝炎时多重型肝炎时由于线粒

19、体损害严重，大量逸出，使。治疗 。流感病原学流感病毒属正黏病毒科，由核心和包膜组成。流感病毒分为甲（）、乙（）和丙（）三型甲型流感病毒再根据和的抗原性不同分为若干亚型，可分为亚型，可分为亚型，人类流感主要与、和、亚型有关。流行病学.传染源 主要为流感患者和隐性感染者。潜伏期即有传染性，发病日内传染性最强。动物可能为重要贮存宿主和中间宿主。.传播途径经呼吸道空气飞沫传播，也可通过直接接触或病毒污染物品间接接触传播。.易感人群普遍易感.流行特征易引起流行和大流行。一般多发于冬季。突然暴发，迅速蔓延，波与面广具有一定的季节性，一般流行周后会自然停止，流感后人群获得一定的免疫力甲型流感常引起暴发流行单

20、纯型流感最常见，骤起畏寒，体温 ，头痛、全身酸痛、乏力与食欲减退等全身症状明显；咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道症状较轻；偶有恶心、呕吐、腹泻、腹痛等消化道症状。起病急全身重局部轻肺炎型流感较少见，多发生在岁以下的小儿，或原有慢性基础疾病者。特点是在发病后小时内出现高热、烦躁、呼吸困难、咳血痰和明显发绀，可进行性加重，可因呼吸循环衰竭在日内死亡。其他类型中毒型主要表现为高热、循环障碍、血压下降、休克与。胃肠型主要表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻；脑炎型主要表现为谵妄、惊厥、意识障碍、脑膜刺激征。并发症呼吸道并发症：细菌性气管炎、细菌性支气管炎、细菌性肺炎；肺外并发症：中毒性休克、骨骼肌溶解、心肌炎、

21、心包炎、雷耶（）综合征。实验室检查与其他检查 粒少.血液检查在发病最初数日白细胞总数大多减少，中性粒细胞显著减少，淋巴细胞相对增加。重症患者多有白细胞总数与淋巴细胞下降。合并细菌感染时白细胞和中性粒细胞可增多。.病毒分离灵敏度高，但实验要求高、费时。.血清学检查急性期（发病后日内采集）和恢复期（间隔周采集）双份血清进行补体结合试验或血凝抑制试验，后者抗体滴度与前者相比有倍或以上升高，有助于确诊（回顾性诊断）。灵敏度、特异性均较差。.病毒特异抗原与其核酸检查采用免疫荧光或酶联免疫法检测甲、乙型流感病毒型特异的核蛋白（）或基质蛋白（）与亚型特异的血凝素蛋白。.快速诊断法取患者鼻黏膜压片染色找到包涵

22、体，免疫荧光检测抗原。诊断一般冬春季节，在同一地区，短时间之内出现大量流感样病例，应考虑流感。诊断分为两类：.疑似病例 流行病学史、临床表现。.确诊病例 流行病学史、临床表现、实验室病原学检查。治疗（一）治疗原则.隔离患者.与早应用抗流感病毒药物治疗 只有早期（起病日内）使用才能取得最佳疗效。.加强支持治疗和防治并发症 卧床休息，多饮水，饮食要易于消化。抗菌药物仅在明确或有充分的证据提示有继发细菌感染时才考虑应用。.合理应用对症治疗药物应用解热药、缓解鼻黏膜充血药物、止咳祛痰药物等对症治疗。儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物，以免诱发致命的雷耶（）综合征。抗流感病毒药物治疗.离子通道阻滞剂金刚烷

23、胺和甲基金刚烷胺。可阻断病毒吸附于宿主细胞，抑制病毒复制，早期应用可减少病毒的排毒量，缩短排毒期，但只对甲型流感病毒有效。.神经氨酸酶抑制剂奥司他韦是目前最为理想的抗病毒药物，发病初期使用，能特异性抑制甲、乙型流感病毒的神经氨酸酶，从而抑制病毒的释放。预防（一）控制传染源早发现、早报告、早隔离、早治疗，隔离时间为周或至主要症状消失。（二）切断传播途径流感流行期间，尽量少去公共场所，注意通风，加强对公共场所进行消毒。医务人员在工作期间戴口罩，勤洗手，防止交叉感染。流感患者的用品要彻底消毒。（三）保护易感人群.接种流感疫苗 易感高危人群和医务人员接种疫苗。高危人群包括：年龄超过岁；有慢性肺或心血管

24、系统疾病的成人和个月以上的儿童；肾功能障碍者；免疫功能抑制者；妊娠中期以上孕妇等。接种时间为每年流感流行季节前，每年接种次，约周可产生有效抗体。.应用抗流感病毒药物金刚烷胺、金刚乙胺或奥司他韦。第三单元细菌感染流行性脑脊髓膜炎病原学病原体为脑膜炎奈瑟菌，属奈瑟菌属，呈卵圆形或肾形，革兰染色阴性双球菌。分群 群为主分为 、等个血清群，群致病性最强，群最弱。流脑流行多数由 、群引起，我国以群为主，但群感染有上升趋势，群流行也增多。流行病学.传染源带菌者和患者，人是唯一宿主，患者易于被发现和隔离，而带菌者不易被发现，因此带菌者作为传染源的意义更重要。.传播途径 呼吸道：飞沫病原菌主要借咳嗽、打喷嚏、

25、说话等由飞沫直接从空气传播，进入呼吸道引起感染；对于婴幼儿，也可通过怀抱、喂乳、接吻等密切接触途径传播。.人群易感性 儿童发病率最高人群普遍易感，发病以岁以下少年儿童多见，尤以个月至岁的婴幼儿高发。.流行特征本病全年散发，但以冬春季高发。发病机制内毒素是重要的致病因素。内毒素导致血管痉挛、内皮细胞损伤，引起局部出血、坏死、细胞浸润与栓塞。致微循环障碍，有效循环血量减少，引起感染性休克。严重败血症时，可引发导致多脏器功能衰竭。病理败血症期血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成与血管周围出血。脑膜炎期 化脓改变以软脑膜为主。早期主要以血管充血、少量浆液性渗出与局灶性小出血多见，进一步发展则见大量

26、纤维蛋白、中性粒细胞与血浆外渗，脑脊液混浊，呈化脓性改变。暴发型脑膜脑炎型的病变主要在脑实质。普通型上呼吸道感染期： 类似感冒多数无症状，部分有咽痛、鼻咽部黏膜充血与分泌物增多。鼻咽拭子培养可发现脑膜炎球菌。败血症期：一般症状： 中毒症状起病急骤，突发寒战、高热、头痛、呕吐、全身乏力、肌肉酸痛、烦躁不安，偶有关节痛。败血症期： 最特征表现瘀点瘀斑瘀点或瘀斑：最早见于眼结膜和口腔黏膜，大小不一，多少不等，分布不均，肩、肘、臀等易受压处多见，色泽鲜红，后变为紫红。少数先为淡红色斑丘疹，而后迅速转为瘀点或瘀斑。病情严重者瘀点、瘀斑迅速扩大，其中央因血栓形成出现紫黑色坏死或形成大疤。化验检查：此期血培

27、养多为阳性，脑脊液可能正常，瘀点涂片检查易找到病原菌。脑膜炎期 脑膜刺激征阳性头痛加剧，频繁喷射性呕吐、烦躁不安、惊厥、意识障碍等中枢神经系统症状加重。此期特征性表现为脑膜刺激征阳性。脑膜刺激征：颈项强直征征小结：普通型流脑最核心表现.脑膜刺激征.瘀点瘀斑.儿童常见恢复期：体温逐渐降至正常，症状逐渐消失，皮疹大部分被吸收。一般周痊愈。暴发型起病更急，病情变化迅速严重，病死率高，儿童多见。.休克型.脑膜脑炎型.混合型总体特点：更急更重！休克型核心特点小结： 三重二轻.瘀斑重.休克重（血压低；尿少；皮肤发花）重.多无脑膜刺激征.多无脑脊液显著异常三重：全身中毒重二轻：脑部症状轻特别指出：暴发型流脑

28、（休克型）易错点多无脑膜刺激征多无脑脊液显著异常脑膜脑炎型 脑膜炎脑实质受损除高热、瘀斑外，脑实质受损突出，表现为剧烈头痛，频繁呕吐或喷射性呕吐，反复或持续惊厥、迅速进入昏迷。部分患者可出现中枢性呼吸衰竭（表现为呼吸快慢不一、深浅不均、呼吸暂停等节律的变化）或脑疝。脑实质受损：昏迷；呼衰；脑疝脑疝小结：实验室检查血象白细胞明显增加，一般在左右，中性粒细胞比例为。脑脊液 化脓，细胞多明确诊断的重要方法。呈化脓性改变，但在病程早期，脑脊液仅有压力增高，外观正常，后期呈混浊，细胞数增高，分类以多核细胞为主，蛋白质增高，糖与氯化物明显减低。对比：流行性乙型脑炎与流行性脑脊髓膜炎脑脊液检查外观细胞蛋白压

29、力糖乙脑清亮（） 正常流脑多混浊 细菌学检查.涂片 刺破皮肤瘀点，挤出少量组织液，或脑脊液沉淀涂片，革兰染色后查找病原体，阳性率可达，因此为早期诊断本病的重要方法。.细菌培养血清学检查.特异性抗原检测 检测血、脑脊液中的脑膜炎奈瑟菌抗原。.特异性抗体检测 应用间接血凝法、杀菌抗体测定等。如恢复期血清效价大于急性期倍以上，则有诊断价值。小结：流脑乙脑对比病原传播途径传染源好发季节 症状特点脑脊液流脑 脑膜炎球菌 呼吸道带菌者；患者冬春季瘀点瘀斑脑膜刺激征细胞多乙脑乙脑病毒 蚊虫叮咬猪夏秋季脑实质损害（呼吸衰竭） 细胞少普通型流脑的治疗.一般治疗：注意补充液体和电解质，保持每日尿量在以上。.病原治

30、疗青霉素：为治疗本病的首选药物。成人万（），每小时静脉滴注一次；儿童万万（），分次静脉滴注。疗程日。.对症治疗颅内压高者可应用甘露醇脱水；高热可用物理或药物降温；惊厥可用地西泮。小结：暴发流脑治疗一个基础，四个方面预防控制传染源早发现、早隔离、早治疗。患者一般隔离至症状消失后日，密切接触者应医学观察日。切断传播途径搞好环境卫生，注意室内通风，流行期间避免到拥挤的公共场所，外出应戴口罩。保护易感人群.菌苗注射最佳免疫方案是在预测区域流行到来之前，对易感人群进行一次普种。.药物预防对密切接触者可用复方磺胺甲噁唑预防。伤寒病原学伤寒杆菌属沙门菌属组，革兰染色阴性。伤寒杆菌致病的主要因素是内毒素。流行

31、病学传染源患者和带菌者。慢性带菌者是引起伤寒流行的主要传染源。传播途径 消化道传播通过被病原菌污染的水或食物、日常生活接触、苍蝇和蟑螂等传播。日常生活接触是散发流行的主要传播方式。水源污染往往造成暴发流行。人群易感性人群普遍易感，病后可获得持久性免疫力，二次发病者少。流行特征终年可见，夏秋季为多，多系散发，偶有暴发流行。发病机制病理特点 单噬系统伤寒的病理改变主要为全身单核吞噬细胞系统的炎性增生反应，镜下见以巨噬细胞为主的细胞浸润淋巴、肝、脾、骨髓肝脾大回肠下段集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变最显著。结合临床：右下腹痛（与菌痢区别左下腹）吞噬细胞内可见被吞噬的淋巴细胞、红细胞、伤寒杆菌与坏死组织

32、碎屑，称为“伤寒细胞”，是本病的特征性病变。若伤寒细胞聚积成团，则称为“伤寒结节”临床表现初期病程第周。多数起病缓慢，发热是最早出现的症状，体温呈弛张热，逐渐高达或以上，发热前可有畏寒，少有寒战，出汗不多。常伴有全身不适、乏力、食欲减退、腹部不适等，病情逐渐加重。无特异性：菌血症与中毒表现极期病程第周。持续高热热型主要为稽留热，少数呈弛张热或不规则热，持续时间天；小时内波动幅度不超过消化系统表现食欲不振，腹胀，有便秘或腹泻，下腹有轻压痛。循环系统表现相对缓脉 发热但心率不快神经系统表现表情淡漠、反应迟钝、听力减退，重症患者可有谵妄、昏迷或脑膜刺激征（虚性脑膜炎）。肝脾大多数患者有脾大，质软或有

33、轻压痛。部分有肝大，并发中毒性肝炎时，可出现肝功异常或黄疸。玫瑰疹于病程第日胸腹部皮肤可见压之褪色的暗红色小斑丘疹，直径，一般在个以下，分批出现，日内消退。极期重点小结发热相对缓脉肝脾大玫瑰疹消化道症状缓解期病程第周，体温波动性下降，症状渐减轻。食欲渐好转，腹胀渐消失，肝脾回缩。本期仍可出现肠穿孔、肠出血等并发症。要小心并发症并发症考点小结：最常见肠出血最严重肠穿孔恢复期病程第周，体温正常，症状消失，食欲好转，一般在一个月左右完全康复，但在体弱或原有慢性疾患者，其病程往往延长。实验室检查.血常规检查白细胞数减少或正常，中性粒细胞减少，嗜酸粒细胞计数减少或消失。 少.伤寒杆菌的培养 确诊血培养：

34、在病程第周阳性率最高，可达。 早骨髓培养：较血培养阳性率高，可达，阳性持续时间较长，适用于已采用抗菌治疗或血培养阴性者。肥达反应临床意义“”抗体凝集价在，“”抗体在有诊断意义；“”抗体更有意义诊断.流行病学资料.临床表现 见持续性发热、特殊中毒面容、相对缓脉、玫瑰疹、肝脾大等典型表现，出现肠出血和肠穿孔等并发症，均高度提示伤寒的可能。.实验室检查 外周血白细胞减少、嗜酸粒细胞减少或消失，肥达反应阳性。确诊有赖于血或骨髓培养检出伤寒杆菌。一般治疗.隔离与休息.护理.饮食 给予高热量、高维生素、易消化的无渣饮食。退热后，食欲增强时，仍应继续进食一段时间无渣饮食，以防诱发肠出血和肠穿孔。注意维持水、

35、电解质平衡。药物治疗.喹诺酮类 首选氧氟沙星或诺氟沙星或环丙沙星。一般用药天退热，疗程天。孕妇、儿童、哺乳期妇女慎用。.头孢菌素类第三代头孢菌素在体外对伤寒杆菌有强大抗菌活性，体内分布广，胆汁浓度高，不良反应少，尤其适用于孕妇、儿童、哺乳期妇女等患者。常用的有头孢曲松、头孢噻肟、头孢哌酮等，疗程日。带菌者的治疗成人带菌者可用氨苄西林（慢性）、阿莫西林、氧氟沙星、环丙沙星等治疗，疗程周。伴有胆囊炎或胆石症者，可行胆囊切除术，术前术后均需抗菌治疗。预防.控制传染源患者应与早隔离治疗，体温正常日后，大便培养每周次，连续次阴性方可解除隔离。患者与带菌者的排泄物、用具等应严格消毒。.切断传播途径是预防伤

36、寒的关键措施。搞好“三管一灭”（管理饮食、水源、粪便，消灭苍蝇），养成良好的个人卫生习惯。.保护易感人群对高危人群可进行预防接种。常用伤寒、副伤寒甲、乙三联疫苗，也可口服伤寒杆菌变异株活菌苗。细菌性痢疾病原学痢疾杆菌属于肠杆菌科的志贺菌属，革兰染色阴性，有菌毛。志贺菌属分群与特点我国以（福氏菌群）群为主痢疾志贺菌感染病情较重，福氏志贺菌感染易转为慢性，宋内志贺菌感染病情轻，多不典型。中国人民多财多福！群（福氏菌群）群（痢疾志贺菌）感染症状最重群（宋内志贺菌）感染最轻群（福氏志贺菌）介于二者之间，但易转为慢性志贺菌可产生内毒素与外毒素内毒素可引起全身反应如发热、毒血症与休克等。痢疾志贺菌产生外毒

37、素的能力最强。流行病学传染源 慢性，带菌者患者和带菌者为传染源，其中非典型患者、慢性患者与带菌者不易被发现，作为传染源的意义更大。传播途径 消化道：粪口途径痢疾杆菌随粪便排出，直接或间接（苍蝇、蟑螂）污染食物、水源、手与生活用品，经口感染。人群易感性人群普遍易感，病后可获得的免疫力短暂，不同群、型之间无交叉免疫，故易重复感染。流行特征一年四季均可发病，但以夏秋季多见。发病机制 肠黏膜损伤肠道损害志贺菌在结肠黏膜上皮细胞和固有层中繁殖、释放毒素，引起炎症反应和小血管循环障碍，致肠黏膜炎症、坏死与溃疡，出现腹痛、腹泻，黏液脓血便等。全身损害内毒素吸收入血后，不但可以引起发热和毒血症，还可释放各种血

38、管活性物质，引起微循环障碍，进而引起感染性休克、与重要脏器功能衰竭，临床上表现为中毒型菌痢。病理菌痢的主要病变部位是乙状结肠和直肠。急性期肠黏膜的基本病理变化是弥漫性纤维蛋白渗出性炎症典型急性菌痢 最常见起病：急性起病。中毒症状：发热，体温可达左右，全身肌肉酸痛、食欲不振等。腹部症状腹痛 左下腹部位：位于脐周或左下腹性质：多呈阵发性，便前加重，便后缓解。左下腹可有压痛，肠鸣音亢进。腹泻 黏液脓血便腹泻初为稀便或水样便，以后转为黏液脓血便，大便每日余次至数十次。里急后重里急：大便在腹，窘迫急痛后重：大便至肛，欲下而不下辅助检查粪便检查镜检：有大量脓（白）细胞、少量红细胞临床诊断粪便细菌培养：痢疾

39、杆菌阳性确诊急性菌痢普通型核心特点小结：.发热，腹泻（粘液脓血便）.腹痛（左下腹）.里急后重.粪便：大量脓（白）细胞、少量红细胞。中毒型：特点概述：.多见于岁儿童.起病急，畏寒、高热，全身中毒症状严重，休克.迅速发生呼吸循环衰竭.局部肠道症状轻微或缺如 陷阱考点一重一轻：中毒重局部轻（）休克型（周围循环衰竭型）：血压低灌注差较常见，主要表现为感染性休克面色苍白、四肢厥冷，皮肤花斑、发绀，心率快，血压下降，神智障碍、心肾功能不全与多脏器衰竭。（）脑型（呼吸衰竭型）： 神智障碍呼衰剧烈头痛、烦躁、惊厥、抽搐、昏迷，瞳孔不等大等脑水肿甚至脑疝表现，严重者出现呼吸衰竭，危与生命。（）混合型：（二者结合）既有休克型表现又有脑型表现。病情最凶险，病死率可高达以上。.细菌培养粪便培养出志贺菌是确诊的主要依据。小结：阿米巴痢疾特点治疗急性菌痢.一般治疗与对症治疗隔离至消化道症状消失，大便培养连续两次阴性。.病因治疗根据当地菌株的药物敏感情况选择抗生素，疗程天