水电解质及酸碱平衡紊乱教案.docx
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1、中西医急症学急性肾衰竭课 程 教 案(供级中西医结合七年制运用)教研室:急诊教研室 教 师:陈伯钧二一五年九月二十九日教研室主任签名: 广州中医药高校教案首页教学内容水电解质及酸碱平衡失调教学对象级中西医结合七年制授课形式理论课 教学时数学时教学目的要求.驾驭:三种脱水、高钾及低钾血症、代谢性及呼吸性酸中毒及碱中毒的缘由、机制及对机体的影响。.熟识:水钠的平衡和水钠的调整;钾的正常代谢;酸碱平衡调整的机制。.理解:体液的容量、分布和浸透压;钙、镁代谢异样的缘由、机制及对机体的影响。教学重点、难点及解决方法重点:三种脱水的临床诊断思路及处理;混合性酸碱平衡紊乱的分析处理。难点:混合性酸碱平衡紊乱
2、的分析处理。解决方法:运用多媒体,结合举例,加深学生相识。教学方法案例法、讲授法、比照法、提问法教具多媒体、投影等教材及参考书:教材:自拟参考书:世纪高等医学院校教材急诊医学中国重症医学专科资质培训教材教案内页教学进程:(含教学主要教学内容、教学过程设计刚好间支配)教学进程时间支配及教学方法 一、概述:人体正常的体液容量、浸透压及电解质含量是机体正常代谢和各器官功能正常进展的根本保证。由人体调整功能予以限制并维持平衡。重症患者常出现水、电解质和酸碱平衡紊乱,其中部分为多重紊乱。体液分为细胞内液和细胞外液两部分,男性细胞内液约占体重的,女性占,细胞外液则男女相等,约占体重,细胞外液分为血浆和组织
3、间液两部分,血浆约占体重,细胞间液约占体重的,绝大部分的组织间液能快速及血浆内液或细胞内液进展交换并获得平衡,对维持机体水电解质平衡具有很大作用,可称其为功能性细胞外液,另一部分组织间液却仅具有缓慢交换和获得平衡的实力,其具有各自的功能,在维持体液平衡方面的作用甚少,如结缔组织液,脑脊液,关节液,消化液等,称其为无功能性细胞外液,约占体重的。但有些无功能细胞外液的变更导致的水电解质和酸碱平衡失调却很显著,最常见的就是胃肠消化液大量丧失造成的体液量和成分的明显变更。细胞外液最主要的阳离子为,主要的阴离子为、和蛋白质,细胞内液主要的阳离子是和,主要阴离子是和蛋白质。细胞膜为半浸透性,水分能在细胞内
4、外间挪动,使细胞内、外液浸透压平衡,血浆浸透压()()葡萄糖尿素氮()体液及其浸透压的稳定由神经内分泌系统调整,体液的正常浸透压通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来复原和维持,血容量的复原和维持则通过肾素醛固酮系统。此两系统共同作用于肾,调整水和钠等电解质的汲取及排泄,从而维持体液平衡,使体内环境保持稳定。及浸透压相比血容量对机体更为重要,当血容量锐减又兼有血浆浸透压降低时,前者对抗利尿激素的促进分泌作用远远强于后者对抗利尿激素分泌的抑制作用,其目的为优先保持和复原血容量,保证重要器官的灌流,从而维持生命平安。在体内丧失水分时,细胞外液浸透压增高,刺激下丘脑垂体抗利尿激素系统,产生口渴,机体主动
5、增加饮水。抗利尿激素分泌增加使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重汲取增加,继之尿量减水,水分被保存在体内,使已上升的细胞外液浸透压降至正常。反之,体内水分增多时细胞外液浸透压降低,口渴反响被抑制,同时因抗利尿激素分泌削减,使远曲小管和集合管上皮细胞对水分重汲取削减,解除体内多余水分,使已降低的细胞外液浸透压增至正常。抗利尿激素分泌的这种反响非常敏感,只要血浆浸透压较正常有的变更,该激素的分泌就有相应变更,最终保持机体水分动态平衡。此外,肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮分泌增加。后者可促进远曲小管对 的再汲取和、 排泄。随着再汲取增加,水再汲取也增多,这样可使已降低的细胞外液量增加至
6、正常。机体正常生理活动和代谢功能须要一个酸碱相宜的体液环境。通常人的体液保持着肯定的浓度,即保持着肯定的(动脉血为)。但人体在代谢过程中,不断产生酸性物质的同时也产生碱性物质,这将使体液中的浓度常常发生变更。为使血中浓度仅在很小范围内变动,人体通过体液缓冲系统、肺的呼吸和肾排泄完成对酸碱的调整作用。血液中的缓冲系统以最为重要。正常值平均为 ,正常值平均为 ,两者比值():,无论或肯定值凹凸,血浆仍旧能保持为。肺的呼吸对酸碱平衡的调整作用主要是通过经肺排出,可使血中下降,也即调整了血中。假如机体呼吸功能失常,本身就可引起酸碱平衡紊乱,也会影响其对酸碱平衡紊乱的代偿实力。肾在酸碱平衡调整系统中起最
7、重要的作用,肾脏通过排出固定酸和保存碱性物质的量来维持血浆正常浓度,使血浆保持不变。假如肾功能异样,本身会引起酸碱平衡紊乱,同时还可影响其对酸碱平衡的正常调整。肾脏调整酸碱平衡的机制为: 交换,排:重汲取;产生并及结合成排出;尿的酸化,排。二、水钠代谢紊乱水、钠代谢失常是相伴发生的,单纯性水(或钠)增多或削减极为少见。临床上多分为失水( )、水过多( )、低钠血症()和高钠血症()等数种。(一)失水失水是指体液丧失造成的体液容量缺乏。.病因及临床表现根据水和电解质(主要是)丧失的比例和性质,临床上常将失水分为高渗性失水、等渗性失水和低渗性失水三种。()高渗性失水 病因:包括水摄入缺乏和水丧失过
8、多两个方面。水摄入缺乏主要见于淡水供给断绝(如:昏迷、创伤、吞咽困难、地震等)和导致渴感中枢迟钝或浸透压感受器不敏感的疾病(如:脑外伤、脑卒中等)。水丧失过多包括经肾脏丧失和肾外丧失。肾脏丧失的常见缘由有:中枢性尿崩症、非溶质性利尿药、糖尿病酮症酸中毒、非酮症性高渗性昏迷、鼻饲综合征和溶质性利尿等。肾外丧失的常见缘由有:中暑、烧伤开放性治疗、哮喘持续状态、气管切开以及惊厥等。 临床表现:分为轻、中、重三度。由于失水多于失钠,细胞外液容量削减,浸透压上升。轻度失水,即失水量相当于体重时,渴感中枢兴奋而产生口渴,刺激抗利尿激素释放,水重汲取增加,尿量削减,尿比重增高。犹如时伴有多饮,一般不造成细胞
9、外液容量缺乏和浸透压异样;如伴有渴感减退,可因缺乏渴感而发生高渗性失水。中度失水,即失水量相当于体重时,醛固酮分泌增加,血浆浸透压上升,渴感严峻,咽下困难,声音嘶哑;有效循环容量缺乏,心率加快;皮肤枯燥、弹性下降;进而由于细胞内失水造成乏力、头晕、烦躁。重度失水,即失水量相当于体重的时,脑细胞严峻脱水,出现躁狂、谵妄、定向力障碍、幻觉、晕厥和脱水热等神经系统异样病症;若失水量相当于体重的时,可出现高渗性昏迷、低血容量性休克、尿闭和急性肾功能衰竭。()等渗性失水 病因:主要包括消化道丧失(如:呕吐、腹泻、胃肠引流等)和皮肤丧失(如:大面积烧伤、剥脱性皮炎等)两个方面。 临床表现:由于有效循环血量
10、和肾血流量削减,出现少尿、口渴,严峻者血压下降,但浸透压根本正常。()低渗性失水 病因:主要包括补充水过多和肾丧失两个方面。其中肾丧失的常见缘由有:排钠性利尿药过量运用、肾小管中存在大量不被汲取的溶质(如尿素)、急性肾功能衰竭(多尿期)、肾小管性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、肾上腺皮质功能减退症等。 临床表现:早期即发生有效循环血量缺乏和尿量削减,但无口渴,严峻者导致细胞内低渗和细胞水中毒。临床上根据缺钠的程度分为轻、中、重三度。轻度失水,即当每公斤体重缺钠 (血钠 左右)时,血压可在以上,患者有疲惫、无力、尿少、口渴、头晕等。尿钠极低或测不出。中度失水,即当每公斤体重缺钠 (血钠 左右)时,血压
11、降至以下,表现为恶心、呕吐、肌肉痉挛、手足麻木、静脉下陷和直立性低血压。尿钠测不出。重度失水,即当每公斤体重缺钠 (血钠 左右)时,血压可在以下,出现四肢发凉、体温低、脉细弱而快等休克表现,并伴木僵等神经病症,严峻者昏迷。.诊断 根据病史可推想失水的类型和程度。如高热、尿崩症应多考虑高渗性失水;呕吐、腹泻应多考虑低渗性或等渗性失水,昏迷、血压下降等提示为重度失水。 应做必要的试验室检查来证明。高渗性失水中、重度时,尿量削减;除尿崩症外,尿比重、血红蛋白、平均血细胞比容、血钠( )和血浆浸透压()均上升。严峻者出现酮症、代谢性酸中毒和氮质血症。根据体重的变更和其他临床表现,可推断失水的程度。等渗
12、性失水血钠、血浆浸透压正常;尿量少,尿钠降低或正常。低渗性失水血钠( )和血浆浸透压()降低,至病情晚期尿少,尿比重低,尿钠削减;血细胞比容(每增高约相当于钠丧失 )、红细胞、血红蛋白和尿素氮均增高,血尿素氮肌酐(单位均为)比值:(正常:)。.治疗 严密留意重症患者每日的出入水量,监测血电解质等指标的变更。 主动治疗原发病。避开不适当的脱水、利尿、鼻饲高蛋白饮食等。 已发生失水时,应根据失水的类型、程度和机体状况,确定补充液体量的种类、途径和速度。补液总量应包括已丧失液体量及接着丧失的液体量两部分。已丧失量可以根据失水程度、体重削减量、血钠浓度或血细胞比容计算,根据血钠浓度的计算适用于高渗性失
13、水者,根据血细胞比容的计算适用于估计低渗性失水量(见表)。接着丧失量是指就诊后发生的接着丧失量,包括生理须要量(约)及接着发生的病理丧失量(如出汗、肺的呼出和呕吐等)。临床理论中,应根据患者实际状况适当增减。表失水量常用的计算公式丧失量正常体液总量现有体液总量丧失量(实测血清钠正常血清钠)现体重正常血清钠丧失量现体重(实测血清钠正常血清钠)(:男性,女性)补液量()(所测血细胞比容正常血细胞比容)正常血细胞比容体重()注:正常血细胞比容。男性,女性高渗、等渗和低渗性失水均有失钠和失水,仅程度不一,均须要补钠和补水。一般来说,高渗性失水补液中含钠液体约占,补水为主,补钠为辅。经口、鼻饲者可干脆补
14、充水分,经静脉者可补充葡萄糖液、葡萄糖氯化钠液或氯化钠液。适当补充钾及碱性液。等渗性失水补液中含钠液体约占,补充等渗溶液为主,首选氯化钠液,由于正常细胞外液的钠、氯比值是:,长期运用可引起高氯性酸中毒,可以选择(氯化钠液 葡萄糖液 碳酸氢钠液 )的配方更符合生理须要。低渗性失水补液中含钠液体约占,以补充高渗液为主。宜将上述配方中的葡萄糖液换成葡萄糖液 。必要时可再补充适量的氯化钠液。补液量可按氯化钠含 折算。但补充高渗液不能过快,一般以血钠每小时上升 为宜。一般先补给补钠量(补钠量(一实测血清钠)体重()的,复查生化指标,并重新评估后再确定下一步的治疗方案。在低灌注状态的重症患者应慎重运用乳酸
15、林格液。由于糖酵解以及静脉补液中含有乳酸盐,易发生乳酸酸中毒,应当警觉。补液应尽量口服或鼻饲,缺乏部分或中、重度失水者需经静脉补充。补液速度宜先快后慢。重症者开场小时内补充液体总量的,其余在小时补完。详细的补液速度要根据患者的年龄、心、肺、肾功能和病情而定。在补液过程中应记录小时出入水量并亲密监测体重、血压、脉博、血清电解质和酸碱度。若急需大量快速补液时,宜鼻饲补液;若经静脉补充时宜监测中心静脉压(为宜)。当患者尿量后应补钾,一般浓度为;当尿量时,日补钾量可达,同时应当留意订正已经存在或即将发生的酸碱平衡紊乱。(二)水过多和水中毒水过多是水在体内过多潴留,若过多的水进入细胞内,导致细胞内水过多
16、则称为水中毒()。水过多和水中毒是稀释性低钠血症的病理表现。.病因:常见包括:抗利尿激素代偿性分泌增多(如:右心衰竭、低蛋白血症等)、抗利尿激素分泌失调综合征、肾脏水排泄障碍(如:急性肾衰竭少尿期)、盐皮质激素和糖皮质激素分泌缺乏、浸透阈重建;肾脏水排泄功能正常,但能兴奋分泌的浸透阈降低(如:孕妇);抗利尿激素用量过多(如:中枢性尿崩症治疗不当)等主要方面。.临床表现:分为急性和慢性两种。急性者起病急,精神神经表现突出,如头痛、精神失常、定向力障碍、共济失调、癫痫样发作、嗜睡及躁动交替出现以致昏迷。也可呈头痛、呕吐、血压增高、呼吸抑制、心率缓慢等颅内高压表现。慢性轻度水过多仅有体重增加,当血浆
17、浸透压低于(血钠)时,有疲惫、表情冷淡,恶心、食欲减退等表现和皮下组织肿胀;当血浆浸透压降至 (血钠)时,会出现头痛、嗜睡、神志错乱、谵妄等神经精神病症;当血浆浸透压降至(血钠)时,可发生抽搐或昏迷。若血钠在小时内快速降至 以下,可致神经系统永久性损伤或死亡。.诊断根据病史,结合临床表现及必要的试验室检查,一般可作出明确诊断。同时须做出水过多的病因和程度(体重变更、出人水量、血钠浓度等)、有效循环血容量和心、肺、肾功能状态、血浆浸透压等推断,将有助于治疗和推断预后。诊断时应留意及缺钠性低钠血症鉴别。一般来讲,水过多和水中毒时尿钠大于,而缺钠性低钠血症的尿钠常会明显削减甚至消逝。.治疗首先是主动
18、治疗原发病,同时记录小时出人水量,限制水的摄入量,避开补液过多。可预防水过多的发生或其病情的加重。轻症者限制进水量,使入水量少于尿量。适当服用依他尼酸(利尿酸)或呋塞米等拌利尿剂可以订正。急重症者治疗重点是爱护心、脑功能,订正低渗状态(如利尿脱水),主要包括高容量综合征和低渗血症。高容量综合征以脱水为主,治疗上着重减轻心脏负荷,首选呋塞米或依他尼酸等袢利尿药。急重者可用呋塞米,每小时静脉注射次;依他尼酸,用葡萄糖液稀释后缓慢静脉注射,必要时小时重复运用。有效循环血容量缺乏者要补充有效血容量。紧急病例可实行血液超滤治疗。用硝普钠、硝酸甘油等爱护心脏,减轻其负荷。明确为抗利尿激素分泌过多者,除病因
19、治疗外,可选用利尿剂、碳酸锂等治疗。低渗血症,特殊是已出现精神神经病症者,应快速订正细胞内低渗状态,除限水、利尿外,应运用氯化钠液,一般剂量为,严密视察心肺功能变更。调整剂量和输液速度,一般以分次给为宜,同时用利尿剂削减血容量,留意订正钾代谢失常和酸中毒。(三)低钠血症低钠血症是指血清钠,体内总钠量(可正常、增高或降低)无关。最常见的是缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症。缺钠性低钠血症即低渗性失水,其体内总钠量或细胞内钠削减,血清钠浓度降低;稀释性低钠血症即水过多,血钠被稀释,细胞内液和血清钠浓度降低。较为少见的是转移性低钠血症,机体缺钠时钠从细胞外移入细胞内,其体内总钠正常,细胞内液钠增多,血清
20、钠削减。此外还有消耗性低钠血症,多见于恶性肿瘤、肝硬化晚期、养分不良、年老体衰等,称为特发性低钠血症。治疗原则主要根据低渗性失水、水过多和水中毒治疗。转移性低钠血症以去除原发疾病和订正低钾血症为主。特发性低钠血症主要是治疗原发病。(四)高钠血症高钠血症是指血清钠,其机体总钠量可增加、正常或削减。主要包括浓缩性和潴留性两种。最常见的是浓缩性高钠血症,表现为高渗性失水,体内总钠削减,而细胞内和血清钠浓度增高,见于单纯性失水或失水失钠,治疗同高渗性失水。潴留性高钠血症较少见,主要因肾排泄钠削减和(或)钠的入量过多所致(如:右心衰竭、颅脑外伤、补碱过多等),以神经精神病症为主要表现,随病情开展或血钠上
21、升速度加重。治疗除限制钠的摄入外,可用葡萄糖液稀释疗法或激励多饮水,但必需同时运用排钠性利尿药,需严密监测心肺功能,防止输液过快过多,以免导致肺水肿。上述方法未见效且病情加重者,可考虑应用葡萄糖溶液做透析疗法。此外还有一种特发性高钠血症,其病症一般较轻,常伴血浆浸透压上升,氢氯噻嗪可缓解其病症。必需留意高钠血症的上述治疗均应以主动治疗原发病为前提,限制钠的摄入量,防止钠输入过多。三、钾代谢紊乱(一)钾缺乏和低钾血症低钾血症()指血清钾 。.病因及临床表现:主要分为缺钾性、转移性和稀释性。()缺钾性低钾血症:最多见,表现为体内总钾量、细胞内钾和血清钾浓度降低。 病因:主要由摄入钾缺乏或排出钾过多
22、引起。由于长期禁食、少食,每日钾的摄入量并持续周以上可以造成摄入钾缺乏。而排出钾主要是经胃肠或肾丧失过多的钾,如长期大量的呕吐、腹泻、胃肠引流或造瘘、急性肾衰竭多尿期、肾小管性酸中毒、失钾性肾病、呋塞米等排钾性利尿药、甘露醇等浸透性利尿药,以及某些抗生素(如青霉素、庆大霉素、羧芐西林等)。其他缘由所致的失钾还有大面积烧伤、放腹水、腹膜透析、不适当的血液透析等。 临床表现:取决于低钾血症发生的速度、程度和细胞内外钾浓度异样的轻重。快速发生的重型低钾血症病症严峻,甚至致命。骨骼肌表现为神经、肌肉应激性减退。当血清时,可出现四肢肌肉懦弱无力,低于 时,可出现软瘫,以四肢肌肉最为突出,腱反射迟钝或消逝
23、。当呼吸肌受累时则可引起呼吸困难。在消化系统可引起肠蠕动减弱,轻者有食欲不振、恶心、便秘,严峻低血钾可引起腹胀、麻木性肠梗阻。中枢神经系统表现病症为精神抑郁、倦怠、神志冷淡、嗜睡、神志不清、甚至昏迷等。低血钾时一般为心肌兴奋性增加,可出现心悸、心律失常,严峻者可出现房室阻滞、室性心动过速及室颤,最终心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低,心脏扩大,末梢血管扩张,血压下降等。长期低钾可引起缺钾性肾病和肾功能障碍,肾浓缩功能下降,出现多尿且比重低,尤其是夜尿增多。另外,缺钾后膀胱平滑肌张力减退,可出现尿潴留,患者常易合并肾盂肾炎。低血钾还可导致代谢性碱中毒。()转移性低钾血症:是因细胞外钾转
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