儿科临床实习病例分析题.docx

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1、儿科学临床实习指南第一部分儿科临床实习病例分析题一 营养与营养障碍性疾病病例1患儿张某,女,9个月,主因生长缓慢体重不增2月就诊。患儿近3月来反复腹泻，呈稀水样或蛋花汤样大便，每日十余次，病初有呕吐，治疗后好转，食欲欠佳，进食即泻，尿量多，明显消瘦。近2月主要以米粉为主食，第一胎第一产，足月顺产，出生体重3.5Kg，母乳喂养至4月，添加牛奶与米粉。体格检查：T36.3，P105次/分，R30次/分，W5.5Kg，H69cm。精神欠佳，消瘦，皮下脂肪少，无水肿，皮肤松弛无黄染，弹性差，全身浅表淋巴结不大，前囟1cm1cm稍凹陷，发稀少，干枯，心音有力，无杂音，两肺呼吸音清，腹软，腹壁皮下脂肪0.

2、2cm，肝脏肋下2.0cm，质软，脾未与，肠鸣音亢进。辅助检查：血常规：WBC5.4109/L，N0.45，L0.53，Hb87g/L；粪常规：黄色稀水便，余（一）；血生化：ALT55IU/L，AST58IU/L，GGT87 IU/L，LDH619 IU/L，HBDH227 IU/L，TP49 g/L，ALB29 g/L，肾功能正常，血K+3.5mmol/L，Na+131mmol/L，Cl-96 mmol/L，空腹血糖3.5 mmol/L；甲肝、乙肝均阴性。初步诊断诊断依据治疗方案病例1答案：蛋白质能量营养不良（中度）初步诊断： 蛋白质能量营养不良（中度）诊断依据：1.生长迟缓，体重低下，较同

3、龄儿平均体重低38.9%；2.明显消瘦，腹壁皮下脂肪0.2cm0.4 cm；3.有反复腹泻史，影响食物消化吸收；4.喂养史中，近2月主要以米粉为主食，有蛋白质能量摄入不足；5.伴其它系统功能紊乱，有肝功损害，低蛋白血症，贫血等。治疗方案： 去除病因，调整饮食，改进喂养方法。补充热量从4060kcal/kgd开始，逐渐增加至100150kcal/kg.d，蛋白质从1.52.0g/kg.d开始逐渐增加至3.04.5g/kg.d，其中蛋白质、脂肪、碳水化合物功能比例为1215%、2030%、5568%；促进消化改善消化功能，可给与B族维生素、胃蛋白酶、肠道微生态制剂；纠正脱水、低血糖、电解质紊乱；其

4、它：有感染就抗感染，可适当运用蛋白同化类固醇激素。临床思维:蛋白质能量营养不良蛋白质能量营养不良是由于各种原因所致，能量和/或蛋白质缺乏的一种营养缺乏症，常伴有各种器官功能紊乱和其他营养素缺乏，主要见于3岁以下婴幼儿。病因：可分原发性和继发性；临床表现为三型：消瘦型多见于1岁以下婴儿，首先体重不增，继之体重下降，久之可出现身高不增，智力发育落后，皮下脂肪减少，顺序：腹部躯干 四肢面颊部。体征：皮肤皱缩、松驰、干瘪似“老头”，全身肌张力低下，体温低于正常，心率缓慢，心音低钝，呼吸浅表等；水肿型：又称恶性营养不良，多为蛋白质严重缺乏，可伴能量摄入不足，多见于单纯碳水化合物喂养的13岁小儿，水肿部位

5、先内脏再四肢皮肤、面部，体重下降不明显，体征：外形似“泥膏样”可伴肝大，毛发稀疏，易脱落，舌乳头萎缩等；消瘦水肿型，介上述二者之间。蛋白质能量营养不良常并发营养性贫血，微量营养素缺乏，如VitA、B、C、D与微量元素，铁、锌、镁、铜、磷等缺乏，易发生自发性低血糖，与并发各种感染。实验室检查：血清白蛋白降低最为特征性改变，胰岛素样生长因子I是早期诊断的灵敏可靠指标。血清中各种酶活性均下降，血糖降低。诊断方面主要是依据年龄、喂养史、临床表现、体格检查与必要的实验室检查，对轻症和早期患者还需依靠精确饮食史、定期体格检查和营养评估与实验室指标来确诊，临床分型用体重低下，生长迟缓，消瘦三项，对于营养不良

6、程度判断用轻度（低于体重15-25%），中度（低于体重25-40%），重度（低于体重40%）。治疗原则是，祛除病因，调整饮食，营养支持和积极治疗并发症，营养支持时应从低能量始，根据消化功能和食物耐受情况逐渐增加热量和营养物质供应量。治疗后期要补充维生素与矿物质，同时可应用酶类助消化剂和蛋白同化类固醇制剂等，亦可用中药，推拿等，调理脾胃功能。病例2王某，男，9个月，主因睡眠欠佳易惊两月余就诊。患儿近两月来睡眠不宁，哭闹，易激惹，有惊跳，多汗，大小便正常，食欲正常。5个月后反复腹泻，3次，每次57天，无黄疸病史与特殊服药史。足月顺产，出生体重3.2kg，母乳与牛奶混合喂养，5个月后添加蛋黄和米粉等

7、，现每天喂少量蔬菜汁果汁，5个月前间断服用维生素D制剂，户外活动少。母孕期无疾病史，无双下肢抽搐史。体格检查：T36.8，P116次/分，R28次/分，W8.5kg，H72cm，头围43cm。神清，生长发育正常，体态匀称。皮肤不粗糙，前囟2.5cm2.5cm，枕秃明显，方颅，无特殊面容，未出牙，胸廓无畸形，无郝氏沟，心肺检查无异常，腹部膨隆柔软，肝脏肋下1.5 cm，脾未与，无手镯脚镯征。实验室检查：血常规：WBC10.8109/L，N0.35，L0.63，Hb128g/L；血生化：肝肾功正常，电解质Ca+1.97mmol/L，P-1.0mmol/L，Na+141mmol/L，Cl-105 m

8、mol/L，K+4.1mmol/L，ALP890U/L，X线示：腕骨骨化中心1枚，尺桡骨远端呈毛刷样与杯口样改变，干骺端骨皮质疏松，临时钙化带消失，软骨间隙增宽。初步诊断诊断依据鉴别诊断治疗原则治疗方案病例2答案：维生素D缺乏性佝偻病（激期）初步诊断：维生素D缺乏性佝偻病（激期）诊断依据：7月龄，为好发年龄；临床有哭闹，易激惹，夜惊，多汗等症状；体检有前囟大，枕秃，未出牙；X线示：尺桡骨远端呈毛刷样与杯口样改变，干骺端骨皮质疏松，临时钙化带消失等表现。鉴别诊断：先天性甲状腺功能减低症；软骨发育不良；脑积水；低血磷性抗维生素D佝偻病；远端肾小管酸中毒；维生素D依赖性佝偻病；肾性佝偻病；Fanco

9、ni综合症。治疗原则：采取综合措施，早诊断早预防，控制佝偻病的活动，防止骨骼畸形。提倡母乳喂养，与时添加辅食，多晒太阳，与时补充预防量维生素D400800IU/d。治疗方案：维生素D20006000IU/d,共24周口服后改预防量400800IU/d,治疗量时不宜用鱼肝油,以防VitA中毒；不能口服或有腹泻不易吸收,可给予维生素D1520万IU/月,深部肌肉注射,12月后改口服预防量；补充维生素D时应同时补钙200500mg/d。病例3： 张某，女，3.5月，主因反复抽搐一周入院。第一胎第一产，足月顺产，出生体重3.5kg，生后母乳喂养，至今未添加辅食。近一周反复发作四肢抽动，两眼上翻，每次历

10、时数秒钟至数十秒钟，一日数次，可自行缓解，发作后嬉戏如常，有时憋气，面色发紫。无发热，不吐，近一周大便稀，56次/日。否认有外伤史。未补充过鱼肝油与钙剂，很少晒太阳。体检：T36.3，P112次/分，R28次/分，W6.5kg，H62cm，头围41cm。神清，精神反应好，生长发育正常。皮肤无皮疹，出血点，前囟2.0cm2.0cm，平软，轻度枕秃，无颅骨软化，无特殊面容，面神经征阳性，颈软无抵抗，胸廓无畸形，心率112次/分，律齐有力，双肺呼吸音清晰，腹软，肝肋下1 cm，脾未与，四肢肌张力正常，神经系统未查与阳性体征。初步诊断进一步需做哪些检查鉴别诊断治疗原则治疗方案病例3答案：维生素D缺乏性

11、手足搐搦症初步诊断：维生素D缺乏性手足搐搦症进一步需做：血、尿、便常规；钙磷四项；血糖；血镁；血电解质；左手腕骨平片；头颅平片与CT。鉴别诊断：1.无热惊厥：低血糖症；低镁血症；婴儿痉挛症；原发性甲状旁腺功能减低症；2.颅内感染；3.急性喉炎；4.屏气发作治疗原则：紧急处理惊厥，维持生命体征平稳。控制惊厥，补钙与维生素D治疗。治疗方案：1.止惊：10%水合氯醛0.50.6ml+等量盐水保留灌肠、安定0.10.3mg/kg次或鲁米那钠58mg/kg次，肌肉注射。2.保持呼吸道通畅，吸氧。3.钙剂治疗：10%葡萄糖酸钙12ml/kg+等量葡萄糖缓慢静注，可重复使用，惊厥停止后改口服钙剂。4.对症治

12、疗。5.控制症状后维生素D治疗：维生素D1520万IU/月,深部肌肉注射,12月后改口服预防量。注意先后顺序不能颠倒临床思维：营养性维生素D缺乏症与维生素D中毒VitD缺乏症是指小儿体内VitD不足引起钙磷代谢失常的一种慢性营养性疾病，其临床表现依赖于甲状旁腺功能，如甲状旁腺功能充足，则表现为以骨骼改变为主，特征是在生长的长骨干骺端或骨组织矿化不全或骨质软化症称VitD缺乏性佝偻病，如甲状旁腺功能不足则表现为血钙降低明显出现手足搐搦症。该病多发生在2岁以下婴幼儿。VitD属脂溶性维生素，在体内功能是：促进小肠粘膜细胞合成钙结合蛋白，促进钙磷从肠道吸收，促使骨钙沉积；增加肾小管对钙磷重吸收，特别

13、是磷的重吸收，提高血钙磷浓度，有利于骨的矿化作用；促进成骨细胞增殖和破骨细胞分化，直接影响钙、磷在骨的沉积和重吸收；与甲状旁腺素，降钙素对维持体液和组织的钙、磷内环境起主要作用。VitD缺乏性佝偻病最主要病因是日光照射不足，其次是摄入不足，生长过速，疾病因素与药物影响（尤其抗癫痫药和激素），其临床表现为生长最快部位骨骼改变，肌肉松驰（低血磷所致）与神经兴奋性改变，重症者可伴有消化、心肺功能障碍，并影响动作和智能发育与免疫功能，临床上分初期，激期、恢复期、后遗症期，其中初期以非特异性神经兴奋性增高为主要表现，激期主要表现为骨骼改变和运动功能发育迟缓，实验室检查，血25（OH）D3是早期诊断指标，

14、其次可作钙磷、碱性磷酸酶等生化检查与骨骼X线检查。鉴别诊断应注意与先天性甲状腺功能低下，软骨营养不良，家族性低血磷症，远端肾小管酸中毒，VitD依赖性佝偻病，肾性佝偻病，Fanconi综合征鉴别，治疗上补充VitD制剂，50150ug/d24周改预防量10ug/d，或突击治疗750015000ug/次，肌注23月后改预防量口服，同时补充钙剂，对有后遗症严重者可外科矫形。VitD缺乏性手足搐搦症主要原因是VitD不足时，血钙下降而甲状旁腺不能代偿增加时，血钙不能恢复正常，当Ca1.751.88mmol/l时出现神经肌肉兴奋性增高，出现症状表现为无热惊厥、手足搐搦与喉痉挛，当血钙在1.751.88

15、mmol/l时，可无惊橛表现，表现为隐性症状面神经征、腓反射、陶瑟氏征，该病诊断容易，需与低血糖，低镁，婴儿痉挛症、原发性甲旁减，神经系统感染、急性喉炎等鉴别。治疗上应迅速止惊，吸氧，再补充钙剂静脉给药，惊厥停止后再补充VitD。针对营养性维生素D缺乏症的预防应注意充足的日光照射和富含VitD食物，对生长迅速的婴儿可预防量服用VitD和钙剂，足月儿生后两周开始预防10ug/d至2岁，早产儿、低体重儿可予20ug/d，3个月后改预防量，在夏日日光照射充足户外活动多时可减量或暂停服。在补充VitD时应注意防止VitD中毒，VitD中毒剂量个体差异很大，一般每日5001250ug，或50ug/kg,

16、在服数周或数日即可中毒，临床表现为早期厌食、恶心、烦躁、低热、继之呕吐、腹泻、顽固性便秘，体重下降，其至出现惊厥血压升高、头痛、尿频、夜尿、与脱水酸中毒，肾小管坏死，慢性肾衰等，钙盐沉积于其他组织可引起一系列变化：呼吸道上皮细胞溃疡与钙化，心脑、皮肤等钙化，产生严重不可逆损害，诊断主要依据病史症状辅助检查，以查血钙3mmol/l，尿中出现蛋白，红细胞等，X线示长骨干骺端钙化带增宽，骨皮质增厚，骨硬化，异位组织钙化等确诊，治疗上立即停服VitD，如血钙高限制钙盐摄入，并予速尿，强的松治疗，注意保持水电解质平衡。临床思维:VitA缺乏症与过多症蛋白质能量营养不良，最易合并维生素A缺乏症，VitA在

17、体内主要功能是构成视觉细胞内感光物质；维持全身上皮细胞正常结构和功能；促进生长和骨骼发育；促进生育功能；免疫调节剂；当VitA缺乏时可出现眼部病变；暗适应延长暗视力减退夜盲症泪少眼干干眼病；体征：眼毕脱斑，角膜软化，溃疡穿孔等；皮肤：皮肤干燥脱屑，角化增生似“鸡皮样改变”，毛发干枯指甲脆薄易折断；生长发育障碍；亚临床状态：易反复感染，免疫功能下降，该病诊断依据病史与眼部与皮肤表现，早期诊断可测血浆VitA浓度，视黄醇结合蛋白与暗适应检查，治疗上应祛除病因，治疗并存的营养缺乏症，预富含VitA与胡萝卜素食物，补充VitA轻7500ug15000ug/d，有眼症者VitA7500ug/d，肌注5天

18、改口服VitA1500ug/kg，直至痊愈，夜盲在23天恢复，干眼35天消失，皮肤需23月恢复，眼症者局部可滴消毒鱼肝油，有角膜溃疡者加滴1%阿托品扩瞳以防虹膜脱出粘连。治疗过程中应注意预防vitA过量致中毒，其临床表现分急性和慢性，急性型是婴幼儿一次摄取入Vi+A100000ug即可发生，多在1天内出现，表现为恶心、呕吐、嗜睡、过度兴奋、头痛等颅高压症状，体征：前囟隆起，皮肤红肿脱皮，停药数日症状好转，慢性型指连续摄入过量VitA达数周或数月，表现食欲下降，体重减轻，皮肤干燥、瘙痒、脱屑、毛发干枯、烦躁、骨骼肌肉疼痛，伴局部肿胀，压痛，活动受限，但不红，也可有颅高压，肝大、颅骨软化等，X线可

19、显示长骨皮质增生，骨膜增厚，治疗上立即停用VitA与富含VitA食物，大多1-2周症状好转，骨病变恢复需数月或数年。思考题:1蛋白质-能量营养不良最早出现的症状是A体重不增 B体重下降 C精神委靡 D肌肉松弛 E智力发育迟滞2蛋白质能量营养不良时，皮下脂肪消减的顺序是A四肢、躯干、腹部、臀部、面颊部 B腹部、躯干、臀部、四肢、面颊部 C腹部、躯干、四肢、面颊部、臀部 D躯干、四肢、腹部、躯干、面颊部 E面颊部、腹部、躯干、臀部、四肢3引起婴儿维生素D缺乏性佝偻病的主要原因是A摄人不足 B生长过速 C日照不足 D疾病因素 E母孕期缺乏维生素D4蛋白质-能量营养不良时，最常见的维生素缺乏是A维生素

20、A B维生素B C维生素C D维生素D E维生素E51,25（OH）2D3合成的部位是A皮肤 B骨骼 C肝脏 D肾脏 E肠道6关于维生素D的生理功能，哪项不正确?A促进小肠黏膜对钙磷的吸收 B促进肾近曲小管对钙磷的重吸收 C促进破骨细胞的形成 D抑制旧骨的吸收 E促进骨盐沉积于成骨细胞周围，利于新骨形成7下列维生素D中活性最强的是A维生素D2 B维生素D3 C25（OH）-D3 D1,25（OH2D3 E24,25（OH）2D38佝偻病激期的颅骨改变有 和 。9维生素缺乏性佝偻病，临床表现一般以 出现最早，继而出现 改变，伴有肌肉松弛、生长迟滞、免疫力低下等。10试述婴幼儿营养不良的主要临床特

21、征。思考题答案：1A 2.B 3.C 4.A 5.D 6.D 7.D 8.乒乓颅、方盒样头 9.神经系统症状、骨骼改变10.答：婴幼儿营养不良的主要临床特征是：体重明显减轻，皮下脂肪减少和皮下水肿，常伴有各器官系统的功能紊乱。急性发病者常伴有水、电解质紊乱，慢性者常有多种营养素缺乏。二 新生儿与新生儿疾病病例1患儿，女性，日龄1天，G1P1孕40W，患儿因胎心变慢，立即行剖宫产分娩，出生时羊水3度污染，Apgar评分1分钟2分，皮肤颜色青紫，无肌张力，有心跳，立即气管插管，人工呼吸复苏，Apgar评分5分钟8分，皮肤转红，自主呼吸恢复，肌张力恢复，病情好转，稳定、拔管、因窒息转入新生儿科住院观

22、察。入院查体：T36.5度 P123次/分 R50次/分 W3200g ，精神反应好， 皮肤红润，呼吸稍促，双肺呼吸音清，心率123次/分，律齐，心音有力，未闻与杂音，腹软，肝脾不大，双下肢无浮肿，四肢肌张力正常，原始反射引出正常，吃奶好，吸吮有力，二便正常。最可能的诊断与诊断依据治疗原则病例1答案新生儿重度窒息诊断新生儿重度窒息诊断依据1、足月儿，有胎儿宫内窘迫，羊水3度污染。2、Apgar评分，一分钟2分，5分钟8分。3、经过正规新法复苏效果良好，Apgar评分很快恢复正常，查体无任何系统受累的表现。治疗原则、作好复苏的人员和器械准备工作，必须是有经验的熟悉新法复苏的医务人员在分娩现场。2

23、、新生儿出生后立即正确地评估新生儿并进行正确有效的复苏。3要求复苏人员做到秒秒必争，在20秒内完成气管插管术，同时采取ABCDE方案。 4复苏后注意观察生命体征与多脏器功能损害的监护和治疗，维持内环境稳定，必要时营养支持治疗。病例2男性，生后2天：G1P1孕39+5周，自然分娩，有胎儿宫内窘迫，羊水三度污染，出生时APGAR评分：1分钟2分，5分钟3分，10分钟7分，20分钟9分，出生体重：3500g，生后外院给予口对口人工呼吸，并给予呼三联，心三联等治疗，患儿自主呼吸建立，心跳有力，但处于昏睡状态，精神差，时有惊厥，四肢肌张力差，原始反射引出困难，呼吸困难明显，当地医院给予对症治疗来见缓解，

24、因病情重：转入我院新生儿科治疗。入院查体：T37c P106次/分，W：3350g，面色与全身青紫，精神差，嗜睡状态全身肌张力低下，原始反射引出困难，呼吸急促、困难，吸气呻吟，双肺呼吸音粗，可闻与干湿罗音，心率106次/分 律齐，心音低钝，未闻与杂音，腹软，肝脾不大，四肢活动减少。入院后给予对症治疗，患儿精神差，昏睡状态，吃奶差，吸无力，时有惊厥，呼吸困难等稍有好转，二便正常。最可能的诊断与诊断依据主要的鉴别诊断所需要的进一步检查治疗原则病例2答案新生儿重度窒息;新生儿吸入性肺炎;缺氧缺血性脑病;缺氧性心肌损害诊断1、新生儿重度窒息2、新生儿吸入性肺炎3、缺氧缺血性脑病4、缺氧性心肌损害诊断依

25、据1、足月儿，胎儿宫内窘迫，羊水3度污染。2、Apgar评分，一分钟2分，5分钟3分，10分钟7分，20分钟9分，出生时未进行正规的新法复苏，缺氧时间长。3、生后有神经系统症状与体征：精神差、嗜睡、肌张力减低、原始反射弱、有惊厥，并前囟张力增高，有脑水肿的征象。4、呼吸困难、青紫、双肺干湿罗音。5、心率偏慢、心音低钝。鉴别诊断1、颅内出血：多有产伤史，出生时严重窒息，患儿神经系统症状，体征严重，多数患儿不易救治，以中枢性呼衰为主要表现，脑B超、CT可助鉴别。2、湿肺：多为剖宫产出生儿，出生时有呼吸增快，严重者稍有呼吸困难，紫绀，往往吸氧后均可好转，生后12-24小时症状缓解，罗音消失，胸部X线

26、可鉴别。3、先天性心脏病：多数患儿出生时，往往无窒息病史，不明原因突然心衰，心脏听诊可闻与杂音、心律不齐等，心脏B超可鉴别。进一步检查血常规、肝、肾功，电解质，心肌酶谱、脑B超、CT、胸片、心电图、心脏B超。治疗原则一、 正规新法复苏二、 吸氧、抗炎、对症、保持内环境稳定三、 保持安静、保护心肌治疗、限制液体入量四、对于缺氧缺血性脑病的治疗：（一）三项支持疗法1 维持良好的通气，换气功能，使血气和pH值保持正常范围。2 保证各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持正常范围。3 维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）。（二）三项对症处理1 控制惊厥首选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，静脉缓慢注

27、射或侧管滴入，12小时后给维持量5mg/kg.d2 降低颅内压3 消除脑干症状（三）促进神经细胞代谢药物复方丹参注射液，神经营养因子等，能调节微循环改善脑缺血区血液供给。（四）中重度缺氧缺血性脑病应进行新生儿期后的随访，早期干预和治疗。临床思维 新生儿窒息新生儿窒息是新生儿出生时无呼吸或呼吸抑制者。本质是不能有效进行呼吸,出现缺氧，同时CO2 不能有效呼出导致高碳酸血症，酸中毒。可造成缺氧多脏器功能损害。严重者死亡或有神经系统后遗症。临床表现： 宫内为胎儿缺氧（宫内窒息），表现为胎心，胎动变化，羊水二三度污染，胎儿头皮血气示酸中毒，胎心监护基线平、晚期减速。生后以APGAR评分为诊断指标，要进

28、行分钟和分钟评分，分重度窒息，分轻度窒息。另外，如果缺氧时间过长，各器官受累，还会有各器官受损表现（并发症）。治疗原则为产儿科医师密切合作，新生儿科医师进驻产房和手术室，必须是有经验的熟悉新法复苏的医务人员在分娩现场，作好复苏的人员和器械准备工作，新生儿出生后立即正确地评估新生儿并进行正确有效的复苏。要求复苏人员做到秒秒必争，在20秒内完成气管插管术，同时采取ABCDE方案。正确有效与时的复苏可与时挽救患儿的生命并避免并发症的发生（如病例分析1），预后良好。如果延误复苏或复苏不正规、复苏方法不对，可造成患儿缺氧时间延长，累与各器官功能，造成多系统损害，影响患儿生命与预后（如病例分析2）。病例3

29、男性，生后3天：G2P1孕40+5周，自然分娩，有胎儿宫内窘迫，羊水三度污染，出生时APGAR评分：1分钟1分，5分钟2分，10分钟6分，20分钟8分，出生体重：3800g，生后外院给予吸痰，口对口人工呼吸，剧烈刺激患儿背部与足底，并给予静推呼吸兴奋剂、碱性液等治疗，患儿自主呼吸建立，心跳尚可，但处于昏睡状态，精神差，时有惊厥，四肢肌张力差，原始反射引出困难，当地医院给予对症治疗来见缓解，因病情重：转入我院新生儿科治疗。入院查体：T36.5 P106次/分，W：3550g，面色与全身红润，精神差，嗜睡状态，全身肌张力低下，原始反射引出困难，呼吸平稳，双肺呼吸音清，未闻与干湿罗音，心率106次/

30、分 律齐，心音有力，未闻与杂音，腹软，肝脾不大，四肢活动减少。入院后给予对症治疗，患儿精神差，昏睡状态，吃奶差，吸无力，时有惊厥，二便正常。最可能的诊断与诊断依据主要的鉴别诊断所需要的进一步检查治疗原则病例3答案新生儿重度窒息；缺氧缺血性脑病诊断1、新生儿重度窒息 2、缺氧缺血性脑病诊断依据1、足月儿，有胎儿宫内窘迫，羊水3度污染。2、Apgar评分，1分钟1分，5分钟2分，10分钟6分，20分钟8分，出生时未正规新法复苏，患儿缺氧时间长。3、生后有神经系统症状与特征：精神差、嗜睡、肌张力减低、原始反射弱、有惊厥，并前囟张力增高，有脑水肿的征象。4、无其他颅内先天性疾病与感染的征象。鉴别诊断颅

31、内出血：多有产伤史，出生时严重窒息，患儿神经系统症状，体征严重，多数患儿不易救治，以中枢性呼衰为主要表现，脑B超、CT可助鉴别。进一步检查：血常规、肝、肾功，电解质，心肌酶谱、脑B超、脑CT、脑电图。治病原则（一）三项支持疗法1 维持良好的通气，换气功能，使血气和pH值保持正常范围。2 保证各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持正常范围。3 维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）。（二）三项对症处理1 控制惊厥首选苯巴比妥，负荷量为20mg/kg，静脉缓慢注射或侧管滴入，12小时后给维持量5mg/kg.d2 降低颅内压3 消除脑干症状（三）促进神经细胞代谢药物：复方丹参注射液 神经营养因子等

32、，能调节微循环 改善脑缺血区血液供给。（四）中重度缺氧缺血性脑病应进行新生儿期后的随访，早期干预和治疗。临床思维：缺氧缺血性脑病由于各种围生期（孕28w40w）因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤，称之为缺氧缺血性脑病。临床上最常见的原因为胎儿宫内窘迫，新生儿出生时窒息。诊断依据有四条：、有严重的胎儿宫内窘迫的原因和病史。、有出生时与生后的重度窒息，并持续分钟以上。、有生后神经系统阳性的症状和体征。、排除先天性颅内病变和感染以与电解质紊乱所致的神经系统症状。临床上必须有以上条中的条，待病情允许时可以进行脑超、脑、脑核磁等辅助检查，但辅助检查只是帮助判断病情轻重和疗程以与预

33、后的有效方法而不是确诊依据，确诊必须靠临床上以上条。治疗上三天内以纠正缺氧、维持内环境稳定为主；同时控制脑水肿、惊厥与脑干症状。例如维持良好的通气，换气功能，使血气和pH值保持正常范围；保证各脏器足够的血液灌流，使心率和血压保持正常范围；维持血糖在正常高值（5.0mmol/L）等非常关键。24小时后可以用神经营养因子等治疗。但要强调的是新生儿期后的随访与干预治疗非常重要，和患儿的预后有非常密切的关系。病例4患儿，男，6天，汉族。因“生后面色发绀4天，反应差、拒乳2天”入院。患儿系第一胎第一产，孕39周，胎膜早破24小时，剖宫产娩出，出生体重3800g，出生时Apgar评分1分钟9分（肤色扣1分

34、），5分钟9分，羊水0污染，患儿生后面色发绀，3小后开奶，哺乳欠佳，分娩医院给予吸氧，静点“青霉素”治疗，效果不佳，生后2天出现拒乳，反应差。病程中无发热、抽搐，大便为墨绿色胎便，小便量少。查体：T 不升，P 130次/分，R 40次/分W 3500g。一般状态差，发育中等，全身皮肤黄染，无出血点。前囟平软，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，球结膜无水肿与充血，口周明显发绀。颈软，无抵抗。听诊双肺呼吸音粗，可闻与细湿性罗音。心音有力，心率130次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻与杂音。腹部平坦，触之软，肝于右肋下2.0cm，剑下3.0cm，脾左肋下2.0cm，可触与，肝脾质地稍硬，肾脏未触与，肠鸣音

35、正常。四肢凉，四肢肌张力减低。原始反射未引出。辅助检查：血常规：RBC 3.91012/L，Hb 168g/L，WBC 6.5109/L，N：0.65，St：0.05，L：0.30。该患儿诊断什么病？应进一步完善那些检查？如何治疗？病例4答案新生儿败血症、新生儿肺炎诊断：新生儿败血症、新生儿肺炎诊断依据：患儿因“生后面色发绀4天，反应差、拒乳2天”入院。有胎膜早破24小时，羊水0污染，生后2天出现拒乳，反应差。查体：T 不升，全身皮肤黄染，口周明显发绀。听诊双肺呼吸音粗，可闻与细湿性罗音。肝脾肿大。四肢凉，四肢肌张力减低。原始反射未引出。辅助检查：血常规：RBC 3.91012/L，Hb 16

36、8g/L，WBC 6.5109/L，N：0.65，St：0.05，L：0.30。进一步完善血培养、肝肾功能、电解质、CRP、血沉、血气分析、胸片等检查。治疗：抗生素治疗，静脉联合应用抗生素，病原菌未明确前给予两种抗生素联合使用，待血培养与药敏试验检查结果回报后调整抗生素用药。处理并发症：纠正酸中毒与低氧血症；给予多巴胺改善微循环；支持疗法：注意保暖，供给足够热卡和液体，维持血糖和电解质在正常水平。免疫疗法：静点免疫球蛋白，每日300500mg/kg，35天。病例5患儿，男，14天，汉族。因“拒乳，反应差4天，抽搐一次”入院，患儿为足月顺产第一胎，胎龄38周，出生时无窒息，出生体重3500g，生

37、后7天脐带脱落，局部有少许黄色分泌物，生后第10天发现患儿拒乳，反应差，体重不增，大便次数23次/日增至56次/日，有酸臭味，未就诊治疗，今日出现抽搐一次，表现为双眼凝视，四肢强直，尿与睡眠尚正常，病程中无发热与喷射性呕吐。体格检查：T 37.8，P 120次/分，R 40次/分W 3500g。一般状态差，发育中等，皮肤稍干燥，面部与躯干皮肤轻度黄染，全身皮肤无出血点。前囟饱满，双眼凝视，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，球结膜水肿，口周稍发绀。颈软，无抵抗。听诊双肺呼吸音清，未闻与干湿性罗音。心音有力，心率120次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻与杂音。腹部稍膨隆，触之软，肝于右肋下2.0cm，剑

38、下3.0cm，脾左肋下2.0cm，可触与，肝脾质地稍硬，肾脏未触与，肠鸣音正常。四肢肌张力增高。原始反射未引出。辅助检查：血常规：RBC 3.91012/L，Hb 160g/L，WBC 5.0109/L，N：0.64，St：0.01，L：0.35。尿常规正常。便常规：白细胞2-3/Hp。血清总胆红素10mg/dL（171umol/L），间接胆红素6mg/dL（137umol/L），直接胆红素：2mg/dL（34umol/L），CRP10mg，血沉25mm/h。该患儿诊断什么病？还应该完善那些检查？如何治疗？病例5答案新生儿败血症、化脓性脑膜炎诊断：新生儿败血症、化脓性脑膜炎诊断依据：根据病史，

39、患儿因“拒乳，反应差4天”入院，脐带脱落部有少许黄色分泌物，3天后出现拒乳，反应差，伴体重不增。入院当日出现抽搐。查体：一般状态差，皮肤黄染。前囟饱满，双眼凝视，双侧瞳孔等大等圆，对光反射迟钝，球结膜水肿，口周稍发绀。肝脾肿大。四肢肌张力增高。原始反射未引出。辅助检查：血常规： WBC 5.0109/L，N：0.64，St：0.01，L：0.35。血清总胆红素10mg/dL（171umol/L），间接胆红素6mg/dL（137umol/L），直接胆红素：2mg/dL（34umol/L），CRP10mg，血沉25mm/h。进一步完善血培养、脑脊液检查、血气分析与胸片检查治疗措施抗生素治疗，静脉联

40、合应用抗生素，病原菌未明确前给予两种抗生素联合使用，待血培养与药敏试验检查结果回报后调整抗生素用药。处理并发症：清除感染灶；纠正酸中毒与低氧血症；给予多巴胺改善微循环；静推20%甘露醇减轻脑水肿。支持疗法：注意保暖，供给足够热卡和液体，维持血糖和电解质在正常水平。免疫疗法：静点免疫球蛋白，每日300500mg/kg，35天。临床思维：新生儿败血症新生儿败血症是制病原体侵入新生儿血液循环，并在其中生长、繁殖、产生毒素而造成的全身反应。病因：最常见的病原菌为革兰阴性杆菌（尤其是大肠杆菌）和-溶血性链球菌，其他常见病原体有金黄色葡萄球菌、单核细胞增生李氏均、肠球菌和表皮葡萄球菌。早期细菌性败血症常由

41、宫内感染（上行性）或经产道（下行性）。晚期细菌性败血症常与脑脊液或其他部位感染有关。临床表现：一般状况差：拒乳、反应差、发热或体温不升；可有消化道症状：如呕吐、消化不良，便有酸臭味、腹胀等；体征：皮肤出血点、黄疸、肝脾肿大而硬。如合并化脓性脑膜炎患儿一般状况恶化，反应淡漠、抽搐，但颅高压症不明显，脑膜刺激征常阴性，确诊需检查脑脊液。辅助检查：外周血中白细胞总数降低与中性粒细胞较正常增高；血清胆红素检测为直胆和间胆均升高；CRP阳性和血沉增快；细菌培养阳性（确诊依据）。如合并化脓性脑膜炎脑脊液检查为化脓性改变。鉴别诊断：宫内TORCH感染常侵犯肝脏与各器官系统的单核吞噬细胞系统，如巨细胞病毒、弓

42、形体等感染患儿生后亦表现为拒乳、哭声小，一般状况差，肝脾肿大，也可有肺、肾和神经系统受累。临床诊断常需做特异性抗体检测。如有黄疸者尚须与溶血病、母乳性黄疸，甚至生理性黄疸相鉴别。体重不增与体温不稳定须与早产儿生活能力弱、喂养困难等情况相鉴别。治疗和预防：针对可疑病原菌早期应用抗生素。早期败血症通常由B组-溶血性链球菌和革兰阴性杆菌引起，抗生素应为氨苄青霉素加第三代头孢类。晚期感染除有上述感染外，还应注意葡萄球菌，抗生素疗程要长，通常10-14天，如合并脑膜炎者至少三周。近几年新生儿细菌感染的预防措施迅速发展，分娩时应用氨苄青霉素和青霉素对有高危因素（如早产、胎膜早破时间长或母亲发热）孕母进行治

43、疗可有效阻止B组链球菌的传播。静脉注射丙种球蛋白可极大降低高危早产儿败血症的发病率。病例6患儿之女，女性，日龄2天，G1P1孕34W，以“提前6周娩出、反复四肢的抽动5次”为主诉入院，患儿因母亲妊娠高血压综合症，行剖宫产娩出，出生时羊水清，Apgar评分1分钟8分，皮肤颜色扣1分，肌张力扣1分， Apgar评分5分钟9分，皮肤转红，肌张力扣1分，生后2小时开奶，哺乳良好，第2天无明显诱因出现四肢的抽动，呈滑船样动作，持续510秒，肌张力稍高，自行缓解，反复发作5次，无青紫、无尖叫与皮肤出血点，以“早产儿；惊厥待查”收住新生儿科住院观察。入院查体：T36.5度 P123次/分 R50次/分 W2

44、000g ，精神反应欠佳，早产儿外貌， 皮肤红润，呼吸平稳，双肺呼吸音清，心率123次/分，律齐，心音有力，未闻与杂音，腹软，肝脾不大，双下肢无浮肿，四肢肌张力稍低，原始反射引出不完整，吃奶好，吸吮有力，二便正常。辅助检查：血钙1.6mmol/L；血糖4.2 mmol/L，头颅B超：未见明显异常。最可能的诊断与诊断依据治疗原则预后病例6答案新生儿低钙血症诊断：新生儿低钙血症诊断依据1、患儿系春季出生的早产儿。2、具有低钙的症状与体征,有四肢呈滑船样动作。3、血钙1.6mmol/L 。治疗原则、出现惊厥或其它明显神经肌肉兴奋症状时,应静脉补充钙剂。可用10%葡萄糖酸钙每次2ml/mg,以5%葡萄

45、糖液稀释一倍缓慢静注,以免注入过快引起循环衰竭和呕吐等反应.必要时可间隔6-8小时再给药一次.2、注意心律保持在80次以上,应避免药液溢至血管外引起组织坏死。3惊厥停止后改为口服钙维持。4有甲状旁腺功能不全时,须长期口服补钙,同时用VitD或二氢速变固醇.5.低钙血症同时伴有低镁血症,单纯补钙,惊厥不易控制,甚至反使血镁更低,此时,应用镁盐治疗,不仅可使血镁浓度上升,而且使血钙也恢复正常。预后 低钙血症在发作直接威胁婴儿生命,当喉痉孪与呼吸暂停出现应急救, 低钙血症很少引起中枢神经系统器质性疾病.临床思维：新生儿低钙血症血液中总钙的正常浓度是2.5mmol/L(10mg/dl)，当血钙总量低于

46、1.752mmol/L(7.08.0mg/dl)或游离钙低于0.9mmol/L(3.5mg/dl)时称低钙血症(hypocalcemia)，是新生儿惊厥的重要原因之一。病因和发病机制：(一) 早期低血钙 发生在出生48小时内，常见于：低体重儿，各种难产儿和颅内出血、窒息、RDS、败血症、低血糖等症患儿；或在应用碱性液纠正酸中毒后；或孕妇患有糖尿病、妊娠高血压综合征、产前出血、饮食中钙与维生素D不足和甲状旁腺功能亢进等情况者，其新生儿容易发生低血钙。(二) 晚期低血钙 指出生48小时后发生的低血钙，多为足月儿。主要发生于人工喂养儿，牛乳中钙/磷比例低(人乳钙/磷比例为2.25/1；牛乳为1.35

47、/1)，不利于钙的吸收。此外，母妊娠时维生素D摄人不足、用碳酸氢钠治疗新生儿代谢性酸中毒、或换血时用枸橼酸钠做抗凝剂等均可使游离钙降低。临床表现：症状轻重不一。主要是神经、肌肉的兴奋性增高，呈现惊跳、手足搦搐、震颤、惊厥等。新生儿抽搐发作时常伴有不同程度的呼吸改变、心率增快和发绀；或因胃肠平滑肌痉挛引起严重呕吐、便血等胃肠症状；最严重的症状是喉痉挛和呼吸暂停。早产儿在出生后较早即出现血钙降低，其降低程度一般与胎龄成反比，但常缺乏体征，这与早产儿血浆蛋白低下、常伴有酸中毒、血清游离钙与总钙比值相对较高等因素有关。发作间期一般情况良好，但肌张力稍高，腱反射增强，踝阵挛可呈阳性。生后早期发病者血钙低，血磷正常或升高，可伴低血糖；晚期发病者血钙低，血磷高。诊断：婴幼儿无热惊厥，反复发