医学微生物细菌部分复习要点总结(13页).doc

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1、-细菌的遗传与变异一 常见细菌的变异现象细菌的形态结构、新陈代谢、致病性、免疫性和对药物的敏感性等性状在子代与亲代之间以及子代与子代之间出现差异则称为变异。变异可使细菌产生变种和新种，利于物种的发展和进化。细菌的变异有遗传性变异和非遗传性变异。遗传型变异（基因型变异）由细菌遗传物质结构发生改变引起的变异，新获得的性状可稳定地传给后代；非遗传型变异（表型变异）由于外界环境条件的作用引起的变异，遗传物质的结构未改变。1形态结构的变异；L型 H-O变异 失去荚膜2毒力变异； 毒力的增强与减弱3耐药性变异；4菌落变异；S-R变异（失去了LPS的特异性寡糖重复单位）往往伴随着其他重要特性的改变，包括毒力

2、的丧失和抗原构造的改变5抗原性变异二 转位因子及其主要特性转座因子是一类不依赖与同源性重组可以在细菌的基因组（染色体，质粒，噬菌体）中从一个位置转移到另一个位置上独特的DNA片段（跳跃基因，移动基因）。转位因子能引起插入突变、基因重排或插入位点附近基因表达的改变 。 1. 插入序列（IS）是最小的转位因子，长度不超过2kb，不携带任何已知与插入功能无关的基因区域，往往是插入后与插入点附近的序列共同起作用。序列的中间编码转座酶，两端具有长度不一的反向重复序列（IR）。IS可以独立的作为细菌基因组的正常组成陈分，也可成为转座子的一部分，可以有多个拷贝。 转座子（Tn）Tn是一类除了携带与转位有关的

3、基因外，还携带有其他基因的转位因子. 复合转座子:由2个同样的IS连接在抗性基因的两侧,呈正向或反向排列.其中IS可以带动整个Tn的转座，也可以单独进行转座。复杂转座子：与复合型转座子不同，两端没有IS序列，统称为TnA转座子。 Mu噬菌体是一些具有转位作用的溶原性噬菌体三 基因转移与重组的五种方法1转化；受体菌直接摄取供体菌DNA获得新的遗传性状的过程称为转化。受体菌只有处于感受态时，才能摄取转化因子。这一过程的实现主要与细胞膜相关的DNA结合蛋白，一种细胞壁自溶素和各种核酸酶。过程包括吸附，进入，解链，重组等（p45），G+单链被摄入，G-双链被摄入。2接合；细菌通过性菌毛相互连接沟通，将

4、遗传物质（质粒或染色体DNA）从供体菌转移给受体菌的过程。包括F质粒的结合，R质粒的结合以及诱动传递。雄性菌（F+）的F质粒一染色体外质粒DNA的形式存在，有性菌毛；Hfr的F质粒整合到细菌的染色体上；雌性菌（F-）无F质粒，作为受体菌。3转导；以噬菌体为媒介，将供体菌的一段 DNA片段转移到受体菌内，使受体菌获得新的遗传性状的过程。 普遍性转导；借助于前噬菌体的装配错误而携带供体菌的DNA，供体菌的染色体或质粒的任何DNA片段都有可能被转导。转导过程包括基因转移和基因重组。根据是否与受体菌的染色体重组分为完全转导和流产转导。 局限性转导只能将前噬菌体两旁附近的基因转移到受体菌。区别要点普遍性

5、转导局限性转导基因转导发生的时期裂解期溶原期转导的遗传物质供体菌染色体DNA任何部位或质粒噬菌体DNA及前噬菌体两旁的基因转导的后果完全转导或流产转导受体菌获得供体菌DNA特定部位的遗传特性转导频率受体菌的10-7转导频率较普遍转导增加1000倍(10-4)4溶原性转换；溶原性转换是当噬菌体感染细菌时，宿主菌染色体中获得了噬菌体的DNA片段，使其成为溶原状态时而致细菌获得新的性状5原生质体融合；是将两种不同的细菌经溶菌酶或青霉素等处理，失去细胞壁成为原生质体后进行彼此融合的过程四 毒性噬菌体的增殖和溶菌过程1吸附 是噬菌体与细菌表面受体特异性结合的过程2穿入 尾丝在细菌细胞壁上溶一小孔使其尾髓

6、插入，然后通过尾鞘的收缩，将头部的DNA注入细菌体内，而蛋白质外壳则留在菌细胞外3生物合成 早期转录产生早期蛋白质（核酸复制所需酶类），并合成子代核酸，晚期转录产生噬菌体的结构蛋白4成熟与释放 蛋白质和核酸合成后，在细胞质内按一定程序装配成成熟的噬菌体。当子代达一定数目后，菌细胞突然裂解，释放出大量成熟的新噬菌体五 温和噬菌体对宿主菌的作用温和噬菌体感染细菌后不增值，核酸整合到细菌染色体上形成前噬菌体，随细菌染色体的复制而复制，并随细菌的分裂而分配到子代细菌中。经某些诱导或自发情况下，前噬菌体可以脱离细菌染色体，进入溶菌性周期而导致细菌裂解，产生新的成熟噬菌体。溶原性细菌可以被其他噬菌体感染，

7、但是对本身产生的噬菌体或者密切相关的噬菌体具有免疫性。，球菌一 致病性葡萄球菌的致病物质及所致疾病n 酶u 凝固酶、纤维蛋白溶酶、耐热核酸酶、透明质酸酶、脂酶等n 毒素u a、b、g、d、e 溶血素，杀白细胞素，肠毒素，表皮剥脱毒素，毒性休克综合征毒素-1等n 表面结构u 粘附素、荚膜、胞壁肽聚糖等疾病n 1. 侵袭性疾病主要引起化脓性炎症包括局部组织，内脏器官和全身性化脓感染，局部的有疖，痈，甲沟炎，麦粒肿，伤口化脓等，内脏器官有肺炎，中耳炎，脑膜炎，心包炎等，全身感染如败血症，脓毒血症。 2. 毒素性疾病 由外毒素引起 食物中毒呕吐症状突出假膜性肠炎菌群失调性肠炎 腹泻症状突出烫伤样皮肤综

8、合征毒性休克综合征二 A群链球菌的主要致病物质及所致疾病致病物质 1脂磷壁酸（LTA） 围绕在M蛋白外层，与M蛋白共同构成A族链球菌的菌毛结构，介导链球菌对宿主细胞的粘附 2。M蛋白 主要的毒力因子，有抗吞噬和抵抗吞噬细胞内的杀菌作用，可诱发机体的变态反应，与某些超敏反应疾病有关 3。透明质酸酶 分解细胞间质的透明质酸，使病菌易在组织中扩散 4。链激酶SK 使血液中纤维蛋白酶原变成纤维蛋白酶，有利于病菌在组织中扩散 5.。链道酶SD 降解脓液中粘稠的DNA，使脓液稀薄，有利于细菌的扩散 6。链球菌溶血素 SLO对O2敏感 SLS对O2稳定 7。致热外毒素疾病n 化脓性n 局部皮肤和皮下组织感染

9、：丹毒、淋巴管炎、淋巴结炎、蜂窝组织炎、痈、脓疱疮等 n 其他系统感染： 扁桃体炎、咽炎等n 毒素性n 猩红热n 链球菌毒性休克综合征 n 超敏反应性n 风湿热n 急性肾小球肾炎三 肺炎链球菌与甲型溶血性链球菌的异同以及鉴别方法 1.。胆汁溶菌试验 将动物新鲜胆汁或10去氧胆酸钠等加至菌液中,在室温或37510分钟后，细菌溶解，菌液变清，此称为胆汁溶菌试验。甲型溶血性链球菌无自溶酶，故不被溶解，菌液仍混浊 2.。菊糖发酵试验 肺炎球菌可发酵菊糖，链球菌一般不分解菊糖 3.。奥普托辛（Optochin敏感实验）将待试菌涂布于血琼脂平板表面，直径6 mm无菌滤纸园片在1：2000 optochin

10、溶液中浸湿，滤纸园片置于平板涂菌处，37 48h。观察抑菌圈大小，直径在20mm以上-肺炎链球菌，直径小于12mm-甲型溶血性链球菌 4.。动物试验 有毒力的肺炎链球菌注入小鼠腹腔内，一般24h内死亡，甲型溶血性链球菌感染的小鼠一般不死亡。四 脑膜炎奈瑟菌传染方式、致病物质n 致病物质n 侵袭力：荚膜和菌毛n 毒素：内毒素n IgA1蛋白酶空气 飞沫传播流脑 起病急 发烧至39度以上 头痛寒战 喷射性呕吐 皮肤上起红斑样皮疹 肠杆菌属一 肠道杆菌的共同特点1、相似的形态染色：革兰阴性杆菌，无芽胞，多数有周身鞭毛（除志贺菌外），致病菌多有菌毛,某些菌有荚膜样物质2、简单的培养条件：营养要求不高，

11、能在普通培养基上生长，兼性厌氧或需氧3、活泼的生化反应，分解多种糖类和蛋白质。乳糖发酵试验初步鉴别肠道致病菌和肠道非致病菌，肠道致病菌多数不发酵乳糖，非致病菌多数发酵乳糖4、抗原构造复杂 菌体抗原（抗原）：位于层，属、种特异性，失去后产生变异。 刺激机体产生IgM抗体 鞭毛抗原（抗原）：位于鞭毛蛋白，失去后运动消失，外露（变异）。刺激机体产生IgG抗体。 荚膜抗原（抗原）：位于抗原外围，阻止凝集。5、抵抗力 不强，无芽胞， 60 30 min可杀死6、易变异二 引起人类腹泻的致病性大肠埃希菌及其机制（1）肠产毒型大肠埃希菌ETEC 致病物质：定植因子、肠毒素 不耐热肠毒素（ LT） 激活腺苷环

12、化酶 胞内AMPcAMP water/ions分泌 耐热肠毒素 （ST） 激活鸟苷环化酶 胞内GMP cGMP uptake water/ions(2) 肠侵袭型大肠埃希菌EIEC 不产生肠毒素，侵袭结肠粘膜上皮细胞并在其中生长繁殖 内毒素：破坏细胞形成炎症、溃疡EIEC无动力，生化反应、抗原结构近似志贺菌(3) 肠致病型大肠埃希菌EPEC不产生肠毒素和其他毒素，无侵袭力通过黏附微绒毛，破坏刷状缘，微绒毛萎缩而导致腹泻有局限性粘附和弥散性粘附(4) 肠出血型大肠埃希菌，EHEC为出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征的病原体致病物质是菌毛和毒素： 菌毛介导细菌与宿主细胞结合； Vero 毒素（亦称志贺

13、样毒素）引起血性腹泻(5) 肠集聚型大肠埃希菌EAEC 不侵袭细胞，通过菌毛粘附于肠粘膜上皮细胞，在细胞表面聚集，形成砖状排列并产生毒素，肠集聚耐热毒素,导致大量液体分泌三 志贺菌的致病物质及其作用1、侵袭力菌毛有利于菌粘附至肠粘膜几种质粒蛋白（IpAD）使侵入肠粘膜上皮细胞并在邻近细胞扩散2、毒素内毒素；作用于肠壁通透性增加，促进吸收，引起一系列中毒症状 破坏粘膜，形成炎症、溃疡、黏液脓血便 作用于肠壁植物神经外毒素（志贺毒素）；与内毒素协同作用，加重局部和全身症状 神经毒素 细胞毒素 肠毒素四 沙门菌的致病性1、致病物质： 侵袭力：有Vi抗原的沙门菌具有侵袭力 毒 素：内毒素-体温升高、W

14、BC下降，中毒性症状 肠毒素-类似ETEC产生的肠毒素2、所致疾病： （1）肠热症（伤寒、副伤寒） （2）胃肠炎（食物中毒）（3）败血症五 肥达试验的基本原理和结果分析 1原理：用已知伤寒、副伤寒抗原，测病人血清中相应抗体的定量凝集试验 2用途：辅助诊断伤寒、副伤寒（肠热症） 3正常值： 诊断伤寒：O凝集效价1:80；H凝集效价1:160, 诊断副伤寒：H凝集效价1:80才有诊断价值 4动态观察：抗体效价随病程延长而递增或恢复期比早期高4倍以上有诊断价值 5.。O与H抗体的诊断意义： O，H-肠热症（伤寒或副伤寒）的可能性大 O，H-患病的可能性小 O不高，H-预防接种或非特异性回忆反应所致

15、O，H不高-感染早期或与伤寒沙门菌O抗原有交叉反应的其他沙门菌感染 早期使用抗生素治疗或患者免疫功能低下者，肥达试验(-)弧菌属一 霍乱弧菌的几种传播方式 鞭毛运动-有助于细菌穿过肠粘膜表面粘液层而接近肠壁上皮细胞 普通菌毛-是细菌定居于小肠所必须的因子 脂多糖、外膜蛋白-负责与宿主细胞接触与粘附粘液素酶等-穿过粘液层经水传播；洪涝灾害易造成霍乱发生与流行经食物传播；以食物作为载体，由于食物有高强度的缓冲能力，感染量可减少经生活接触传播经苍蝇传播战争也往往使霍乱肆虐二 霍乱肠毒素的化学组成及致病机制化学组成；一个A亚单位和五个相同的B亚单位构成的热不稳定多聚体蛋白。分别有ctxA和ctxB结构

16、基因编码。致病机制；B亚单位与小肠粘膜上皮细胞受体（神经节苷脂GM1）结合，介导A亚单位进入细胞。A亚单位在发挥作用之前，需经蛋白酶裂解成A1和A2两条多肽。A1作为腺苷二磷酸核糖基转移酶可以使NAD（辅酶I）的腺苷二磷酸核糖转移到G蛋白上，形成Gs，使ATP转变成cAMP, cAMP水平升高，细胞主动分泌Na+、K+、HCO3和水，肠腔大量积液，导致严重的腹泻与呕吐空肠弯曲菌和幽门螺杆菌幽门螺杆菌的生物学特性u G-, 0.51.0 umu 弧形、 S型或海鸥状u 在胃粘膜粘液层中常呈鱼群样排列u 螺旋状弯曲，在胃粘膜环境中，具有典型的形态，在陈旧培养物中，可呈圆球状u 菌体一端有多根带鞘鞭

17、毛u 菌落：细小、针尖、半透明u 微需氧，在5O2、10C02、85N2的中生长良好u 最适温度为37, 25不生长，42少数生长，此与弯曲菌属不同u 营养要求高，需动物血液或血清u 过氧化氢酶和氧化酶阳性u 尿素酶丰富，是区别于其他弯曲菌的主要依据之一分枝杆菌属一 结核分枝杆菌主要生物学性状（一）形态与染色 细长略带弯曲，分枝状排列或聚集成团 细胞壁脂质含量较高，一般染色不易着色 抗酸染色阳性,染色后菌体呈红色杆状，单个散在或呈“人、V、T、Y”形排列 L型-Much颗粒（G+） （二） 培养特性 专性需氧；液体培基表面生长成菌膜 生长缓慢；18h分裂1次，在固体培养基上25w才出现肉眼可见

18、的菌落 营养要求高；必须在含血清、卵黄、马铃薯、甘油以及含某些无机盐类的特殊培养基（罗氏）上才能生长良好（三） 生化反应 不发酵糖类 热触酶试验对区别结核分枝杆菌与非结核分枝杆菌有重要意义 结核分枝杆菌大多数触酶试验阳性，而热触酶试验阴性 非结核分枝杆菌则大多数两种试验均阳性（四） 抵抗力耐干燥，耐酸碱，耐染料对湿热，酒精，紫外线，抗痨药物敏感（五）变异性 结核分枝杆菌可发生形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性等变异二 结核分枝杆菌致病物质及致病机制 不产生内、外毒素、侵袭性酶类，致病性可能由于：细菌在组织细胞内大量繁殖引起的炎症，菌体成分和代谢物质的毒性，机体对菌体成分产生的免疫损伤。致病物质

19、1.。脂质；脂质占菌体干的2040%，占胞壁干重的60% 索状因子；由分枝菌酸和海藻糖结合的一种糖脂。若将其从细菌中提出，则细菌丧失毒力。能使结核分枝杆菌在液体培养基中相互粘连平行排列呈蜿蜒索状排列；能破坏细胞线粒体膜，影响细胞呼吸；抑制白细胞游走和引起慢性肉芽肿。 磷脂；促使单核细胞增生，引起结核结节、干酪样坏死 硫酸脑苷脂；在结核杆菌有毒株胞壁中含有 ；抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体的结合，使细菌能在吞噬细胞中长期存活 蜡质D；肽糖脂和分枝菌酸的复合物；具有佐剂作用，可激发机体产生迟发型超敏反应2. 蛋白质；引起组织坏死和全身中毒症状，在形成结核结节中发挥一定作用 结核菌素：有抗原性，诱发机

20、体产生抗体，但无保护作用，与蜡质D一起注入体内引起变态反应 分枝杆菌生长素： 将环境中的铁转运到菌体内，与宿主机体竞争铁3.多糖 常与类脂结合存在于胞壁中 可使中性粒细胞增多，引起局部病灶的细胞侵润破伤风梭菌的致病条件和致病机制致病条件l 该菌无侵袭力，仅在局部繁殖，其致病作用完全有赖于病菌所产生的毒素l 伤口需形成厌氧微环境致病机制对氧敏感的破伤风溶血毒素质粒编码的破伤风痉挛毒素，主要致病物质，属神经毒，毒性极强，为蛋白质，不耐热；可被蛋白酶破坏。破伤风痉挛毒素被释出菌体时，被裂解成A链和B链，由二硫键连接，B链是与神经节苷脂结合的单位，A链则具有毒性作用l 与神经系统的结合 重链羧基端识别

21、神经肌肉结点处运动神经元上的受体并与之结合，促使毒素进入细胞内形成小泡l 内在化作用 小泡从外周神经末稍沿神经轴突逆行向上，到达运动神经元胞体，通过跨突触运动，小泡从运动神经元进入传入神经末梢，从而进入中枢神经系统l 膜的转位 通过重链N端的介导产生膜的转位使轻链进入胞质溶胶l 胞质溶胶中轻链发挥作用 轻链发挥毒性作用，阻止抑制性神经介质-氨基丁酸、甘氨酸的释放，使肌肉活动的兴奋与抑制失调，造成麻痹性痉挛作用特点l 毒素对脑干神经和脊髓前角神经细胞有高度的亲和力l 毒素与中枢神经组织结合非常牢固，一旦结合即非抗毒素所能中和l 毒素与受体的结合是不可逆的，疾病的康复依赖于新的神经末稍的再生白喉棒

22、状杆菌的致病物质及所致疾病的特点致病物质-白喉毒素，棒状杆菌噬菌体带有编码外毒素的tox基因,在溶原阶段基因整合到染色体上即可产生n B亚单位有结合和转位功能n A亚单位上有1个催化区n 作用靶：心肌和神经细胞索状因子，细胞表面的毒性糖脂，破坏细胞的线粒体，干扰细胞呼吸和磷酸化K抗原，细胞壁表面的不耐热糖蛋白，抗吞噬作用，有利于定植。作用机制n 结合与吞入，介导，释放，发挥毒性作用，细胞死亡B片段首先与宿主细胞受体结合，并经过B片段转位区的介导，使A片段释放到宿主的胞质内，A进入后，可是辅酶I的腺苷二磷酸核糖基与肽链合成所必须的EF-2结合，使其失活，阻断蛋白质合成，引起细胞障碍。 -第 13 页-