家畜病理学课件1.docx

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1、第一章 疾病概论一、疾病的概念 二、疾病发生的原因一、疾病的概念疾病：是指宠物机体在致病因素作用下发生的损伤和抗损伤的复杂斗争过程。1疾病是一定病因条件下，作用于机体的结果，就是说，任何疾病都有它的原因，没有原因的疾病是不存在的。 2机体在生命活动过程中，在中枢神经的统一调节下，保持协一致，维持着正常生命过程，如果环境变化过于剧烈，超出机体一定的生理防御范围，或者机体的抵抗力降低，不能适应外界环境的变化，则机体与外界环境的平衡失调，这样机体就由健康转化为疾病。如：宠物患感冒的发病过程。 3、疾病在其整个过程，贯穿着损伤和抗损伤的复斗争过程。二、疾病发生的原因疾病发生的原因简病因，又称致病因素。

2、它主要分为外因和内因。（一）、外界致病因素外界环境中各种致病因素对机体的作用，称为疾病的外因。疾病的外因主要有以下几种：1、生物性因素：是最长见的致病因素，包括各种病原微生物和寄生虫。 2、化学因素（1）、外源性中毒（2）、内源性毒 3、物理因素 （1）、温度因素 高温如烧伤；低温如冻伤。 （2）、光和放射能的致病作用（3）、电流的致病作用（4）、机械性因素 如各种外伤等。 4、营养性因素 （二）、机体的内部因素 1、防御功能及免疫功能降低 2、营养状况 如营养性不良引发的一些疾病。 3、种属因素 如马不得猪瘟；鸡不得碳疽等。 4、遗传因素 如猪、牛先天性卟啉血症等遗传疾病。 5、年龄与性别

3、如幼畜易患肠道性疾病；老龄宠物易患神经性障碍疾病。如牛鸡的白血病，通常雌性动物易患。 （三）、自然环境及社会制度对疾病发生的影响 自然环境是指各种气候、季节、地理区域等环境状况。如寒冷的冻天易发呼吸道疾病等。第二章局部血液循环障碍 一、充血 第二章局部血液循环障碍 宠物的血液循环是维持宠物生命活动的重要保证。由于心脏、血管系统的损伤，血液性状和血流动力学的改变而导致血液循环障碍，引起机体物质代谢紊乱和营养失调，甚至使某些器官形态改变。 血液循环障碍主要有：全身血液循障碍和局部血液循障碍两种。 局部血液循障碍主要表现为组织器官的充血、出血、贫血、血栓形成、栓塞和梗死。 充血：局部组织器官的血管内

4、血液含量比正常多的现象，称为充血。 充血又分为动脉充血和静脉充血现两种。 （一）、动脉充血 动脉充血：局部组织和器官的小动脉和毛细血管扩张，输入过多的动脉性血液，而静脉回流正常的现象。简称充血。 1、病因 它主要分为生理性充血和病理性充血。 （1）、生理性充血 在生理情况下，当某器官组织功能活动增强时，而引起动脉扩张充血。如采食后胃肠充血，运动后肌肉充血，妊娠后子宫充血。 （2）、病理性充血 各种病理原因引起的动脉充血，称为病理性充血。 血管运动充血 如温热、摩擦、化学物质及病理产物的刺激等。炎性充血 常见的充血形式。如炎灶边缘的充血。侧枝性充血 某一动脉由于血栓形成、栓塞或肿瘤压迫等原因，使

5、侧支扩张，增加血液流量，以供应相应的组织器官。减压后充血（贫血后充血） 如牛、羊的瘤胃臌气和腹腔积液，由于减压过快而引起充血。2、病理变化 动脉充血的局部组织器官血液含量增高，颜色呈鲜红色，体积增大，代谢增高，温度增高，功能活动增强。 病理组织学检查：小动脉和毛细血管充满红细胞。多见于炎性充血，一般为炎性渗出、出血、实质细胞变性或坏死等病变。 3结局 它是机体防御和适应反应增强的标志之一。如果充血时间过长，会造成淤血、水肿、出血等不良反应。 二、静脉性充血 （淤血） 静脉性充血（淤血）：是指由于静脉回流受阻，血液淤积在小静脉及毛细血管内，使局部器官组织的静脉性血管增多的现象。 淤血是一种常见的

6、病理变化，可分为全身性和局部性两种形式。（一）、原因 1、全身性淤血：多见于心功能衰竭和胸膜及肺部疾病，从而静脉回流受阻而发生全身性淤血。 2、局部性淤血见于述两种情况 （1）、静脉血管受压 如：肿瘤、淋巴结肿大、寄生虫包囊、妊娠子宫、绷带包扎、肠扭转、肠套叠等。 （2）、静脉血管阻塞 如：血栓、栓塞、脉管炎、血管狭窄或阻塞等。 （二）、病理变化 局部由于血量增多而肿胀，颜色暗红色或蓝紫色，在皮肤、粘膜表现明显，称为发绀。由于代谢低，产热少，温度降低。出现水肿现象。时间长会引起实质细胞萎缩、变性、甚至坏死。间质结缔组织可发生增生，导致淤血组织器官硬化，称为淤血性硬化。 宠物临床上常见肺淤血和肝

7、淤血。 1、肺淤血 主要由于左心功能不全，肺静脉血液回流受阻所致。病理变化：肿大，颜色呈紫红色，从切面上流出大量混有泡沫的血样液体。 肺淤血时，常在肺泡腔内，见到吞噬有红细胞或含铁血黄素的巨噬细胞，多见于心力衰竭。 2、肝淤血 主要见于右心功能不全，肝静脉与后腔静脉回流受阻。病理变化：体积肿大，重量增加，呈紫红色，质地红色较实。切面流出多量暗红色凝固不良的血液。如出现“槟榔肝”。镜检：中央 静脉扩张，充满红细胞，肝细胞萎缩，甚至消失，肝小周边淤血、缺氧而发生脂肪变性。 如淤血性肝硬化：慢性肝淤血，肝实质细胞萎缩，间质结缔组织增生，使肝变硬。 （三）、结局 1、暂短的淤血很快就可以恢复正常。 2

8、、长时间的淤血：可建立侧枝循环慢慢恢复；如发生血栓时，实质细胞发生萎缩、变性、坏列，间质增生，组织或器官硬化等。 3、淤血的组织抵抗力降低，损伤不易修复，容易发生感染，产生炎症和坏死。 二、出血。 三、血栓的形成 二、出血 出血：血液（主要指红细胞）流出血管或心脏之外。 外出血：血液流出体外，称为外出血。 内出血：血液流入体腔或组织间隙内，称内出血。 （一）、原因 1破裂性出血 是指由于心脏或血管破裂而引起的出血，可发生于心脏、动脉、静脉和毛细血管。 引起破裂原因：机械性损伤；由于病变引起（如肿瘤、炎症、溃疡等）；心脏或血管本身病变（如心肌梗塞、动脉硬化、动脉曲张等），当血压突然升高时，引起血

9、管破裂出血。2出性出血指毛血管通透性增高而引起的出血。 （1）、血壁的损伤 多见于急性传染病：如猪瘟、炭疽、鸡新城疫、兔瘟。 寄生虫病：如球虫病、焦虫病。 中毒病：如霉菌毒素、磷、砷、苯、甘薯黑斑病素、棉酚。 淤血、炎症等。 （2）、血小板的缺少 血小板对上皮细胞具有营养和支持功能，受损伤的血管内皮细胞可由血小板修复。 当病毒感染、白血病、DIC、尿毒症时，血小板数量减少，质地改变，引起渗出性出血。 （3）、凝血因子缺乏 DIC、败血症或休克、或维生素K缺乏，均导致凝血因子缺乏而造成凝血障碍而发生出血。 （二）、病理变化 1、积血：血液流入体腔内。如胸腔积血、腹腔积血、心包积血、颅腔积血。常见

10、于破裂性出血。 2、血肿：大量出血局现在组织间隙内，呈肿块样隆起，则称为血肿。 3、淤血点：皮肤、粘膜、浆膜和实质器官的点状出血。 4、淤血斑：斑块状出血。 新鲜的出血呈鲜红色；陈旧性出血呈暗红色。 （三）、结局 1、止血：自行性止血、包扎止血、药物止血。 2、出血在不同部位后果不同，发生在重要器官会危及生命。 3、如出血总量超过2025%就会危及生命。 三、血栓的形成 血栓的形成：在活体的心脏或血管内，血液成分发生析出、粘集或凝固形成固体质块的过程。（一）、原因和发生机理1、心血管内膜损伤 激活第12因子而引起凝血过程，形成血栓。2、血流状态的改变 如血流缓慢、漩涡流、血流停止。3、血液性质

11、的改变压计 血液凝固性增高，如严重的创伤、大面积烧伤、产后或大手术后，血小板增加，易发生血栓。 （二）、血栓形成的过程和类型 1、白色血栓：由于血小板、白细胞粘集而成，形成白色血栓头。 2、混合血栓：由于血小板崩解，释放出凝血因子，使纤维蛋白析出而使红细胞被大量网罗在其中，而呈红白相间的颜色，混合色。3、红色血栓：由于血栓完全闭合血管时，使血管内血液凝固而成(三）、血栓的结局 1、软化、溶解、吸收 2、机化与再通 机化：就是指新生肉芽取代血栓的过程。称机化。 再通：由血管与血栓或血栓与血栓之间形成裂隙，使血液重新通过，称再通。 3、钙化：由于钙盐沉积而钙化。 四、栓塞 五、梗死四、栓塞 栓塞：

12、在循环的血液中出现不溶解于血液的异常物质，随着血液流动，堵塞血管的过程，称为栓塞。 栓子：引起栓塞的异常物质，称栓子。（一）、栓塞的种类 1、血栓性栓塞 由于血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞，称血栓性栓塞。如：患慢性猪丹毒时，二尖瓣血栓脱落而造成栓塞。 2、脂肪性栓塞 是由于脂肪滴进入血流堵塞血管。如管状骨骨折、脂肪组织损伤致使脂肪滴进入血管形成的栓塞。 3、空气性栓塞 多见于大静脉损伤。4、组织性栓塞 多见于组织外伤或组织坏死。 5、细菌性栓塞 由于细菌团、细菌与坏死组织及血栓相混合而形成的。 6、寄生虫性栓塞 由于寄生虫虫体或虫卵也可形成栓子。 （二）、栓子的运行途径 栓子的运行方向与血流

13、的方向一致。最后停留在脾、肾、肝、脑等器官上。（三）、结局 一般的组织器官发生栓塞即微小的栓塞、或较大栓塞可建立侧支循环，不会造成太严重的后果。 果发生在脑、心脏、肾等严重器官，会造成严重的后果甚至死亡。 五、梗死 梗死：由于血液供应中断而引起的局部组织坏死，称梗死。 梗死形成：这种坏死的形成过程。（一）、原因 任何可造成血管闭塞而导致局部组织缺血的原因均可引起梗死。 1、血栓的形成 如心肌梗死、脑梗死（脑软化）。 2、栓塞 3、血管受压 (如肿瘤 、肠套叠、肠扭转等.)4、动脉痉挛（二）、病理变化根据梗死灶内含血量的多少，可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。1、贫血性梗死 由于梗死局部处于贫

14、血状态，颜色苍白， 故又称为白色梗死。 形状：在大多数器官如脾、肾发生梗死呈锥形，扇形或楔形；心肌梗死灶呈不规则形。边界清楚，交界处充血和出血带，颜色暗红。 镜检：梗死灶呈凝固性坏死，可见细胞核发生浓缩、核碎裂、核溶解等变化，细胞组织轮廓尚。外围有不等量嗜中性粒细胞浸润，形成白细胞浸润带。 2、出血性梗死常发生于组织疏松，血管吻合支丰富的组织器官。如肺、脾、肠等。 出血梗死的形成：除动脉管阻塞外，往往还有严重的静脉 淤血，由于静脉和毛细血管内压升高，影响侧支循环的建立，使 局部组织即因严重缺氧而发生坏死。 血液经梗死灶内坏死的血管壁漏到坏死的组织中，造成严重，使梗死灶外观呈暗红色或紫红色，故称

15、出血性坏死。 便死灶切面湿润，呈黑红色，与周围组织界限清楚。 镜检：组织结构模糊，甚至消失，血管内充满血液，间质水肿出血。（三）、结局 梗死发生在要害部位如心脏、脑等处，常引起宠物死亡。 梗死机化：梗死组织在周围健康组织中发生炎症反应，并有肉芽组织向梗死灶内生长，最后坏死组织完全被吸收而被结缔组织予以代替，称梗死机化。 若梗死过大，坏死组织不能被完全吸收，新的肉芽组织在外围形成包囊。若梗死灶被化脓细菌感染，而形成脓肿。第三章 水肿 一、概述 二、水肿发生机理 三、常见水肿的病理变化 四、水肿对机体的影响 第三章 水肿一、概述 （一）、水肿：过多的体液积聚在组织间隙或体腔中。一般指组织间积液；细

16、胞内液体增多称细胞水肿。液体积聚于体腔内，称积水。 水肿不是一种单独的疾病，而是多种疾病的一种共同病理过程。 （二）、水肿类型 1、按发生的疾病（原因）分类 有心性、肾性、肝性、炎性、过敏性、中毒性、内分泌性水肿。 2、按水肿发生的部位 有皮下水肿、肺水肿、脑水肿、喉水肿、视乳头水肿。 3、按水肿发生范围分类（1）、局部性水肿：如炎性水肿。（2）、全身性水肿：如心性水肿、肾性水肿 4、按水肿发生主要环节分类管神经源性、静脉阻塞性、通透性增高性、淋巴阻塞性水肿等。 5、按水肿液存在状态分类 显性水肿、隐性水肿、粘液性水肿。 二、水肿发生机理（一）、组织液生成量大于回流量 1、毛细血管流体静压升高

17、 2、血浆胶体渗透压降低（1）、血浆蛋白合成不高（2）、蛋白质丢失过多（3）、大量钠、水在体内潴留时可使血浆蛋白稀释 3、微血管壁通透性增高 4、淋巴回流受阻（1）、淋巴管阻塞（2）、淋巴管痉挛（3）、淋巴泵失去功能（淋巴回流失去动力）（二）、钠水潴留 1、肾小球滤过减少 2、肾小管重吸收增多 （1）、激素 （2）、肾血流的重分布 三、几种常见的水肿及其发生机理（一）、心性水肿 心功能不全（心力衰竭）可引起水肿，左心功能不全可引起肺水肿；而右心功能不全，可起全身水肿。常见于身体下垂部或皮下组织比较疏松处，严重时可胸水肿和腹水肿。 1、发生原因（1）、水钠潴留：主要是由于重吸收增多引起的。（2）

18、、毛细血管流体内压升高：由于回流障碍引起。（3）、其它：由于右心功能不全使胃、肠、肝、脾水肿，由于吸收障碍，特别是蛋白吸少引起的。（二）、肾水肿肾疾病时常发生水肿，如肾病综合症、急性肾小球肾炎和肾功能不全，都可能发生水肿。肾性水肿属全身性水肿。严重时出现胸水肿和腹水肿。发生原因及机理：1肾排水排钠减少2、血浆胶体渗透压降低：蛋白通过滤过膜隋尿液排出的结果。 （三）、肝性水肿 许多种肝病特别是肝硬变时会引起水肿（主要表现腹水肿），原因机理如下： 1、肝静脉回流受阻2、门脉高压3、钠、水潴留：对激素灭活能力降低引起的。 4、血浆胶体渗透压下降：主要是合成蛋白能下降引起的。 （四）、营养不良性水肿（

19、又称恶病质水肿）1、 慢性消耗性疾病：如严重寄生虫病、慢性消化道病、恶性肿瘤等。2、 宠物营养不良：缺乏蛋白性饲料或某些物质。 （五）、肺水肿 在肺泡腔及肺泡间质内蓄积多量体液称肺水肿。 （1）、肺泡壁毛细血管内皮和肺泡上皮损伤。（2）、肺毛细血管流体静压升高 （六）、脑水肿 脑组织内液体量增多而致脑容量增多，称脑水肿。分为血管性脑水肿、脑积水、细胞毒性水肿。1、 血管性脑水肿：由于血管透性增高，蛋白渗入脑组织中而引起的。2、 脑积水：脑室内液体过多引起的。3)细胞毒性水肿 （1）、脑细胞缺氧可引起水肿（2）、渗透压突然降低（水中毒）可引起水肿三种水肿可同时存在先后发生。 四、常见水肿的病理变

20、化 （一）、皮肤水肿 眼观：皮肤肿胀，颜色变浅，失去弹性，触之如生面团，指压留痕。切开皮肤有大量液体流出。 镜检：缍纤维和细胞间距增大，纤维溶解现象。（二）、肺水肿眼观：体积增大，重量增加，质地变硬，被膜紧张，出现淤血而呈暗红色。镜检：可见非炎性水肿，血管、淋巴管扩张，肺泡腔内有大量红染的浆液（三）、脑水肿眼观：软脑膜充血，回、沟变平变浅，脑室扩张，脑脊液增多。镜检：血管、淋巴管扩张，间隙充满水肿液。（四）、实质器官水肿 肝、心、肾水肿比较轻微，在镜检时才能发现。五）、 浆腔膜积水浆膜 腔积水时，常为淡黄芭透明液体。五、对机体的影响有利的影响：如稀释毒素、输送抗体、蛋白吸附有害物质、阻止微生物

21、的扩散等。有害的影响：如管腔不通或阻塞、器官或功能障碍、组织营养供应障碍等。第四章 脱水与酸中毒二、酸中毒酸中毒：由于酸性物质摄入过多；机体物质代谢过程中产生的酸性物质过多，而引起机体代谢紊乱的综合征状。机体的内环境必须具备有适宜的酸碱度才能保证宠物机体的正常的生命活动。当体液酸度超过一定范围，会引起物质代谢紊乱，甚至会导致宠物死亡。体内酸中毒的产生和排出，受以下三方面的调节：1、受血液缓冲系统的调节。2、受呼吸系统的调节。3、受肾脏的调节。（一）代谢性酸中毒在某些情况下，由于机体的固定酸产生过多或碳酸氢钠大量丧失而引起血浆中碱储发生减少时，称为代谢性酸中毒。1、发生原因1）固定酸生成过多2）

22、碱性物质丧失过多3）肾脏排酸减少4）酸性物质摄入过多。2、代偿适应反应1）血浆缓冲系统代偿2）呼吸代偿3）肾脏排酸保碱功能代偿3、对机体的影响对机体各系统，特别是循环系统影响较大，呼吸加快等。（二）呼吸性酸中毒当机体呼吸功能发生障碍，使体内生成的二氧化碳排出受阻，或由于某些原因使二氧化碳吸入过多，从而引起血液中碳酸浓度原发增高，而产生高碳酸血症时，称呼吸性酸中毒。1、发生原因1）呼吸中枢抑制，如脑炎、脑肿瘤等。2）呼吸肌麻痹，如有机磷中毒等症。3）胸廓痢疾。4）呼吸道阻塞：肿瘤压迫，喉头水肿，异物堵塞及慢性支气管炎等。5）肺部疾病。6）血液循环障碍，如气体运输受阻。7）吸入二氧化碳过多。2、代

23、谢性反应 1）血浆缓冲系统代偿 2）肾脏的调节作用。3对机体的影响 对循环系统，对脑的影响较大。 第五章 缺氧 一、缺氧的类型和特点二、缺氧对机体的影响 第五章 缺氧 缺氧：是指机体内氧的吸入不足、运输障碍或组织细胞对氧的利用能力降低，从而导致机体的代谢、功能和形态结构发生一系列的病理过程。 缺氧在临床上很常见，它不仅可直接引起特殊性疾病，而且还左右许多常见疾病的发生发展，并且是导致患病宠物直接死亡的原因。 一、缺氧的类型和特点 根据缺氧的原因和缺氧时机体所生病理变化的特点，可分为四种类型：（一）、低张性缺氧（呼吸性缺氧）：是指动脉血流中血氧分压和血氧含量均低于正常。1、原因 ：1）、空气中氧

24、分压过低；2）、外呼吸功能障碍。 2、特点：由于吸入的氧少，造成动脉血缺氧，组织缺氧，患畜可视粘膜发绀，反射性引起呼吸加强。（二）、血液性缺氧（等张性缺氧） 是指血的质和量发生改变，携氧的能力降低，使动脉血含氧量低于正常。 1、原因：1）、贫血；2）、血红蛋白性质改变：如一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症。 2、特点： 动脉血氧和氧饱和度均降低。 （三）、循环性缺氧（低血流性缺氧）：指由于组织血流量减少所引起的缺氧。 1、原因：1）、全身性循环性缺氧 如休克、心力衰竭。2）、局部性循环性缺氧 如血管痉挛、血栓形成、栓塞等。 2、特点：可视粘膜发绀。 （四）、组织性缺氧（氧利用障碍性缺氧） 1、原因

25、：1）、组织中毒；2）、细胞损伤；3）、呼吸酶合成障碍 ；4）、组织需氧过多。 2、特点：可视粘膜呈鲜红色或玫瑰色 二、缺氧对机体的影响 机体会出现一系列代偿适应性变化。如代偿不足、缺氧严重，出现功能障碍，组织发生坏死或机体死亡。（一）、功能变化 1、呼吸变化：开始呼吸兴奋性增高；后期转入抑制；最后出现呼吸困难，甚至出现麻痹而起死亡。2、循环系统变化1）、心脏输出量增加；2）、血管功能改变 如缩血反应。3、血液变化变化 1）、红细胞数及血红蛋白量增多；2）氧离曲线右移。4、细胞和组织的变化 1）、组织摄取氧的能力增加和利用氧的能力提高；2）、细胞内的无氧酵解过程加强；3）、肌红蛋白的增加。 5

26、、中枢神经系统的变化 开始兴奋，后期转入抑制。（二）、代谢的变化糖代谢：无氧酵解增强，而产生乳酸血症。脂肪代谢：初期代谢加强，而氧增加，由于缺氧而产生中间产物酮，如在体内蓄积而引起酮血症。蛋白质代谢：由于缺氧胺类在体内蓄积而发生胺中毒。酸碱平衡：由于缺氧代谢的中间酸性产物增多，而引起代谢性酸中毒。 第六章 组织细胞的损伤与修复 一、萎缩 二、变性 第六章 组织细胞的损伤与修复当机体受到内外环境中致病因素作用时，不可避免地会产引起细胞和组织的损伤。 产生原因：一、是由于各种机械性致病因子直接作用于组织细胞的损伤，如手术、创伤寄生虫等；二、是除机械因素以个的各种致病因子的作用。 由于组织细胞受损伤

27、程度不同可分为萎缩、变性、坏死等。萎缩、变性是一种可复性的损伤过程。坏死则是细胞的“死亡”，是一种不可复性的损伤。 一、萎缩 萎缩：已经发育正常大小的器官、组织或细胞，由于物质代谢障碍而发生体积缩小和功能减退的过程，称萎缩。萎缩的本质就是组织器官的实质细胞体积缩小和数量减少。 （一）、原因和类型 1、生理性萎缩（又称年龄性萎缩）：是正常的生理现象，如胸腺、法氏囊在性成熟时发生退化，老龄宠物的乳腺、性器官的萎缩等。 2、病理性萎缩：是指组织器官受到某些致病因子作用下而发生的萎缩。可分为全身性、局部性萎缩。（1）、全身性萎缩：多见于长期饲料不足、慢性消化道疾病（如慢性肠炎）、严重的消耗性疾病（如结

28、核、鼻疽、恶性肿瘤等）。 （2）、局部性萎缩：废用性萎缩；神经性萎缩；压迫性萎缩；缺血性萎缩；激素性萎缩。 （二）、病理变化 1、全身萎缩：严重消瘦，全身贫血，可视粘膜苍白，由于血浆蛋白少，胶体渗透压降低，往往下腹下部和四肢发生水肿。 剖检：尸体皮下、肌间、腹下、肠系膜、大网膜脂肪全部被消耗，冠状沟、纵沟脂肪消耗后，间隙衩浆液填充，外观呈黄色胶冻样脂肪样萎缩。全身肌肉萎缩，变薄变轻，故眼观肉色变淡，血液衡薄色淡，凝固不良。 2、器官萎缩：实质器官体积缩小，重量减轻，外观变化不大，韧性增强，边缘锐薄，切面干燥，有些组织细胞消失，胃肠壁变薄，撕拉易于破，实质细胞缩小，邻近组织细胞可发生代偿性肥大，

29、脏器表面凹凸不平，呈颗状，叫颗粒萎缩。（三）、萎缩对机体的影响 萎缩是一种可恢复性病变。如果病因持续存在，将给病畜带来严重后果。 二、变性 变性：是致病因素作用于机体，引起组织细胞物质代谢障碍和功能活动障碍的常见的病理变化过程。 特点：1、细胞各间质出现了异常物质；2、局部发生异常（细胞内颗粒、脂肪数量增多或减少）变化，营养不良；3、变化物质仍有活性，代谢下降，组织细胞机能下降。 一般变性分颗粒变性、脂肪变性。（一）、颗粒变性 程度较轻的变性。 1、特点：细胞肿大，胞质水分增多，胞浆内布满了许多微细结构的蛋白颗粒。多见于肝、肾、心等实质器官。 2、病理变化：眼观：变性器官体积增大，色泽混浊，故

30、颗粒变性又称混合肿胀或称混肿。触之质地松软，脆弱易碎，病严重，细胞肿胀，染色变淡，常被颗粒所掩盖。 镜检：细胞体积肿大，胞浆模糊，胞浆内出现大量红染颗粒，核变淡。（教材中：细胞水肿分为颗粒变性、水泡变性）3、原因及机理：多见于急性热性传染病，中毒，缺氧、血液循环障碍和饥饿等全身性病理过程。本病发生一般认为与线粒体有关，三羧酸循环不能顺利进行，线粒体吸水膨胀，破裂及细胞蛋白质凝集结果发生蛋白变性。如：肾管上皮细胞肿胀，管狭窄不规则，甚至闭塞，体积肿大，被膜紧张，切面外翻，腩质地脆弱，贫血，呈黄色或地黄色。 肝脏：肝细胞肿大，包膜紧张，边缘钝圆，切面外翻，肝小叶不清，肝细胞索肿大，肝脏贫血，颜色为

31、灰黄色，失去光泽。 心脏：心肌色泽变淡，横纹消失，黄色，如沸水泡过一样。 4、对机体的影响：由于三羧酸循环不能顺利进行，代谢下降，机能下降。如果进步发展，会导致脂肪变性和细胞死亡。 （ 二）、脂肪变性 是指变性的细胞质内出现大小不等的游离脂肪小滴。 1、原因及机理：多出现于中毒、缺氧、营养缺乏、发热、急性热性传染病及败血症等病理变化过程。 由于线粒体混浊、肿胀、发生崩解或溶解，使脂肪代偿过程发生障碍。如结构脂肪破坏；中性脂肪合成过多；脂肪蛋白发生障碍；脂肪酸的氧化发生障碍。 2、病理变化：轻度脂变，眼观常无明显变化。重度脂变，器官体积增大，质地变软，呈灰黄色或土黄色。结构模糊，触摸有油腻感。

32、镜检：细胞肿胀，并出现大小不等的的空泡。槟榔肝（肉豆蔻肝）：脂变的肝脏胖有淤摁时，则脂变组织呈灰黄色，淤血部分呈暗红，两者掺杂在一起形成类似肉豆蔻或槟榔的断面花纹。称槟榔肝。虎斑心（虎纹心）：特别是在心室乳头肌和肉柱的静脉周围，可见横行排列的灰黄色的条纹或斑点状脂肪病灶，出现在正常心肌间，似虎皮花纹称赀斑心。（常见于幼畜的口蹄疫的过程。）3、对机体的影响如早期消除病因，可恢复正常。如发生在肝、肾器官排泄下降会造成自身中毒。如发生在心脏引起心缺血、淤血、缺氧、心力衰竭。 其它变性：透明变性、淀粉样变性、粘液变性，纤维素样变性。 三、坏死 四、病理色素沉着 五、结石形成三、坏死 坏死：在活体内局部

33、组织细胞的坏亡。 坏死常与整外机体状况有密切的关系。1、对机体的影响：如神经、血液循环、营养状况影响局部组织坏死发生发展；2、局部的坏死是由组织崩解产物的毒性作用，能影响到整个机体的代谢和机能。坏死分为：生理现象如皮肤的脱落和再生，红、白细胞的衰老与死亡。病理现象如下所述。（一）、原因和机理1、机械性因素：1）、直接的机械作用如创伤；2）、持续的机械作用如褥疮3）、动脉受压迫如寄生虫、肿瘤等。 2、物理性原因：高、低温，辐射等。 3、化学性原因：强酸、强碱及重金属如磷、砷、铅、汞等等。 4、生物性因素：如鼻疽、猪瘟、猪丹毒等传性病源性微生物对机侵害。 5、神经性营养机能障碍、循环机能障碍均能影

34、响并引起坏死。 （二）、病理变化 1、眼观：切面呈颗粒状，色泽灰白色和土黄色，无光泽，如含血量多，呈暗红色。坏死表面干涸、脆、无弹性，与健康组织有明显界限。 2、镜检：细胞肿胀，轮廓不清，微细结构均消失，模糊不清，颗粒状物质。核变化较胞质出现晚，核浓缩，核破裂，核溶解。间质纤维肿胀，互相融合，变成无结构的物质，称为纤维样坏死或纤维样变。（三）、坏死类型 1、凝固性坏死：特点是坏死部位干燥，坚实，混浊，失去原有光泽，如肾梗死、典型的凝固性坏死。 1）、干酪样坏死：结核杆菌引起含脂肪较多的组织，形成黄白色，稍柔软，类似奶酷样或豆腐渣样的坏死灶，易被钙化，称干酷样坏死。 2）、蜡样坏死：眼观肌纤维混

35、浊，灰黄色，干燥而坚实，肌肉的纤维性消失，如石腊样，所以称蜡样坏死。 2、液化性坏死：坏死的组织呈液体状，多发生中枢神经系统；脓肿也是液化性坏死的一种。 3、坏疽：组织坏死后，因受外界条件影响，或继发感染腐败菌所引起的坏死性变化，称坏疽。 1）、干性坏疽：多发生体表，由于动脉被阻塞，局部组织因缺血发生坏死，水分蒸发，干燥，皱缩变硬，呈灰褐色或黑色（FeS）不利于细菌和腐败菌的生长，发展缓慢，界限清楚。如猪丹毒形成皮肤坏疽、子宫内形成的干尸。 2）、湿性坏疽：多发生于肺，子宫等外界相同通的器官，由于坏死组织内含水分较多，有利于腐败菌的繁殖，局部明显肿胀，腐败的组织产生大量有臭味蛋白质分解产物（如

36、吲哚、粪毒素、硫化氢等有毒物质）造成臭味。 颜色：灰绿色、污绿色或黑色粥样，由于 本发展迅速，界限不明显。如马、牛的肠变位，异性肺炎，子宫内膜炎的继发症。 3）、气性坏疽：由于 组织坏死同时产生大量气体。多发生于深创伤如阉割伤、战伤、刺刀伤）由于感染恶性水肿杆菌，产生荚膜杆菌、厌氧菌引起的。 本症状：产生气体，使组织呈蜂窝状，切开病变组织，患部流出黄红色酸臭味气体，混浊的液体。患部肌肉呈棕红色，容易碎裂，触之有捻发音。（四）、对机体的影响 取决于坏死的原因、类型、发生的部位，坏死组织的大小，有无感染。好转变化有：溶解吸收；脱落排出；机化、包囊形成和钙化。六、修复与适应 六、适应与修复疾病过程实

37、质上就是损伤抗损伤相斗争的的过程，当机体受到致病因子作用，某些组织器官的结构遭到破坏，功能发生障碍时，一方面机体组织发生血液循环障碍，组织器官萎缩、变性、坏死等损伤性过程。另一方面机体组织出现适应、代偿和修复等抗损伤性过程。 机体抗损伤主要有以下几个方面，如屏障功能、免疫、炎症、发热、代偿、适应、修复等。 （一）、代偿 代偿：是指某器官、组织的结构遭受破坏，代谢和功能发生障碍时，由该器官、组织正常部分或别的器官、组织来代替、补偿的过程。主要代偿有以下三种：代谢代偿、功能代偿、结构代偿。 1、代谢代偿：是指在疾病过程中体内出现以物质代谢改变为其主要表现形式，以适应机体新情况的一种代偿。即三大营养

38、物质代谢加强或减慢。 2、功能代偿：是指机体通过器官功能的增强来补偿病器官的功能障碍和损伤的一种代偿形式。 3、结构性代偿 机体在功能加强的基础上，伴发形态结构的改变来实现代偿，主要表现为器官、组织的实质细胞体积增大（肥大）或数量增多，或两者同时发生。 结构代偿分为：生理性肥大；病理性肥大等两种代偿。（二）、修复：是指组织损伤后的重建过程，即机体对损伤与死亡细胞、组织修补性的生长过程，及对病理产物的改造过程。 修复分为两种：由周围同种细胞来修复的称再生：由纤维结缔组织来修复的称为纤维修复。修复分为：再生、创伤愈合、病理产物改造、钙化。1、再生1）、生理性再生：如皮肤、血细胞的衰老死与再生。2）

39、、病理性再生：由于病因的作用，造成组织的缺损而再生的修复。如：完全再生的有表皮、骨膜等；不完全再生的有肌肉、软骨、神经组织。再生能力的比较：上皮组织结缔组织血管组织肌组织神经组织 2、创伤的愈合 1）、创愈合的基本过程：伤口的止血，如自行止血、人工止血；创腔的净化，如损伤的坏死组织、血液、细菌等的清除（包括自身和人工的清创），创腔的净化又称清创；肉芽组织与瘢痕的形成（肉芽呈红色颗粒状，湿润、幼嫩。其成长过程为幼稚肉芽成熟肉芽纤维瘢痕）；表皮的再生。 2）、创伤愈合的类型 第一期愈合：67天；第二期愈合：1015天，甚至时间更长，瘢痕更大。（三）、病理产物的改造 是指机体对坏死组织、炎性产物、血

40、栓、血凝块等病理产物以及进入体内的寄生虫、缝线等异物予以清除或使其变为无害的过程，称为病理产物的改造。 机体采取的方式：吞噬溶解、脱落排出、机化（新生肉芽组织取代病理产物的过程）、包囊（是指包裹限制病理产物的过程）等方式进行无害处理的。（四）、钙化除骨和牙齿外，在机体的其它组织发生钙盐沉着的现象，称病理性钙化。分为营养不良性钙化和转移性钙化。结核杆菌的钙化；寄生虫体的钙化等。 三、适应 适应：是指一切生物对内外环境变化所作的一种反应。它主要有以下几种：肥大、改建、和化生。 1、肥大：器官或组织由于其实质细胞体积增大或数量增多或两者同时发生而形成的体积增大称肥大。一般是增殖弱的器官如心脏、骨胳肌

41、等。 2、改建：指器官、组织的功能负担发生改变后，为适应新的功能需要，其形态结构发生相应变化。主要分为三种：血管的改建；骨组织改建；结缔组织的改建。 3、化生：是指已分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上完全转变为另一种组织的过程。 如结缔组织可化和生为粘液组织、软骨组织、骨组织等。化生过程是有一定条件的，不能化生任何组织的。 第七章 炎症 （一）、炎症的概念 炎症是机体对抗各种致病因子引起的损伤，以防御为主的局部或全身性反应。 炎症是十分常见的病理过程，临床上许多传染病、寄生虫病、内科病及外科病都是以炎症为基础的。俗话说“十病九炎”。正确掌握炎症的本质，掌握其发生发展的基本规律

42、可以帮助我们了解疾病的发生发展的机制，更发地防治宠物疾病。（二）、炎症的原因 凡是能够引起组织损伤的因素都可以成为炎症的原因。 1、生物因素：细菌、病毒、霉形体、寄生虫等。 2、化学性因素：包括内、外源性化学物质。如有霉物质。 3、物理因素：高、低温，放射线、及紫外线等均可造成组织损伤。 4、机械性因素：机械性创伤如挫伤、刀伤等等引起的炎症。 5、免疫性反应：各种变态反应均可造成组织细胞损伤而导致炎症，致炎因子作用于机体是否引起炎症，以及炎症的强弱，不仅与致炎因子的种类、性质、强度、作用时间有关，而且还与机体对致炎因子的敏感性有关。（三）、炎症的局部表现炎症的局部症状是红、肿、热、痛和机能障碍

43、，这在体表的炎症表现的尤为明显。 1、红：由于炎症初期，局部炎症区表现充血，所以是红色。 2、肿：由于充血、血管壁透性增高，血浆渗出增多，炎区局部水肿。 3、热：由于充血，代谢加强，产热增多，所以炎区温度高于周围组织。4、痛：感觉神经末稍受到致病因素和组织分解产物的刺激而产生的痛觉。如钾、氢离子浓度高，还有5羟色胺、缓激肽等。 5、功能障碍：由于局部组织肿胀、疼痛、组织损伤而影响器官的正常功能。 上述五种症状是炎症的共同特点，并非每种炎症这五种症都出现。（四）、炎症的全身反应 炎症的形态功能变化主要表现在局部，但全身也会有不同程度的反应，引起全反应主要是引起发热、白细胞增多。 1、发热：病原微

44、生物和组织坏死崩产物都是外源性致热源，被巨噬细胞，嗜中性粒白细胞吞噬后，产生内源性致热源，引起发热。 2、白细胞增多 炎症时循环血液中的白细胞总数增高。急性炎症、化脓性炎症时，嗜中性粒白细胞增加为主；过敏性炎症或寄生虫性感染时，以嗜酸性粒细胞增多为主；慢性炎症时，巨噬细胞和淋巴细胞增多为主。在某些病毒性疾病中，虽然也有炎症，但白细胞总数不见增多，甚至减少。某些炎症，特别是细菌性炎症中，单核巨噬细胞系统明显增生，淋巴结肿大，脾肿大网状细胞和血窦、淋巴窦的内皮细胞增生。吞噬能力旺盛。 3、实质器官的变化 在炎症过程中，特别是较严重的感染所引起的炎症，心、肝、肾等器官的实质细胞常发生细胞肿胀、脂肪变

45、性，严重可出现局灶性坏死。二、局部炎症的基本病理变化 各种炎症（疾病）临床和病理学上都有不同表现，但任何原因引起的许多组织的炎症，都包括组织变质、渗出和增生三个基本病理变化。 一般炎症早期以变质、渗出变化为主，后期以增生为主。三者互相密切联系。 一般地说，变质属于损伤过程，而渗出和增生是抗损伤过程。 （一）、变质变化 变质变化：指炎区局部组织的物质代谢障碍，理化性质的改变由此而引起的局部组织变性、坏死等形态学变化的总称。 （或就指炎症局部组织细胞变性和坏死变化的总称。） 1、引起变质因素：1）、致病因素的直接作用；2）、神经营养障碍，使局部组织物质代谢改变；3）、血液循环障碍，也能促进变质的发展。 2、变质炎区变化 1）、炎区物质代谢改变，特点：分解代谢增强和氧化不全产物积聚；氧供应不足；酸碱平衡变动；渗透压升高。上述变化，引起血液循环改变，炎症水肿和细胞增生，局