传染病学-总结-重点-笔记-复习资料.docx

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1、 总论概述： 传染病（ ）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在肯定条件下可以造成流行的疾病。 感染性疾病（ ）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。 传染病学是一门探讨各种传染病在人体中发生、开展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。感染及免疫一. 感染（）是病原体及人体之间互相作用的过程。时机性感染（ ）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物分开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产朝气会性感染。首发感染（ ）人体初次被某种病原体感染。重复感染（）人体在被某种病原体感染的根底上再次被同一种病原体感染。 混合感染（

2、）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。 重叠感染（）人体于某种病原体感染的根底上再被别的病原体感染。 继发性感染（）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。二. 感染过程的表现：1. 病原体被去除：非特异性免疫和特异性免疫2. 隐性感染（ ）：又称亚临床感染。是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起稍微的组织损伤，因此在临床上不显出任何病症、体征，甚至生化变更，只能通过免疫学检查才能发觉。大多数病原体感染都以隐性感染为主。结局：大多数获特异性免疫，病原体被去除；少数人转变为无病症携带者，病原体持续存在于体内。3. 显性感染（ ）：又称临床感染。是指病原体侵

3、入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反响，而导致组织损伤，引起病理变更和临床表现。结局：病原体被去除，感染者获较为稳固的免疫力；免疫力不坚固，再受感染而发病；小部分成为慢性病原携带者。4. 病原携带状态（ ）：无明显临床病症而携带病原体。 按病原体种类分：带病毒者，带菌者，带虫者 按发生和持续时间长短分：潜藏期携带者，复原期携带者，慢性携带者 按携带持续时间分：急性携带者（)5. 潜藏性感染（ ）病原体感染人体后寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以 将病原体局限化而不引起显性感染，但又缺乏以将病原体去除时，病原体便可以长期潜藏起来，待机体免疫功能下降时，则可

4、引起显性感染。在此期间，病原体一般不排出体外（系非感染源，不同于病原携带状态）。留意：） 隐性感染最常见，病原携带状态次之，显性感染所占比重最低 ） 上述五种表现形式在肯定条件下可互相转变。三. 感染过程中病原体的作用：1 侵袭力(): 是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的实力。2 毒力（）：内外毒素和其他毒力因子。3 数量()：同一种传染病中，入侵病原体的数量一般及致病实力成正比。4 变异性()：（)境、药物、遗传等因素（人工培育屡次传代使病原体的致病力减弱；在宿主之间反复传播可使致病力增加（)原体的抗原变异 可逃逸机体的特异性免疫作用而接着引起疾病四. 感染过程中免疫应答的作用：.有利

5、于机体反抗病原体入侵及破坏的爱护性免疫应答（）非特异性免疫：a. 自然屏障.吞噬作用.体液因子（）特异性免疫:.细胞免疫.体液免疫.促进组织损伤和病理变更的变态反响：、（免疫复合物型）、（细胞介导型）四型超敏反响，后二者最常见。传染病的发病机制五. 传染病的发生及开展：具有疾病开展的阶段性（入侵门户、机体内定位、排出途径）六. 组织损伤的发朝气制：干脆侵扰、毒素作用、免疫机制七. 重要的病理生理变更：发热、代谢变更、内分泌变更 传染病的流行过程及影响因素八. 流行过程的根本条件：.传染源( )：是指病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物。（1） 患者（） 隐性感染者 （） 病原携带

6、者 （） 受感染的动物.传播途径( )：病原体分开传染源到达另一个易感者的途径。（1） 呼吸道传播（) 消化道传播（）接触传播（）虫媒传播（）血液、体液传播.人群易感性 ：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者( )，他们对病原体都具有易感性()。当易感者在某一特定人群中的比例到达肯定程度，若又有传染源和适宜的传播途径时，则很简单发生该传染病流行。传染病的周期性()：某些病后免疫力很稳固的传染病，经过一次流行之后，需待几年当易感者比例再次上升到肯定程度常，才会发生另一次流行的现象。九. 影响流行过程的因素：.自然因素：地理、气象、生态等。自然疫源性疾病：某些自然生态环境为传染病在野生动物之

7、间的传播创建良好条件，人类进入这些地区时亦可受感染，又称为人兽共患病()。.社会因素：社会制度、经济状况、生活条件、文化水同等。传染病的特征十. 根本特征：.有病原体（）.有传染性（）这是传染病及其他感染性疾病的主要区分。.有流行病学特征（ ）(）散发性发病（ ）：某传染病在某地区近几年来发病的一般程度。(）流行（）：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般程度常称为流行。()大流行()：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。()爆发流行（ ）：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。.有感染后免疫（ ）：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生

8、针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。十一. 临床特点：.病程开展的阶段性：() 潜藏期（ ）：从病原体侵入人体起，至开场出现临床病症为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能变更导致临床病症出现之前的整个过程。(2) 前驱期（ ）：从起病至临床病症明显开场的时期，通常是非特异性的。()病症明显期（ ）:在此期间该传染病所特有的病症和体征都通常获得充分表现。()复原期（ ）：当机体的免疫力增长至肯定程度，体内的病理生理过程根本终止，患者的病症体征根本消逝。在此期间体内可能还有剩余的病理变更或生化变更。再燃（）：当传染病患者的临床病症和体征渐渐减轻，但体温尚未完全复

9、原正常的缓解阶段，由于潜藏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次上升，初发病的病症及体征再度出现的情形。复发（）：指当患者进入复原期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。后遗症（）：指某些传染病的患者在复原期完毕后，某些器官功能长期都未能复原正常的情形。多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。.常见的病症和体征：()发热 （三个阶段：体温上升期、极期、体温下降期） （五种热型：稽留热、弛张热、减息热、回来热、不规则热）()发疹：很多传染病在发热的同时伴有发疹，称为发疹性传染病。皮疹分为外疹和内疹即粘膜疹（疹子出现的时间和先后次序：水痘风疹第天，猩红麻

10、疹次第连（、日），斑疹伤寒第日，伤寒再接第天）。形态包括斑丘疹、出血疹、疱疹、荨麻疹()毒血病症：病原体的各种代谢产物，包括细菌毒素在内，可引起除发热以外的多种病症。()单核吞噬细胞系统反响：充血、增生，肝脾淋巴结肿大.临床类型：急性、亚急性、慢性型 轻型、典型（中型、一般型）、重型、爆发型 传染病的诊断(一).临床资料(二).流行病学资料(三).试验室及其他检查资料. 一般试验室检查.病原学检查.特异性抗体检测.其他检查：内镜、影像学检查、活体组织检查 传染病的治疗(一).治疗原则：坚持综合治疗的原则即治疗、护理、隔离及消毒并重，一般治疗、对症治疗及病原治疗并重的原则(二). 治疗方法：.一

11、般治疗及支持治疗.病原治疗.对症治疗.康复治疗.中医中药治疗传染病的预防(一).管理传染源。(二).切断传播途径。(三).进步人群免疫力。传染病的危重症重型肝炎 肝性脑病 上消化道出血 肝肾综合征 流行性乙型脑炎流行性脑脊髓膜炎（抗菌素的适量应用）肾综合征出血热（少尿期） 麻疹合并脑炎感染性休克（扩容、纠酸、维持水电解质平衡） 中毒性菌痢细菌性痢疾概述：由志贺氏菌属（痢疾杆菌）引起的肠道传染病，由消化道传播；卫生条件差的地区夏秋季多发。主要表现为腹痛、腹泻、粘液血脓便伴里急后重，可伴有发烧；全身中毒病症。重者出现感染性休克，中毒性脑病。可屡次感染，屡次发病。 病机：乙状结肠和直肠黏膜的炎症反响

12、和固有层小血管循环障碍致炎症、坏死和溃疡。 一、病原学：一般特征：属于肠杆菌科志贺氏菌属、革兰氏染色阴性无鞭毛杆菌。志贺氏菌属的分型：按抗原构造及生化反响（甘露醇）分 ：群型。各群、型之间无穿插免疫。流行趋势：群福氏菌是我国主要流行菌群。致病因素： ()对肠粘膜的吸附及侵袭力； () 内毒素及外毒素； 致病性：痢疾志贺菌重；福氏志贺菌慢性；宋内氏志贺菌轻。反抗力：各型痢疾杆菌在外界生存实力均较强： 宋内氏 福氏 鲍氏 志贺氏二、流行病学：二、流行病学传染源：病人及带菌者。. 传播途径：消化道传播。. 易感性：普遍易感，病后免疫短暂而不稳定，各群型之间无穿插免疫。. 流行特征：季节夏秋季；年龄儿

13、童多。三、发病机理：发病机制 、细菌入侵后的致病因素： 痢疾杆菌因素 数量 若，发病；若，发病 致病力 毒素（内、外毒素），吸附及侵袭力 人体反抗力 胃酸，正常菌群及分泌型、痢疾杆菌致病机制： 痢疾杆菌 胃 细菌被去除（胃酸分泌正常，细菌数量少）结肠 不引起发病（正常菌群的拮抗作用和分泌型的作用）结肠粘膜固有层粘膜炎症及部分微循环痉挛 3、 中毒性菌痢的发病机理：内毒素血症发热、休克 粘膜炎症及部分循环障碍而形成溃疡腹痛、脓血便 血管壁损伤 内毒素血症 特异性体质 儿茶酚胺等 全身微血管痉挛 心肌损害 组织缺血、缺氧 血压下降 脑水肿、病理变更（ ）急性 部位：乙状结肠、直肠 病变：充溢性炎症

14、浅表溃疡慢性 部位：乙状结肠、直肠 病变：水肿增厚息肉样增生中毒型 肠道 ：病变轻 全身：多器官血管痉挛 本质细胞水肿四、临床表现: 潜藏期：日（数小时周）1、 一般型（典型菌痢）： 起病急，高烧可伴寒战； 全身中毒病症：头痛、乏力。食欲减退等； 肠道表现： 病症：腹痛、腹泻及里急后重。大便每日 十余次或数十次，量少，始为稀水便，后呈粘液脓血便。重者（老幼患者） 可有脱水及电解质紊乱。 体征：左下腹压痛及肠鸣音亢进。 病程：周。 演化：少数可转为慢性。、轻型（非典型型）： 全身中毒病症轻； 肠道病症轻，腹泻每日数次，大便有粘液而无脓血便，腹痛及里急后重轻。 病程数日周； 可转为慢性。、中毒型：

15、 发生年龄：岁体质较好的儿童 起病急骤； 严峻中毒病症：高烧、抽风、昏迷、循环衰竭和呼吸衰竭 肠道病症：较轻甚至开场无肠道病症休克型：最常见 主要表现：感染性休克。 早期：微循环痉挛为主。面色苍白，四肢厥冷及紫绀，血压正常或偏低，脉压变小。 晚期：微循环淤血和缺氧，四肢发绀，皮肤花斑，血压下降或测不出，少尿、无尿，意识障碍。 脑型： 主要表现： 严峻脑病症。 缘由：脑血管痉挛引起脑缺血、缺氧、脑水肿及颅内压上升，严峻者出现脑疝。 表现：烦躁担心，嗜睡、昏迷及抽搐，瞳孔大小不等，呼吸衰竭。 混合型：具有以上两型表现；死亡率最高。、慢性菌痢 定义：急性菌痢反复发作或迁延不愈病程超过月以上者为慢性菌

16、痢。缘由： 未刚好诊断及彻底治疗 耐药菌株感染 全身疾病影响 肠道疾病影响 分型： 慢性迁延性：长期反复腹痛，腹泻,黏液脓血便。伴乏力，养分不良及贫血。 急性发作型:有急性菌痢史；有进食生冷食物。劳累或受凉诱因；腹痛，腹泻脓血便,毒血病症不明显。 慢性隐匿型: 一年内有急性菌痢史；临床无明显病症；大便培育阳性；肠镜检查有变更。五、试验室检查：五、试验室检查、血常规：急性：（），慢性：贫血、粪常规：粘液脓血便，有大量脓球，、可见巨噬细胞。、病原学检查：粪便培育六、并发症：六、并发症、志贺氏菌败血症 特点：多发生于儿童； 主要为福氏志贺氏菌； 临床病症重；可有； 死因：感染性休克，溶血性尿毒综合征

17、 确诊：血培育。、关节炎 为变态反响所致。七、诊断：七、诊断、临床诊断： 流行病学史 各型菌痢的临床表现 试验室检查、确诊：细菌学检查。八、鉴别诊断：（一）急性菌痢的鉴别诊断急性菌痢及阿米巴痢疾的鉴别点鉴别要点 阿米巴痢疾 细菌性痢疾流行病学 散发 可流行全身病症 轻 较重腹痛、腹泻 轻、每日余次 较重、频数 里急后重 轻 明显腹部压痛 右下腹为主 左下腹为主粪便肉眼观 粪质多、恶臭、 粪质少、粘液脓 暗红色果酱样 血便、血色鲜红粪便镜检 红细胞粘集成串有脓球 成堆脓球红细胞 有滋养体。 分散有巨噬细胞粪便培育 溶组织内阿米巴滋养体 痢疾杆菌肠镜检查 散在溃疡，边缘隆起、 肠粘膜充血，水肿 充

18、血、溃疡间粘膜正常 浅表溃疡细菌性食物中毒特别进食史：集体进食、集体发病；常见菌：沙门氏菌、变形杆菌、大肠杆菌、金葡菌。急性胃肠炎表现，呕吐重，腹痛，无里急后重。 大便检出同一细菌。急性坏死性出血性肠炎多见于儿童，夏秋季。发烧、毒血症较重。以便血为主，早期为鲜红色，以后为暗红色。（二）慢性菌痢的鉴别诊断、结肠或直肠肿瘤、溃疡性结肠炎、慢性血吸虫病（三） 中毒型菌痢的鉴别诊断、休克型应及其它感染性休克鉴别、脑型应及乙型脑炎区分九、治疗: (一)九、治疗急性菌痢 、一般治疗：包括隔离，饮食及水电解质平衡。 、病原治疗：喹诺酮类 磺胺类 其它 、对症治疗：对高热腹痛及严峻毒血症做相应处理。(二)慢性

19、痢疾1、 全身治疗：2、 病原治疗： 通过药敏试验选择有效抗生素 结合两种以上抗生素 保存灌肠 、对症治疗：(三)中毒型痢疾、一般治疗： 除按急性菌痢处理外，加强护理，亲密视察、意识及瞳孔变更。、病原治疗： 选择有效抗生素静脉用药。、对症治疗： （）降温冷静 （）抗休克 扩大血容量及订正酸中毒 低右、（ ） 平衡盐液、（） 碳酸氢纳 、（ ） 血管活性药物：药物 山莨菪碱 剂量 成人次 儿童次 用法 反复（分）静脉注射；指征 面色红润，四肢变暖；心率加快，血压上升；瞳孔扩大。 升压药只有在上述方法无效时运用。爱护重要脏器功能 皮质激素的应用 （）脑水肿及呼吸衰竭的防治： 脑水肿的处理 血管活性

20、药物及皮质激素的应用 呼吸衰竭的处理十、预防：采纳以切断传播途径为主的综合措施。伤寒名解.伤寒（ ）是由伤寒杆菌引起的急性肠道传染病。临床特征为持续发热、表情冷淡、神经系统中毒病症及消化道病症、相对缓脉、玫瑰疹、肝肿大和白细胞削减等。有时可出现肠出血、肠穿孔等严峻并发症。.慢性带菌者：排菌期限超过个月者。.复发：病症消逝后周再次发作，临床表现及初次发作相像，血培育又转为阳性。.再燃：病后周体温开场下降，尚未达正常时又再上升。再发热期间血培育可为阳性，此时病症再次加剧，可能及菌血症未被限制有关。.肥达试验（ ）：伤寒血清凝集反响，应用伤寒沙门菌及抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原共种抗原，检测患者

21、血清中的相应抗体，对伤寒、副伤寒有协助诊断价值。一、 病原学:伤寒杆菌，革兰阴性，沙门菌属组，具有菌体细胞壁脂多糖抗原（抗原）和鞭毛抗原（抗原）。对寒冷、枯燥的反抗力较强，可在枯燥的污物、水和食物中存活周。病理特征为全身网状内皮系统的增生性反响，主要以小肠孤立淋巴结及几何淋巴结增生坏死显著。二、 流行病学:1、 传播途径：粪口途径。水源污染为主要途径，可引起爆发流行。 2、 流行特征：夏秋季多见，学龄儿童和青少年易患。三、 发病机制和病理变更:伤寒杆菌内毒素是重要的致病因素。持续发热是由病灶中的巨噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。四、 临床表现:典型伤寒 病程周 、初期（第周） 发热，天

22、后达顶峰，伴有乏力、纳差、恶心等。 、极期（第周）（）发热：主要热型为高热、稽留热，少数为张弛热、不规则热型。（）神经系统中毒病症：表情冷淡，反响迟钝，耳鸣耳聋，重者嗜睡谵妄，颈项强直，昏迷。（）相对缓脉（）玫瑰疹 主分布在胸、腹及背部（）消化系统病症：腹胀，便秘多见，右下腹有深压痛。（）肝脾肿大，出血，肠穿孔常在本期出现。、缓解期（第周） ：体温出现波动开场下降，食欲好转、腹胀慢慢消逝，但是伴有并发症。、复原期（第周） ：体温正常，病症消逝。一般在个月左右完全康复。五、试验室检查:细菌学检查 血培育确诊的根据。病程在周的性率为。血清学检查（）肥达反响 抗体的凝集效价在、抗体在以上，可确认为阳

23、性。八、治疗:病原疗： 喹诺酮类药物首选。流行性脑脊髓膜炎名解 ：流脑是由脑膜炎奈瑟氏菌（脑膜炎双球菌）经呼吸道传播的一种急性化脓性脑膜炎，主要表现为突然高热、猛烈头痛、呕吐、皮肤粘膜瘀点及脑膜刺激病症，部分可有败血症休克和脑本质损害。本病冬春季多发，儿童多见。一、 病原学： 脑膜炎球菌或称奈瑟氏菌，阴性， 体是唯一自然宿主；专性需氧， 血液和巧克力培育基在的浓度下生长旺盛。马上送检或在床旁干脆接种。 病力：内毒素、自溶酶。二、流行病学、传染源： 菌者，是主要传染源， 群为主，非流行期间以群多见。、易感人群：月岁发病高 、流行特征：春冬季节。 四、病理：、败血症：主要为血管内皮损伤：血管壁炎症

24、、坏死,血管内血栓形成，血管四周出血导致皮肤及内脏出血。、脑膜炎：主要病变部位在软脑膜和蛛网膜。表现为脑膜血管充血、出血、渗出，大量纤维蛋白及血浆外渗、中性粒细胞浸润，导致脑脊液化脓性变更。五、临床表现：潜藏期： 天，平均天。 一般型：、上呼吸道感染期：部分有地低热、咳嗽、眼痛等感病症。、败血症期：（1） 发热及全身中毒病症。 （2） 皮肤粘膜瘀点瘀斑 。（）脾大。 、脑膜炎期：此期多及败血症期同时存在 （）发热及全身中毒病症加重。 （）皮肤粘膜瘀点及瘀斑。 （）颅压上升表现。 （）脑膜刺激病症。 （）意识障碍及抽风等表现。（）口唇疱疹。、复原期： 体温降至正常，各种病症消逝，皮肤瘀点大部分被

25、汲取。六、试验室检查：、血象： 白细胞上升，中性粒细胞明显著增多。、脑脊液检查：压力上升;外观混浊;白细胞上升明显，以中性粒细胞为主;蛋白质含量上升，糖及氯化物明显减低。、细菌学检查： 血及脑脊液细菌培育阳性对临床确诊有重要意义。十、治疗：一般型：病原治疗：在流脑应用抗生素时，既要考虑抗生素的敏感性，同时应考虑抗生素通过血脑屏障的实力。 （）青霉素：通过血脑屏障，故要求大剂量。 目前无耐药。 （）氯霉素：有良好的抗菌活性。易通过血脑屏障，达血浓度的。成人日，儿童日，日。副作用明显，不首选。 （）头孢类：抗菌作用强。易通过血脑屏障。副作用小。 价格贵，费用高。 （）磺胺类：、 抗菌作用强，但已有

26、耐药。易通过血脑屏障，。作用有血液、肾损害及过敏。病毒性肝炎概述：病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的一组以肝脏损害为主的传染病。按病原学分类，目前有甲型肝炎、乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎和戊型肝炎。各种病毒性肝炎的临床表现相像，以疲惫、食欲减退、厌油、肝大为主，部分病例可有黄疸。甲、戊型经粪口途径传播，表现为急性肝炎；乙型、丙型、丁型主要经胃肠外途径传播，大部分患者呈慢性感染，并可开展为肝硬化和肝细胞癌。一、病原学： ：无包膜，基因组为单股，能感染人的血清型仅一个，对外界反抗力较强，但对福尔马林、氯等消毒剂及紫外线敏感。感染者血清中存在三种形式的颗粒）大球形颗粒：又名颗粒，为完好的颗粒，含环状双

27、股、聚合酶、核心蛋白）小球形颗粒)丝状或核状颗粒。后二者仅由构成。血清中一般以）最多，）最少 。基因组中有四个开放读框（）分别位于长链。其中区编码前蛋白（），前蛋白（）及；区由前基因和基因组成，前基因编码，基因编码；区最长，编码逆转录酶聚合酶、酶等多种功能蛋白以参及的复制；区编码蛋白，即,可能反式激活多种调控基因，参及原发性肝细胞癌的发生。留意： 基因组易突变，基因突变可引起亚型变更及阴性的乙型肝炎，前区变异可引起阴性、抗阳性的乙型肝炎，区突变可致抗阴性的乙型肝炎，区突变可导致复制缺陷或复制程度的降低。结果：影响血清学指标的检测，疫苗接种失败，肝炎慢性化，重型肝炎，的发生等。反抗力很强，对新洁

28、尔灭及过氧乙酸敏感。对有机溶剂敏感。基因组为单股正链，编码区由端依次为核心蛋白区（），包膜蛋白区（， ），非构造蛋白区（，）。其具有显著的异质性，区的变异度最大，此区含有两个高变区（）。同一病例存在准种特性（），即体内的是由一系列不同的但严密相关的基因群体组成，在群体中有优势株和非优势株。 ：是一种缺陷病毒，复制须要辅佐，以供应作为外壳。基因组为单股负链。为唯一抗原成分，仅有一个血清型。 ：无包膜，基因组为单股正链，在碱性条件下稳定。 其他：，等。二、流行病学甲肝 乙肝 丙肝 丁肝 戊肝传染源 急性期患者和 急慢性患者和病 急慢性患者和病 急慢性患者和 急性期患者和亚临床感染者 毒携带者 毒携

29、带者 病毒携带者 亚临床感染者传播途径 粪口途径 母婴、血液体液、 同乙肝，但较局限 同乙肝，及其同 同甲肝，粪便污染 性接触传播 输血及血制品等途径 时或重叠感染 水源引起爆发流行易感人群 抗阴性者 抗阴性者 人群普遍易感，感染 普遍易感 未感染者易感，成年 多为隐性感染 婴幼儿最危急 后无爱护性免疫 多发生显性感染 可产生长久免疫 流行特征 有地区差异，及年 西南地区发病率 原慢性感染者、晚 龄、性别、家族有关 较高 期妊娠感染病死率高三、发病机制及病理变更：（一）发病机制： 甲肝：感染早期细胞免疫其主要作用，后期体液免疫亦参及其中。 乙肝：肝细胞病变主要由细胞免疫所致。靶抗原主要是，效应

30、细胞主要是特异性细胞毒性淋巴细胞。机体免疫反响不同，导致临床表现各异：（1） 机体处于免疫耐受状态，多成为无病症携带者（2） 机体免疫功能正常时，多表现为急性肝炎经过（3） 机体免疫功能低下、不完全耐受、自身免疫反响产生、基因突变躲避开疫去除等状况下，可导致慢性肝炎（4） 机体处于超敏反响，导致肝细胞大片坏死，发生重型肝炎 丙肝：肝细胞损伤机制 （）干脆杀伤作用 （）宿主免疫因素 （) 自身免疫 （）细胞凋亡 感染慢性化的机制 （）的高度变异性 （）对肝外细胞的泛嗜性 （）在血液中的滴度低，免疫原性弱，机体免疫应答程度低下，造成病毒持续感染丁肝：复制效率高，抗原性较强，宿主免疫反响参与了肝细胞

31、的损伤。戊肝：细胞免疫为引起肝细胞损伤的主要缘由。(二）病理变更：根本病变：肝细胞变性（气球样变、嗜酸性变）坏死（单细胞坏死、点状坏死、灶状坏死、碎屑状坏死、桥接坏死、交融坏死），同时伴有不同程度的炎症细胞（主要为、 淋巴细胞）浸润，间质增生（细胞、间叶细胞和纤维母细胞，细胞外基质增多和纤维化）和肝细胞再生（网状支架塌陷时，再生的肝细胞可排列成结节状，导致肝小叶构造紊乱） 各临床型肝炎的病理特点： （）急性肝炎：肝脏肿大，肝细胞气球样变和嗜酸性变，形成点、灶状坏死，汇管区炎症细胞浸润，坏死区肝细胞再生，网状支架和胆小管构造正常。如有碎屑状坏死则极可能转为慢性。（）慢性肝炎：病理诊断主要按炎症活

32、动度和纤维化程度进展分级（）和分期（），如下： 炎症活动度（） 纤维化程度（）级 汇管区及四周 小叶 期 纤维化程度 无炎症 无炎症 无 汇管区炎症 变性及少数点、灶状坏死灶 汇管区、窦周及小叶内纤维化 轻度碎屑状坏死 点灶状坏死或嗜酸性小体 汇管区纤维间隔形成，保存小叶 中度碎屑状坏死 交融坏死或见桥接坏死 小叶构造紊乱，无肝硬化 中度碎屑状坏死 桥接坏死范围广，多小叶坏死 早期肝硬化 炎症活动度（） 纤维化（）轻度慢性肝炎 中度慢性肝炎 重度慢性肝炎 （）重型肝炎：.急性重型肝炎：坏死肝细胞占 以上，肉眼观肝体积明显缩小，坏死区充溢大量红细胞而呈红色，剩余肝组织淤胆而呈黄绿色，故称红色或黄

33、色肝萎缩。.亚急性重型肝炎：肝细胞亚大块坏死，面积小于 。肝小叶周边可见肝细胞再生伴小胆管增生，肉眼见肝脏外表大小不等的小结节。.慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病变的背景上出现亚大块或大块坏死，可见桥接及碎屑状坏死。（）肝炎肝硬化：活动性肝硬化：肝硬化伴明显炎症，假小叶边界不清。静止性肝硬化：肝硬化结节内炎症轻，假小叶边界清晰。（）其他：慢性无病症携带者；淤胆型肝炎毛细胆管内胆栓肝细胞内胆色素潴留急性肝炎四、临床表现：(一）分型：急性肝炎（急性无黄疸型和急性黄疸型肝炎），慢性肝炎（轻、中、重三度），重型肝炎（急性、亚急性、慢性三型），淤胆型肝炎，肝炎肝硬化。(二）潜藏期：甲肝周，平均周。乙肝

34、月，平均个月。丙肝周月，平均日。丁肝周。戊肝周，平均周。(三）临床经过 ：.急性肝炎：（）急性黄疸型肝炎：个月黄疸前期（天）：甲、戊型起病较急，其余各型起病相对较缓。 全身中毒病症；消化道病症；尿色加深变黄，可呈浓茶色；血清上升。黄疸期（周）：全身病症、消化道病症均好转；尿色加深，皮肤及巩膜出现黄疸；肝大，肝功能检查明显异样复原期（周个月）：病症渐渐消逝，尿色变淡，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能复原正常。() 急性无黄疸型肝炎：个月以内。无黄疸，其他临床表现相像于黄疸型，但起病较缓慢，病症较轻，主要表现全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。慢性肝炎：急性病程超过半年，或

35、原有乙型、丙型、丁型肝炎或携带史，而因同一病原再次出现肝炎病症、体征及肝功能异样者。发病日期不明确或虽无肝炎病史，但根据相关检查综合分析符合慢性肝炎表现者。 (）轻度：病情较轻，肝功能指标仅一项或两项轻度异样。 (）中度：病症、体征、试验室检查居于轻度和重度之间。 (）重度：有明显或持续的肝炎病症，伴肝硬化的表现。凡，正常上限的倍，四项中有一项者，可诊断为重度慢性肝炎。重型肝炎：最严峻的一种类型，全部肝炎病毒均可引起，但甲型、丙型少见。(）急性重型肝炎：又称爆发型肝炎，周内出现肝功衰竭，严峻消化道病症，快速出现神经、精神病症，肝性脑病度以上，黄疸急剧加深，肝浊音界进展性缩小，有出血倾向，凝血酶

36、原时间明显延长，活动度(）亚急性重型肝炎：又称亚急性肝坏死，以急性黄疸型肝炎起病，天至周出现肝衰，极度乏力，食欲缺乏，频繁呕吐，腹水征（），黄疸进展性加深，胆红素每天上升或大于正常值倍，肝性脑病度以上，有明显出血倾向，凝血酶原时间明显延长，活动度，晚期可有难治性并发症(）慢性重型肝炎:临床表现同亚急性，但有以下发病根底：慢性肝炎或肝硬化病史慢性携带病史 无肝病史及无携带史，但有慢性肝病体征、影像学变更及生化检测变更肝穿刺检查支持慢性肝炎慢性乙型或丙型肝炎、或慢性携带者重叠其他肝炎病毒感染淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现，又称为毛细胆管炎型肝炎。自觉病症较轻，黄疸较深，有皮肤瘙痒，大便颜色变浅，

37、肝大。肝功能检查血清胆红素上升以干脆胆红素为主， ，（总胆汁酸），（胆固醇）等上升。肝炎肝硬化：根据肝炎状况分为活动性及静止性两型，前者有慢性肝炎活动的表现和门脉高压征表现，后者则无肝脏炎症活动的表现，病症轻或无。根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化（早期肝硬化，属 级，可有门脉高压征，但无腹水、肝性脑病或上消化道大出血）和失代偿性肝硬化（中晚期肝硬化，属 、级，由明显肝功能异样及失代偿征象）五、试验室检查：（一）肝功能检查： 、血清丙胺酸转氨酶（）测定： （）最常用，是肝细胞非特异性损伤的指标。急、慢性肝炎时均上升，重型肝炎时若黄疸快速加深而 反而下降，则说明肝细胞大量坏死，称为胆酶分别

38、。 、天门冬氨酸转氨酶（）测定： （）测定意义同，但特异性较低。肝细胞大量坏死时上升明显。、谷氨酸转肽酶（）和碱性磷酸酶（）测定： 急、慢性肝炎时均上升，如上升幅度超过正常值倍以上时，应高度疑心肝外梗阻性黄疸，有鉴别诊断意义。 、血清白球比例测定： 白球（）正常比值，如比例降低或倒置有助于慢性活动性肝炎及肝硬化的诊断，反映肝功能的显著下降。 、血、尿胆红素测定： 、凝血酶原时间（）测定： 为肝损害的敏感指标，凝血酶原主要由肝脏合成，肝病时长短及肝损害程度成正比。延长倍以上或其活动度时提示肝损害严峻。（ 比照（比照） 病人（比照） ）、胆固醇（）测定： 在肝细胞微粒体内合成，严峻肝损害时下降。如

39、患者黄疸进展性加深，而下降（胆胆分别）说明肝细胞严峻坏死。 “一高三低”现象（，、）是重症肝炎的试验室指标，也是重肝开展至晚期及预后不良的征兆。 、血氨测定：肝性脑病时上升。（二）病毒标记物检测： 、甲型肝炎： 抗 现症感染。 抗 既往感染，获得免疫。 颗粒 粪便中检出。 、乙型肝炎： 血清测定（三大抗原抗体测定） 定量 血清及肝组织均可检出。 不常用。、丙型肝炎： 抗 急性期及慢性感染复制期抗 非爱护性抗体，长期存在 定量 病毒复制指标，抗病毒药物疗效视察。 肝组织 免疫组化法。 、戊型肝炎： 抗和 近期感染指标。 颗粒 粪便中发病周内检出。、丁型肝炎： 血清 急、慢性期均可检出。 抗 急性

40、早期、慢性感染复制。 抗 慢性感染持续上升。 （混合）抗（）。 （重叠）抗（）。 抗（）抗（）。 肝组织 免疫组化法。 分子生物学。（三）肝穿刺活检： 断定慢性肝炎病变程度，免疫组化查肝炎病毒型别。（四）超声检查： 动态视察肝、胆、胰、脾形态学变更。长期携带者应作为常规检查以明确组织构造的变更。（五）其他检查： 血、尿常规，测定。六、诊断：（一）流行病资料：（二）临床表现：（三）试验室检查：（生化及病原学检测）（四）病理诊断： 、急性无黄疸型肝炎： () 流行病资料：接触史、注射史、血制品应用史、不洁饮食史。 () 病症：乏力、纳差、恶心、厌油、腹胀。 () 体征：肝肿大、压痛、肝区叩痛、患儿肝大明显，脾大多见。 () 血清活力增高。 () 病原学检测阳性。、急性黄疸型肝炎： 符合以上条,血清胆红素或尿胆红质阳性，并解除其他缘由引起的黄疸。