中药治疗呼吸道合胞病毒(RSV)感染临床疗效观察(33页).doc

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1、-中药治疗呼吸道合胞病毒(RSV)感染临床疗效观察-第 31 页中药治疗呼吸道合胞病毒（RSV）感染临床疗效观察专 业：中医儿科学研究生：陈永芳导 师：林东红 主任医师 摘 要ABSTRACT目的：通过对冬春季呼吸道感染患儿进行呼吸道合胞病毒（RSV-IgM）常规检测，对呼吸道合胞病毒（RSV）感染患儿分别予中西药治疗，比较其疗效，为中药治疗RSV疗效提供客观依据。方法：严格按照试验病例标准选择呼吸道合胞病毒（RSV）感染患儿60例，采取简单随机方法分为治疗组30例，对照组30例。组间一般资料无显着差异(p0.05)。两组均采用如下治疗，利巴韦林50100mg/次，配成20 mg/ml浓度雾化

2、吸入，日二次，疗程5天；合并细菌感染者加用抗感染；毛支患儿加用甲基强的松龙1-2mgkgd，静脉滴注，日1次，用3天。酌情加次，沐舒坦7.5-15 mg /次，雾化。 治疗组在此基础上予中药汤剂加减麻杏石甘汤（痰热壅肺型）或加减银翘散（风热外袭型）化裁治疗，每日1剂，疗程5天。比较两组临床疗效，探讨中药对RSV感染的疗效。结果：（1）治疗组临床疗效明显优于对照组，其显效率与对照组比较有显著差异（P ）。（2）治疗组发热患儿体温恢复正常时间比对照组短，两组间比较有极显著性差异( ) 。治疗组患儿咳嗽、气喘、肺部体征改善方面优于对照组，两组比较差异显著( ) 。结论：中药治疗RSV感染患儿的临床疗

3、效较为确切，中药治疗确有加速炎症吸收，缓解症状，缩短病程之效，尤其退热、止咳平喘明显优于西药治疗组。主题词: 呼吸道合胞病毒（RSV）/药物作用 儿童 麻杏石甘汤 银翘散Clinical research of traditional Chinese medicine in treating infants were infected with respiratory syncytial virusMajor: Pediatrics of TCMPostgraduate: chen yong fangTutor: Vice Prof. Lin dong hong ABSTRACTObjecti

4、ves:Through a routine RSV check of the flu-infected children in spring and winter, we compare the respective effect of treating the infected children with traditional Chinese and western medicine, and thus provide a objective proof for curing RSV by traditional Chinese medicine.Method: Choose 60 RSV

5、-infected infants according to testing the case standard strictly, take the simple random method to divide into two groups with treating group 30 and control group 30. The general documents have not been showing the difference (p 0.05) among the groups. We treat the two groups as following: use riba

6、virin 50-100mg / time, atomization sucks, twice a day. Who combine bacterial infection use additional anti-infection drugs. bronchiolitis infant add and spend glucocorticoid (methylprednisolone 2mg/kg.d, intravenous drip, once a day，use for 3 days. ), Terbutaline 1.25-2.5mg / time, chymotrypsin 4000

7、u / time, atomization sucks twice a day together with ribavirin， it is a course of treatment in 7 days. Treat group be give traditional Chinese medicine decoction plus minus maxingshigan （type of phlegm-heat obstructing in the lung) or plus minus Lonicerae and Forsythiae Powder（type of wind and heat

8、 invasion of cutex）, treat on this basis. A dose a day, the baby is regardless of the time and dosage to take, finish taking fractionation. The course of treatment is the same as the control group. Compare two groups of clinical curative effect; Fetch two groups of infants and treat the back serum s

9、ample, measure RSV-IgM, carry on contrasting and contrast among the groups in the group, probe into the curative effect that traditional Chinese medicine in treating RSV Infected infant.Results：（1）the curative effect of treating group, is obviously better than the control group，which show significan

10、t deviation.（2）The recovery of the treating group takes shorter time than the control group, they have extreme significant deviation ( P 0.01).the treating group also outwit the control group in coughing, asthma, lung recovery, and they show significant deviation. ( P 0.05)，具可比性。附：随机化方案：取连续数字1、2、360

11、，从随机表上取乱数60次，依次与数字160对应。凡乱数为奇数者归入中西医结合治疗组，为偶数者归入西药治疗对照组。2.2 治疗方法：两组均予以利巴韦林50100mg/次，配成20 mg/ml浓度雾化吸入，日二次，疗程5天。合并细菌感染者加用抗感染，毛支患儿加用甲基强的松龙2mgkgd，静脉滴注，日1次，用3天。酌情加次，沐舒坦7.5-15 mg /次，雾化。在此治疗基础上，治疗组用中药汤剂加减麻杏石甘汤（痰热壅肺型）或加减银翘散（风热外袭型）化裁治疗。加减麻杏石甘汤主要药物有：蜜麻黄4-6g、苦杏仁4-6g、黄芩9 g、鱼腥草15 g、石膏20-30 g、浮海石9-15 g、地龙9-15 g、川

12、朴4-6 g、稻香陈6-8g。咳多气急加郁金9 g、葶苈子9 g，痰粘难咳加浙贝母9 g，痰热腑实加全瓜蒌15 g。加减银翘散主要药物有银花9 g、连翘9 g、荆芥9 g、淡豆豉9 g（后入）、大青叶9 g、黄芩9 g、桔梗4-6 g、稻香陈6-8 g。纳差加神曲，咽红肿甚加射干6-9 g。用法：每日1剂，煎两遍，浓缩成100ml，婴儿不拘时间和剂量分次服完，5天为一疗程。2.3 观测内容：临床主要症状和体征观察：发热、咳嗽、气喘、肺部啰音的变化，连续观察5天，每天记录一次，判断疗效。2.4 实验方法 检验指标的检测.1 标本采集 所有研究对象均于上午九时前采集空腹静脉血，纳入研究时采血。.2

13、 检测方法采用呼吸道合胞病毒抗体酶联免疫吸附实验（RSV-IgM ELISA法）。检验试剂由深圳晶美生物工程有限公司提供。 2.5 临床观察疗效标准：参照柴瑞震，姜化华主编.全国中医诊疗技术标准规范与中医院（科）工作政策法规全书.重庆：重庆大学出版社，1995(1) 显效：痰热壅肺者治疗5天以内咳嗽消失，气急缓解，肺部喘鸣音及湿囉音消失；风热外袭者治疗5天以内咳嗽消失，热退，无咽痛、鼻塞、流涕，听诊肺部干湿性囉音消失。(2) 好转：痰热壅肺者治疗5天咳嗽减轻，气急缓解，肺部囉音减少；风热外袭者治疗5天以内咳嗽减轻，痰减少，热退，双肺呼吸音清晰。(3) 无效：痰热壅肺者治疗5天后仍咳嗽，气急，肺

14、部囉音无减少，或病情加重者。风热外袭者者治疗5天仍咳嗽，鼻塞，甚至病情加重，出现喘促。2.6 统计方法 计量资料测定数据均以均数标准差(Xs)表示，组间及治疗前后组内比较采用t检验，计数资料用卡方检验。以上均采用SPSS120进行统计学处理。结 果RESULTS表一：两组疗效比较：组别 例数 显效 好转 无效 治疗组 30 25（83.3%） 4 1对照组 30 16 (53.3%) 7 7注：与对照组比较P5。结果表明：两组显效率比较：X2 = 624，P ，差异显著，治疗组的疗效明显优于对照组。表二：两组症状体征消失时间比较(x s) 天组别 例数 咳嗽 发热 气喘 肺部体征治疗组 30

15、4.370.83 3 .531.57 3.100.62 4.731.33对照组 30 00.50 6.333 3.830.41 6.939经独立样本t检验：t1=2.397，p1=0.020；t2=2.46，p2=0.005；t3=2.018，p3=0.048；t4=2.611，p4=0.011；注：与对照组比较, P 0. 05 ；P 0. 01结果表明：治疗组发热患儿体温恢复正常时间比对照组短，两组间比较有极显著性差异( ) 。治疗组患儿咳嗽、气喘、肺部体征改善方面优于对照组，两组比较差异显著( ) 。附表1 体征各项的独立样本t检验结果附表2 显效率的卡方检验结果讨 论DISCUSSIO

16、N1.现代医学对呼吸道合胞病毒（RSV）感染的认识呼吸首合胞病毒（RSV）是引起婴幼儿呼吸道感染的主要病原。婴幼儿感染RSV后可发生严重的毛细支气管炎、肺炎等，与儿童哮喘的发病关系密切。呼吸道合胞病毒（RSV）感染后发病机制 RSV的抗原特性 RSV属副粘病毒科肺炎病毒属的单链负股RNA病毒，其基因组是约15000个核苷酸组成的非节段性单链RNA，编码11个蛋白，其中2个跨膜蛋白：即介导吸附的G蛋白和介导胞膜融合及穿入的F蛋白是病毒的两个主要保护性搞原。RSV可利用胞膜的筏桥作用进行聚集和出芽【5】。 RSV感染的免疫学机制 .1天然免疫：呼吸道内许多粘膜分泌成分有助于抑制RSV感染，主要包括

17、胶原选凝素、乳铁蛋白和Clara细胞分泌蛋白。这些天然成分下表达于RSV表面的糖蛋白结合，激活淋巴细胞功能，利于病毒清除。RSV感染应答中另一重要的天然特质是微生物编码的模式识别受体（PRRs），识别和启动病原相关分子模式（PAMPs）的天然免疫应答。有两种主要的PRRs【6】：（1）分泌性PRRs，包括CD14分子和胶原选凝素家族蛋白；（2）细胞相关性PRRs，包括接合分子和T oll样受体（TLR s）。胶原选凝素家族蛋白包括表面活性蛋白A（SP-A）和表面活性蛋白D（SP-D）。二者分别通过与病毒表面F和C蛋白结合，在抗病毒防御反应中发挥重要作用。LeVine【7】等观察到，在SP缺陷小

18、鼠体内病毒复制增加，炎症加剧，支持了SP在RSV感染中的保护性作用。最近SP基因多态性和RSV易感性之间关联的研究更进一步强调天然防御机制的重要性。TLR4在RSV感染的天然免疫应答中发挥重要作用。RSV F蛋白通过激活CD14和TLR4刺激天然免疫应答。TLR4缺陷小鼠受RSV感染后出现肺NK细胞和CD14+细胞趋化障碍，NK细胞功能和IL-12表达受损，病毒清除姓障碍。此外，RSV感染可诱导呼吸道上皮细胞的TLR4mRNA表达增加。RSV感染有关的细胞因子、趋化因子的最初表达是TLR4依赖的，而与病毒复制无关【8】。RSV毛支患儿外周血单核细胞中TLR4表达增加。这些结果均表明RSV被TL

19、R4识别的过程，是RSV天然免疫应答的重要组成部分。然而最近也有相反的研究结果报道。Ehl【9】等发现，IL-12、IL-12R缺陷的C57BL/10小鼠早期清除RSV的能力受损；IL-12缺陷的BALB/c小鼠，肺NK细胞募集和毒性功能受损；而TLR4缺陷对两种品系小鼠NK细胞募集活性和清除RSV功能均无影响。这些结果表明在鼠类RSV感染的天然免疫中，TLR4不起重要作用。而在人类RSV感染的天然免疫中，TLR4及IL-12所起的作用，沿有待进一步研究。上皮细胞的RSV感染可以直接或间接产生大量趋化因子，募集免疫细胞到达感染部位。NK细胞，对趋化因子信号迅速作出反应，分泌抗病毒细胞因子以控制

20、感染。对趋化因子、细胞因子作出应答的其他免疫细胞还包括巨噬细胞、嗜酸性粒细胞（EOS）、嗜碱性粒细胞、嗜中性粒细胞等，它们在控制感染中发挥重要作用，但当应答不平衡时，可能加剧炎症反应，导致疾病发生。如：EOS脱颗粒释放核糖核酸酶、嗜酸性粒细胞源性神经毒素、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白，发挥抗病毒活性，但这些介质的不恰当表达与支气管高反应性及RSV相关的喘息有关。.2获得性免疫 获得性免疫由B细胞和T细胞应答组成，具有抗原特异性、抗原识别多样性、记忆性、自身免疫耐受性等特点。上呼吸道对RSV感染抵御主要由局部分泌性IgA介导，而长期抗RSV体液免疫反应与IgM，尤其中和性IgG有关。临床和实验室研究表

21、明，粘膜和血清抗体对RSV感染和再感染有保护作用。被动获得的母传抗体水平与RSV相关的下呼吸道疾病的保护力有关。婴幼儿血清和分泌性抗体滴度通常比年长儿低，而且在感染后几个月逐渐降低，这也许是促成年长儿RSV高再感染率的重要因素。被动获得高滴度RSV免疫球蛋白可防止高危婴儿和儿童出现严重RSV疾病【10】。然而抗RSV抗体也可能促成疾病的病理发生。搞RSV抗体促进表达Fc受体的优势细胞，如B细胞的RSV感染【11】，为病毒潜伏和持续存在提供了一种机制。对小鼠的研究显示，RSV感染后，出现大量非中和抗体，形成免疫复合物，使RSV的疾病加剧【12】。 RSV感染首先被T细胞应答控制。CD8+T细胞在

22、控制RSV疾病中似乎占有主要作用。M2、F、N蛋白是CD8+CTL的主要靶蛋白。RSV感染似乎可以抑制M2特异性CD8+T细胞活性，抑制肺内CD8+记忆性T细胞的产生。Chang【13】等研究发现肺内M2特异性CD8+效应T细胞和记忆T细胞的产生可由IL-12的原位表达增强。大量研究表明，CD4+T细胞促成RSV免疫反应和疾病的病理过程，RSV感染早期诱导混合型Th1/Th2细胞因子反应，早期IFN-表达在控制Th1/Th2细胞因子平衡中有重要作用。IFN-缺失，导致Th2细胞因子的优势应答，增加疾病的严重程度。感染过RSV的患儿在遇外来抗原时可引起Th2细胞因子持续优势激活，导致婴儿期的RS

23、V感染发展至儿童期的哮喘。但Welliver【14】的一项研究发现，RSV相关的急性上呼吸道感染、无低氧血症毛支、伴低氧血症毛支患儿呼吸道分泌物IFN-/IL-4比例是相似的，且伴低氧血症毛支患儿分泌物IL-5、IL-13水平下降，而轻度上呼吸道感染儿童分泌物IL-5、IL-13浓度升高。似乎RSV感染的炎症低氧毛支患儿并没有Th1/Th2失衡。有关RSV感染时Th细胞的变化仍需深入研究，MHC基因遗传差异性可能有助于解释人类对RSV感染的差异性。近来发现趋化因子在气道炎症中发挥重要作用。巨噬细胞炎症蛋白1a/1b（MIP-1a/1b）、单核细胞趋化因子（RANTES）以及嗜酸性粒细胞趋化蛋白

24、（Eotaxin）等可促使EOS、淋巴细胞等免疫细胞向炎症部位聚集，诱导EOS、嗜碱性粒细胞、肥大细胞释放炎症介质。以此方式替代Th2细胞因子的作用，出现类似哮喘的炎症反应。趋化因子表达的形式和数量与RSV疾病的严重程度有关。 Welliver【14】发现MIP-1a和MCP-1的增加与儿童毛支的严重程度有平等关系。Tripp【15】等研究亦发现因RSV感染住院的儿童外周血单核细胞中MIP-1a、MIP、1b和RANTES mRNA 表达增加。趋化因子功能的发挥与其受体有关。John【16】等最近报道，RSV诱导的变应性气道疾病依赖于CCR1相关的免疫应答。感染RSV的BALB/c小鼠CCR1

25、mRNA表达明显上调；接受变应原激发及RSV感染的CCR1（-/-）小鼠气道高反应性下降，伴肺组织IL-13水平明显下降，与外周支气管EOS变化无关。表明CCR1介导的免疫瓜在RSV感染发病机制中起重要作用。MeNgmara【17】等在严重RSV感染患儿支气管肺泡灌洗液中发现除MIP-1 、MCP-1增加外，CXC族趋化因子，尤其干扰素诱导蛋白10（IP-10，又称CXCL10）及IL-8（又称CXCL8）也有显著增加。IP-10主要介导Th1型炎症反应，这可能与RSV感染后体仙Th2应答激活，Th1型炎症反应代偿性增强有关。近年Tripp【18】等注意到RSV G蛋白与CX3C族趋化因子fr

26、actalkine有相似性，也能与fratalkine受体（CX3CR1）结合。CX3CL1/CX3CR1信号已被描述为Th1极向的放大路径；而目前多数人认为RSV发病机制与不恰当的Th2应答有关。NK细胞、Th1细胞、CTL表达水平CX3CR1，是抗病毒免疫的重要组成部分；而Th2细胞表达低水平CX3CR1，有弱的抗病毒特性。模拟CX3C趋化因子的G蛋白影响了fractalkine 的功能，改变了CX3CR1+细胞的活性和趋化，利于Th2应答。.3 RSV感染和调节性T细胞（Treg）：近年来Treg已成为免疫学研究的热点。目前已知的Treg包括CD4+CD25+T细胞是各种Treg中较受人

27、们重视的细胞。由于CD4+CD25+T细胞活性下降可引起自向免疫性和变态反应性疾病，故认为CD4+CD25+T细胞在免疫系统平衡中发挥重要知正常情况下，变应原的Th2应答受CD4+CD25+T细胞抑制，而在变应性个体CD4+CD25+T细胞抑制活性下降【19】。很多实验证实，RSV感染发病机制与Th1/Th2失衡， Th2优势应答有关，而且临床观察RSV毛支患儿常伴有过敏体质。可以假设，RSV感染上皮细胞后，通过PAMPs诱导的信号，使CD4+CD25+T细胞负调节Th2细胞介导的气道炎症反应的作用降低，但这种假设及其负调节作用降低的机制尚需进一步研究。1.1.3 神经免疫机制 近来，很多学者

28、提出神经免疫机制在RSV感染发病机制中的作用。Piedimonte【20】将其简单概括为：RSV感染促进上皮细胞和炎症细胞释放NGF，并使其受体表达增加。NGF的释放刺激P物质的产生和上调P物质受体（NK1）在各种浸润细胞中的表达。P物质通过NK1受体和T细胞激发一个新的炎症循环。RSV感染后，神经系统和免疫系统相互作用，引起长期的异常调节，产生气道炎症及高反应性。Piedimonte也提出这种长期的神经免疫应答可能与婴幼儿RSV感染发展成儿童期哮喘有关。1.2 中药抗RSV感染现代研究 实验研究 近年来，诸多学者在中草药对呼吸道合胞病毒的作用方面做了较多的实验研究，体外实验多采用Hep一2、

29、Hela、Vero等细胞株，体内实验多采用动物模型为RSV感染的小鼠，制剂上有单味中药或复方制剂形式，现归纳如下。.1 单方制剂 穿心莲、莪术、艾叶、败酱草、柴胡等从中提取的有效成分具有抗RSV的作用。以穿心莲及莪术的报道较多。穿心莲为爵床科植物穿心莲的干燥地上部分，钟琼【21】等通过体外抑制病毒试验，认为其作用机制为穿心莲提取物抑制病毒核酸复制或阻止病毒蛋白合成，具有增强小鼠T淋巴细胞免疫的作用，即其乃通过抑制生物合成来发挥抗RSV作用。莪术属姜科姜黄属，为多年生草本植物，药用其根状茎。刘菊华【22】等通过体内动物试验，发现莪术提取物能使感染RSV鼠肺组织、肺泡腔内渗出物减少，泡腔内炎症细胞

30、聚集减少，嗜酸性细胞和肥大细胞数量明显减少，并处于静止状态，说明莪术具有抑制机体变态反应的作用，从而减轻或缓解RSV性肺炎患鼠的喘息症状，其具有阻断RSV病毒组装为成熟病毒颗粒的作用。韩轶【23】等认为艾叶多糖能增强网状内皮细胞的吞噬能力，艾叶挥发的喷雾吸人具有镇咳、祛痰之效，可用于抗RSV病毒。李珊珊【24】等观察不同浓度的败酱草抗病毒有效部位(AP3)在Hela细胞中对呼吸道合胞病毒的抑制作用，得出该药物AP3半数中毒浓度(TC50)为1145 gL；半数有效浓度(EC50)为0098 6gL，药物治疗指数(TI)为11612。AP3对呼吸道合胞病毒的抑制作用存在量效反应关系；AP3于感染

31、后0，2，4 h加药，可抑制呼吸道合胞病毒活性。廖传胜【25】等通过对柴胡注射液研究，显示当病毒攻击量为100 TCID50时，柴胡注射液能保护75的细胞免遭病毒攻击；当病毒攻击量小于100TCID50时，则能完全保护细胞而不出现病变。柴胡注射液与对照组相比，病变程度有显著差异，柴胡注射液抑制RSV的最大无毒浓度(TDf1)、半数有效浓度(I 0)、最小有效浓度(MTC)和T1分别为1000 mgL，500 mgL，250 mgL和4。认为柴胡注射液具有明显抑制RSV的作用。.2 复方制剂 经典方五虎汤、定喘汤及双黄连等也都被证明具有抗RSV作用。贺双腾【26】等研究证实五虎汤在体外和活体内均

32、具有抑制RSV作用，其研究表明麻黄具有抗RSV活性，在动物体内，本方通过雾化吸人或口服，能降低小鼠肺组织内RSV浓度，促使小鼠肺组织RSV提前消失，并能促进小鼠肺组织炎症吸收。王雪峰【27】等研究发现定喘汤中麻黄、黄芩、桑百皮、甘草有抑制细胞内RSV增殖的作用或抑制了病毒复制的某一环节，将定喘汤分解为宣、降、清三剂，通过体外实验证实，其抑制RSV主要通过宣法、清法起作用，且该方预防细胞感染作用要好于对病毒的直接灭活作用。莫红樱【28】等通过对双黄连(由金银花、连翘、黄芩组成)及其拆方的研究发现双黄连不仅有直接灭活毒的作用，而且对吸附于细胞表面和进入细胞内的病毒均有抑制作用，且以预防给药方式抗R

33、SV的作用最强。程良斌【29】等通过对自拟方四合一口服液(由麻黄、降香、杏仁、海蛤粉、石膏、青黛、胆南星等药组成)动物体内实验研究发现，该方对细胞免疫功能有一定调节作用，并具有抗病毒和促诱生干扰素作用。其作用机制是：四合一口服液可使感染RSV小鼠脾细胞分泌IL一2水平明显提高并恢复到正常水平。1.2.2 临床研究RSV引起的疾病从中医的病因分析当属“风温热毒”范畴，中医古籍中没有合胞病毒的记载，多在“感冒”、“咳嗽”、“肺炎喘嗽”等疾病中有相关论述，在临床上，尤以“肺炎喘嗽”的报道较多，依据感染RSV后机体的病因病机变化予以论治。.1 辨病论治 由于肌肤薄弱，卫外不固，易感外邪，外邪束肺，肺气

34、闭塞，失于宣降，则见气逆而咳喘。外邪人里，郁而化热，或感受温热毒邪与痰互结，郁闭肺络，咳喘加剧，出现气急、鼻煽，痰为有形之邪，痰阻气机，则血亦运行不畅，血因热瘀，以致瘀热互结，热邪最易伤津耗气，患儿常并兼气虚征象。故临床常用宣肺平喘、清热解毒、活血祛瘀、扶正祛邪诸法。伤于风者，上先受之，患儿感受外邪，内合于肺，邪实气壅，肺气奔迫因而喘促气急，梁志诚【31】以肺炎合剂(方药组成：黄芩、板蓝根、川I贝、炙麻黄、丹参等)治疗RSV肺炎患儿，治疗10 d后判定疗效，治疗组IgA明显高于对照组，说明该方尚有调节体液免疫，提高机体抗病毒能力之效。风为阳邪，人里化火最速，热毒人里，极易发生变证，清热解毒当为

35、其要，汪受传【32】治疗75例病毒性肺炎患儿，其中合胞病毒感染者占294，认为本病病机多属痰热壅肺、肺气闭郁，故以开肺化痰解毒为法，自制清肺口服液观察，试验组在发热病例体温恢复正常时间、气喘消失时间、肺部啰音消失例数及消失时间等方面均显著优于对照组，且其体外、体内抗病毒试验的阳性结果，说明开肺化痰解毒治疗病毒性肺炎的治疗机制与其对风热邪毒的直接拮抗作用有关。刘昌玉【33】等采用痰热清注射液治疗毛细支气管炎患儿30例，该药由黄芩、熊胆粉、山羊角、金银花、连翘组成，方中黄芩清热燥湿，泻火解毒；熊胆粉、山羊角清热解毒，化痰解痉；金银花、连翘清热解毒，搜风散结。诸药具有清热、解毒、化痰之功，临床观察结

36、果表明，痰热清注射液能缩短病程，明显改善患儿临床咳嗽、喘息、鼻煽等症状，且具有免疫调节功能。咳甚则伤脉络，进而瘀血乘肺，阻滞气道，妨碍气机升降，则咳逆喘憋，活血化瘀可使患儿的喘憋症状明显减轻。阎田玉【34】等对234例RSV肺炎患儿进行分析研究，认为活血化瘀药物治疗RSV肺炎可明显提高疗效，化瘀汤剂、当归注射液及当归有效成分阿魏酸钠注射液和莪术注射液均有改善肺微循环，增加毛细血管灌注，促进炎症吸收之效。又因小儿稚阳未充，稚阴未长，肺脾本虚，复感邪毒，耗气伤津，易致阴阳俱虚，故扶正祛邪不可忽略。刘浩【35】考虑RSV肺炎患儿毒邪炽盛为标，肺脾气虚为本，方选宣肺解毒汤加减(处方：麻黄3 g，苦杏仁

37、、甘草、桔梗各6 g，黄芩、金银花、连翘、板蓝根各10 g)，气促喘鸣者加紫苏子、葶苈子；痰多者加法半夏、瓜萎皮；便溏泄泻者加藿香、白术、茯苓，惊风者加钩藤、蝉蜕，全部病例均加用参麦注射液静滴，与对照组在主要症状、体温消退和住院时间比较，差异有显著性或非常显著性意义。.2 分证论治 由于RSV感染在病情的轻重、疾病的分期及患儿体质方面的不同，有医者认为不能用单一的治法来论治此病，故采用分期论治、分型论治和依病情轻重论治。汪受传【36】认为病毒性肺炎8O属痰热壅肺症，对其辨证治疗，常将其分为急性期和恢复期分别论治，急性期以开畅肺气，化痰泄浊为要，并明辨寒热，侧重解毒，兼顾次证解痉活血，恢复期治法

38、有：健脾益气，肃肺化痰。养阴益气，润肺止咳。调和营卫，扶正达邪。钱美珍【37】等治疗婴幼儿喘憋性肺炎68例，将其辨证分为热证、寒证以施治，热证者治以清肺化痰平喘，予麻杏石甘汤加味，寒证者治以温肺化痰定喘，予小青龙汤合三子养亲汤加味。马爱华【38】等根据患者病情，将其分为轻症肺炎与重症肺炎以施治，轻症者治以宣肺清热化痰法，常用麻杏石甘汤加减，重症肺炎治以清营解毒，平喘化痰，用清营汤加减，肺炎恢复期治以益阴清肺，理肺化痰，常用沙参麦门冬汤加减。.3 其他疗法 近年来采用局部用药，如超声雾化、穴位敷贴、直肠给药等方式治疗RSV感染儿，也取得较好疗效。俞信光【39】等分别采用新鱼腥草素钠、双黄连、射干

39、麻黄汤超声雾化吸入治疗本病，使药物作用于支气管及毛细支气管，直接起治疗作用，疗效满意。为了减少全身用药造成的不良反应，张玉霞【40】将特制药贴(含鱼腥草、双花、板蓝根、杏仁、桔梗、川贝)等中药提取的有效成分，贴于肺俞穴或肺部听诊啰音密集处，用经皮给药治疗仪，使药物通过毛细血管网进入血液循环，从而达到改善肺脏微循环，解除支气管痉挛，促进炎症吸收之效。李永芹【41】等将针药并用于肺俞穴治疗，具体如下：治疗组在常规基础治疗基础上应用喘定3 mgkg，严格消毒，两侧肺俞穴内交替注射，每日1次，连用4次，治疗组在肺部哮鸣音消失时间及住院时间方面明显小于对照组。崔现军【42】等采用扶正抗毒液灌肠治疗本病(药物组成：黄芪、沙参、当归、黄精、大黄、金银花、大青叶、赤芍、连翘等)益气养阴，活血化瘀，清热解毒，实验组在退热时间、平喘、止咳时间、肺部啰音消失时间等方面均优于对照组。2. 导师学术思想导师总结多年临床经验，结合传统的中医理论及现代医学研究，对呼吸道合胞病毒感染患儿的治疗：认为无论病邪在表还是入里，热毒贯穿于整个病程，因此，清热解毒是治疗RSV的大法。2.1 病邪在表，治宜辛凉清解并重本病