内科学慢阻肺.ppt

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1、关于内科学慢阻肺现在学习的是第1页，共85页 概述概述 COPD是常见病、多发病 COPD与慢性支气管炎、阻塞性肺气肿关系密切 患病率和病死率高，且逐年升高肺功能进行性减退肺功能进行性减退 严重影响患者的劳动力和生活质量 死亡率居所有死因的第四位现在学习的是第2页，共85页 关于关于COPDCOPD的概念：的概念：COPDCOPD包含慢性支气管炎慢性支气管炎和阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿以气流阻塞和受限为特征气流受限不能完全可逆气流受限不能完全可逆、且进行性发展肺功能进行性减退是肺对有害气体、有害颗粒的异常炎症反应* * * 慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿只慢性支气管炎和（或）阻塞性肺气肿只有存

2、在有存在不能完全可逆不能完全可逆的气流受限时才能诊的气流受限时才能诊断为断为COPDCOPD，否则只能视为，否则只能视为COPDCOPD高危期高危期现在学习的是第3页，共85页一、慢性支气管炎（一、慢性支气管炎（chronic bronchitischronic bronchitis） 定义：气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症除外慢性咳嗽的其它已知原因，患者每年患者每年咳嗽、咳痰或喘息咳嗽、咳痰或喘息3 3个月以上，并反复发作个月以上，并反复发作连续连续22年年特点：特点：进展缓慢进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿、肺动脉高压、慢性肺源性心脏病及右心功能衰竭现在学习的是第4页，共85页病

3、因和发病机制病因和发病机制 吸烟吸烟 ：引起支气管粘膜鳞状上皮化生，使纤毛运动减退，巨噬细胞吞噬功能下降支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，气道净化能力减弱现在学习的是第5页，共85页支气管粘膜充血水肿、粘液积聚刺激粘膜下感受器，使副交感神经功能亢副交感神经功能亢进进，引起支气管平滑肌收缩痉挛，气流受限氧自由基增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿现在学习的是第6页，共85页感染：感染： 是慢支发生、发展的重要因素 病原体：病毒、支原体、细菌病毒：病毒：鼻病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒细菌：细菌：流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、甲型

4、链球菌、奈瑟球菌* 细菌感染往往在病毒或病毒合并支原体感细菌感染往往在病毒或病毒合并支原体感染基础上发生染基础上发生现在学习的是第7页，共85页理化因素：理化因素：职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质 浓度过大或接触时间过长，可引起与吸烟无关的COPD 大气污染大气污染( (SO2 2、NO2 2、Cl2 2、O3 3) ) 有害气体引起的气道粘膜损伤及细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加现在学习的是第8页，共85页气候气候: : 寒冷是慢支发病发病和急性加重急性加重的重要原因 减弱呼吸道粘膜的防御功能 支气管平滑肌收缩，导致粘膜血液循环障碍和分泌物排出障碍，引起继发感染现在学习的

5、是第9页，共85页 机体因素机体因素 ： （1 1）过敏因素）过敏因素: : 患者对尘螨、尘埃、微生物、花粉过敏 痰中嗜酸性粒细胞和组胺增高 支气管收缩、痉挛、组织损害并出现炎症反应现在学习的是第10页，共85页（2 2）免疫功能下降）免疫功能下降 呼吸道免疫功能减退，免疫球蛋白减少 呼吸道组织退行性变，糖皮质激素分泌减少，呼吸道防御功能减退 单核巨噬系统功能衰退（3 3）自主神经功能失调）自主神经功能失调 副交感神经反应性增高 气道反应性增高（BHR），支气管收缩痉挛、分泌物增多现在学习的是第11页，共85页（4 4）营养因素：）营养因素： VitC、VitA缺乏，影响支气管粘膜上皮修复和溶

6、菌能力（5 5）遗传因素）遗传因素蛋白酶蛋白酶- -抗蛋白酶失衡、抗蛋白酶失衡、氧化氧化- -抗氧化失衡：抗氧化失衡： (1)维持平衡是保证肺组织免受损伤和破坏的主要因素(2)失衡可导致组织结构破坏产生肺气肿 其他：其他：社会经济地位、年龄、遗传现在学习的是第12页，共85页 病理改变病理改变* *（参考）特征性病理改变存在于特征性病理改变存在于中央气中央气道道、外周气道外周气道、肺实质肺实质和和肺血管系肺血管系统统 （1 1）中央气道：中央气道： 气管、支气管以及内径大于24mm的细支气管，炎症细胞浸润表层上皮，粘液腺增大，杯状细胞增多使粘液分泌增加现在学习的是第13页，共85页 (2)(2

7、)外周气道：外周气道： 内径小于2mm的细支气管内，慢性炎症导致气道壁气道壁损伤和修复损伤和修复反复循环发生反复循环发生 修复过程导致气道壁结构重建气道壁结构重建，胶原含量增加及瘢痕组织形成，造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞固定性气道阻塞现在学习的是第14页，共85页 (3)(3)肺实质破坏：肺实质破坏： 典型表现典型表现为小叶中央型肺气肿小叶中央型肺气肿，涉及呼吸性细支气管呼吸性细支气管的扩张和破坏 病情较轻时，常发生于肺上部，随病情发展，可弥漫分布于全肺，并有肺毛细血管床的破坏 由于遗传因素或炎症细胞和介质的作用，肺内源性蛋白酶和抗蛋白酶失衡蛋白酶和抗蛋白酶失衡，为肺气肿性肺破坏的主要机制

8、，氧化作用和其它炎症后果也起作用现在学习的是第15页，共85页 (4)(4)肺血管的改变：肺血管的改变： 以血管壁的增厚血管壁的增厚为特征，始于疾病的早期 内膜增厚内膜增厚是最早最早的结构改变 平滑肌增加和血管壁炎症细胞浸润 疾病加重时，蛋白酶、蛋白多糖和胶原的增多进一步使血管壁增厚现在学习的是第16页，共85页镜下病理改变镜下病理改变：纤毛粘连、倒伏、脱落、上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化生杯状细胞增多和粘液腺增生肥大，分泌亢进，管腔内分泌物潴留粘膜、粘膜下层充血，淋巴细胞、浆细胞浸润急性期：中性粒细胞浸润，粘膜上皮细胞坏死、脱落现在学习的是第17页，共85页粘膜下层平滑肌束断裂、萎

9、缩粘膜萎缩，支气管周围组织增生，支气管软骨萎缩变性，官腔僵硬或塌陷狭窄细支气管和肺泡壁损伤，导致肺组织结构破坏或纤维组织增生，形成阻塞性肺气肿和肺间质纤维化缓解期：粘膜上皮修复、增生、鳞状上皮化生和肉芽肿形成气道壁损伤和修复反复循环发生气道壁结构重塑，气道狭窄，形成气道固定性阻塞现在学习的是第18页，共85页电镜下病理改变电镜下病理改变：型肺泡上皮细胞肿胀、增厚型肺泡上皮细胞增生毛细血管基底膜增厚内皮细胞损伤血栓形成管腔纤维化、闭塞肺泡壁纤维组织弥漫性增生现在学习的是第19页，共85页 病理生理病理生理 粘液高分泌粘液高分泌 纤毛功能失调纤毛功能失调 导致的慢性咳嗽、多痰可出现在其导致的慢性咳

10、嗽、多痰可出现在其它症状和病理生理异常改变之前它症状和病理生理异常改变之前 不可逆气流受限：不可逆气流受限：是是COPDCOPD病理生理改变病理生理改变的标志，疾病诊断的的标志，疾病诊断的关键关键 肺过度充气肺过度充气现在学习的是第20页，共85页气体交换异常：气体交换异常：外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管毁损，减少了肺的气体交换容量 肺动脉高压和肺心病：肺动脉高压和肺心病：长期慢性缺氧导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压，常伴有血管内膜增生，某些血管发生纤维化和闭塞，造成肺血管结构重组（涉及内皮生涉及内皮生长因子、成纤维生长因子、内皮素长因子、成纤维生长因子、内皮素-1-1）现在学习的是第21页，

11、共85页 * * *（补充）肺功能的一些概念（补充）肺功能的一些概念：(1)(1)基础肺容积基础肺容积：指安静状态下，一次呼吸所出现的呼吸气量的变化，不受时间限制，理论上具有静态解剖学意义，基础肺容积彼此互不重叠。包括：潮气量潮气量（VT）: tidal volume补吸气量补吸气量（IRV）:inspiratory reserve volume补呼气量补呼气量（ERV）:expiratory reserve volume残气量残气量（RV）: residual volume现在学习的是第22页，共85页(2)(2)基础肺容量基础肺容量：指由两个或两个以上的基础肺容积组成。包括：深吸气量深吸气

12、量（IC）: inspiratory capacity IC=VT+IRVIC=VT+IRV有力有力/肺活量肺活量（FVC/VC）: forced /vital capacity VC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERVVC=IC+ERV=(VT+IRV)+ERV 功能残气量功能残气量（FRC）:function residual capacity FRC=ERV+RV FRC=ERV+RV肺总量肺总量（TLC）: total lung capacity TLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RVTLC=VC+RV=(VT+IRV)+ERV+RV现在学习的是第23页，共85页 肺总

13、量肺活量深吸气量补吸气量潮气量功能残气量补呼气量残气量残气量平静呼吸基线平静呼吸基线最大呼气基线最大呼气基线现在学习的是第24页，共85页 肺功能演变：肺功能演变：小气道功能异常小气道功能异常（早期） 反映大气道功能FEV1、MVV、MMEF大多正常通气功能出现异常通气功能出现异常 由于随着病情加重，气道狭窄，阻力 增加所致，缓解期大多恢复正常气流受限不可逆气流受限不可逆 由于疾病发展，气道阻力增加所致现在学习的是第25页，共85页 慢支并肺气肿的慢支并肺气肿的病理生理病理生理改变改变： 动态肺顺应性降低：动态肺顺应性降低： 早期，病变局限于细小气道，仅闭合容积增大 MMVMMV降低：降低：

14、病变侵入大气道时，肺通气功能明显障碍 RVRV及及RV/TLCRV/TLC增加：增加： 肺组织弹性减退，肺泡持续扩大，回缩障碍现在学习的是第26页，共85页 生理无效腔增大：生理无效腔增大： 肺泡周围毛细血管受压退化，肺毛细血管减少，肺泡间血流减少，肺泡虽有通气，但肺泡壁无血液灌流 V/QV/Q失调，换气功能障碍：失调，换气功能障碍： 部分肺区虽有血液灌流，但肺泡通气不良，不能参与气体交换。肺泡、毛细血管大量丧失，弥散面积减少 缺氧和二氧化潴留：缺氧和二氧化潴留： 通气和换气功能障碍引起低氧血症和高碳酸血症，出现呼衰现在学习的是第27页，共85页 临床表现：临床表现：（一）（一）症状：症状：咳

15、嗽咳嗽：首发，长期、反复、逐渐加长期、反复、逐渐加重重；常年咳嗽，冬春加重；晨间较重，白天减轻，临睡前阵咳、排痰咳痰咳痰：白粘痰或浆液泡沫痰，清晨较多，急性期痰量增多，呈脓性痰，偶带血喘息或气短喘息或气短：因吸入刺激性气体诱发，早期常无气短现在学习的是第28页，共85页 慢支症状慢支症状：+ + +劳力性气促劳力性气促：逐渐加重，阻塞性肺气阻塞性肺气肿的典型症状肿的典型症状气短或呼吸困难气短或呼吸困难：COPDCOPD标志性症状标志性症状 早期在劳累时出现，后逐渐加重，以 致在日常活动甚至休息时也感到气短其他：发绀、头痛、神志恍惚、食欲减退、体重下降、营养不良、抑郁、焦虑现在学习的是第29页，

16、共85页（二）（二）体征：体征：早期无异常体征干、湿性啰音（急性发作期），多在背部或肺底部，不固定肺气肿体征（阻塞性肺气肿），早期不明显，并发COPD时明显呼气延长（COPD）肺心病体征现在学习的是第30页，共85页慢支临床分型、分期慢支临床分型、分期： 分型：分型： 单纯型 喘息型分期：分期： 急性发作期 慢性迁延期 临床缓解期现在学习的是第31页，共85页COPD病程分期病程分期： 急性加重期：急性加重期：咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，伴发热等症状 稳定期：稳定期：咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微现在学习的是第32页，共85页* *（参考）（参考） CO

17、PDCOPD病情轻重分类（美国胸科学病情轻重分类（美国胸科学会标准会标准）第一期：第一期：无自觉症状无自觉症状。体格检查、胸部线片和肺功能检查均正常，称为无症状期无症状期，仅于病理检查时发现有肺气肿第二期：第二期：有通气障碍有通气障碍。当临床出现症状可以作出诊断时已属第二期。此期的诊断标准即肺气肿临床早期诊断标准：患者有发作性或持续性呼吸困难，慢性咳嗽、疲劳感。体格检查或X线检查有肺气肿表现。肺功能检查显示通气障碍和残气量增加现在学习的是第33页，共85页第三期：第三期：低氧血症低氧血症，除上述症状以外，有食欲下降，体重减轻和虚弱，可出现紫绀，氧分压于运动或休息时下降第四期：第四期：二氧化碳潴

18、留二氧化碳潴留，出现嗜睡或意识障碍，有二氧化碳潴留第五期：第五期：肺心病肺心病，分为代偿性和失代偿性（有心衰的表现）现在学习的是第34页，共85页 COPDCOPD的严重程度分级的严重程度分级 分分 级级 分级标准分级标准 I级：轻度 FEV1 1FVC70 FEV1 180预计值 有或无慢性咳嗽、 咳痰症状现在学习的是第35页，共85页 分分 级级 分级标准分级标准级：中度 FEV1 1FVC70 50%FEV1 180预 计值 有或无慢性咳嗽、咳 痰症状现在学习的是第36页，共85页分分 级级 分级标准分级标准级：重度 FEV1 1FVC70 30%FEV1 150预 计值 有或无慢性咳嗽

19、、咳 痰症状现在学习的是第37页，共85页 分分 级级 分级标准分级标准 级：极重度 FEV1 1FVC70 FEV1 130预计 值或FEV1 150 预计值，伴慢性 呼衰现在学习的是第38页，共85页辅助检查辅助检查 （1） X线：线：胸片：胸片：早期无变化，以后肺纹理增粗、紊乱和肺过度充气肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，后肋变平，肺野透亮度增高，横膈低平，心影狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少或见肺大疱胸部胸部CTCT：不作为常规检查不作为常规检查 HRCT作为对有疑问病例的鉴别；辨别肺气肿类型及确定肺大疱大小和数量现在学习的是第39页，共85页（2 2）血气分

20、析：）血气分析： FEVFEV1 1 4040 预计值及有预计值及有呼衰、右心衰表现者均应做血气检查呼衰、右心衰表现者均应做血气检查 对低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值（3 3）血液检查：）血液检查：白细胞总数和中性粒细胞增多 ，核左移* * * HCT HCT55%55%可诊断为红细胞增多症可诊断为红细胞增多症（4 4）痰液检查：）痰液检查：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌现在学习的是第40页，共85页 （5 5）肺功能检查：）肺功能检查： 早期无异常 小气道阻塞小气道阻塞（慢支慢支）：最大呼气流速容最大呼气流速容量曲线（量曲线（MEFVMEF

21、V）在75%和50%容量时流量降低，闭合气量闭合气量和闭合容量闭合容量增高 阻塞性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍（COPDCOPD）：FEVFEV1 1FVCFVC7070，最大通气量（，最大通气量（MMVMMV8080预计值，预计值， MEFVMEFV下降更明显下降更明显阻塞性肺气肿特征性变化阻塞性肺气肿特征性变化：功能残气量功能残气量（FRCFRC），（残气量），（残气量）RVRV，肺总量（，肺总量（TLCTLC） RVRVTLCTLC（4040）均增高，）均增高，VCVC减低减低 COPDCOPD时，最大用力呼气流速（时，最大用力呼气流速（PEFPEF）下降）下降现在学习的是第41页，共

22、85页FEVFEV1 1FVCFVC：气流受限的气流受限的敏感敏感指标指标FEVFEV1 1占预计值：评估COPD严重程度严重程度的良好指标 * * * 吸入支气管舒张药（短效吸入支气管舒张药（短效2 2激动剂）激动剂）后后FEVFEV1 1FVCFVC7070及及 FEVFEV1 18080预计值预计值者，可者，可确定确定为气流受限为气流受限不能完全可逆不能完全可逆现在学习的是第42页，共85页 诊断诊断 高危因素：吸烟或空气污染 临床症状：咳、痰、喘；气短或呼 吸困难 体征：干、湿性啰音 辅助检查：X线、肺功能 除外其他心肺疾病 症状不典型但有客观检查依据现在学习的是第43页，共85页 鉴

23、别诊断鉴别诊断 （1 1）支气管哮喘：）支气管哮喘： 常有家庭或个人过敏史 多在儿童或青少年期起病 症状起伏大，发作性喘息 两肺布满哮鸣音，缓解后症状消失 气流受限多为可逆性 支气管激发试验或舒张试验阳性现在学习的是第44页，共85页 （2 2）支气管扩张）支气管扩张: : 年幼时有麻疹、百日咳合并支气管肺炎史 反复咳嗽、咳痰，痰量多，可有腥臭味，常伴有反复咯血 感染加重时有较多脓性痰 肺部较固定湿性啰音 胸片：肺纹理粗乱或呈卷发状 胸部HRCT:支气管扩张改变：双轨征和囊状改变现在学习的是第45页，共85页 （3 3）肺结核：）肺结核： 有糖尿病、器官移植术、使用免疫抑制剂或长期应用糖皮质激

24、素史 午后低热、盗汗、乏力、纳差、消廋、咯血 痰涂片发现结核分枝杆菌 胸片或胸部CT：结核病灶现在学习的是第46页，共85页 （4 4）肺癌）肺癌 高危因素 不明原因的乏力、消廋、食欲下降 刺激性咳嗽、咳痰、痰中带血、声嘶、胸痛 反复同一部位肺炎或炎症不吸收 胸片及CT：肺部占位或阻塞性肺不张或肺炎、胸腔积液、纵膈淋巴结肿大 痰细胞学、纤维支气管镜、肺活检有助于明确诊断 现在学习的是第47页，共85页（5 5）间质性肺病：）间质性肺病： 有服用乙胺碘呋酮（可达龙）、吸烟、长期接触粉尘史，或有自身免疫性疾病史 咳嗽、少痰、进行性加重的劳力性呼吸困难 两肺底部可闻及Velcro啰音，杵状指 动脉血

25、气：低氧血症或伴有过度通气 肺功能：限制性通气功能障碍现在学习的是第48页，共85页（6 6）尘肺（矽肺）：）尘肺（矽肺）： 有长期吸入含有游离二氧化硅粉尘史 主要症状：咳嗽、咳痰、胸闷、气急 胸部叩诊呈浊音，听诊呼吸音降低 X线：肺门阴影增大、肺纹理扭曲变形及矽肺结节阴影；重度矽肺则矽肺结节增大，数量增多、密集，甚至呈现结节融合病灶，往往两侧对称呈“八”字形 现在学习的是第49页，共85页治疗治疗（1 1）急性发作期原则：）急性发作期原则： 控制感染控制感染 止咳祛痰止咳祛痰 解痉平喘解痉平喘 雾化治疗雾化治疗（2 2）缓解期治疗）缓解期治疗避免致病因素（主要是戒烟）避免致病因素（主要是戒烟

26、）加强锻炼加强锻炼提高免疫力提高免疫力现在学习的是第50页，共85页肺气肿肺气肿(pulmonary emphysema)(pulmonary emphysema)定义：定义：终末细支气管远端气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大，并伴有气道周围肺泡壁的破坏 分类：分类：阻塞性肺气肿、老年性肺气肿、间质性肺气肿、代偿性肺气肿、瘢痕性肺气肿阻塞性肺气肿阻塞性肺气肿：支气管慢性炎症或其他原因引起的细支气管狭窄，气道阻力增加，终末细支气管远端气腔过度充气、膨胀，伴气道壁的破坏 现在学习的是第51页，共85页病因病因 多因素共同作用形成发病机制发病机制支气管慢性炎症，使细支气管狭窄，形成不完全性阻塞

27、，产生单向活瓣作用肺弹性降低现在学习的是第52页，共85页慢性炎症破坏了小支气管软骨，气道失去了支架作用白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加，损伤了肺组织和肺泡壁蛋白酶和抗蛋白酶失衡：蛋白酶和抗蛋白酶失衡：维持平衡是肺组织免受损伤和破坏的主要因素，失衡可导致肺组织结构破坏产生肺气肿现在学习的是第53页，共85页 病理病理（1 1）小叶中央型肺气肿：小叶中央型肺气肿： 是由于终末细支气管或一级呼吸性细支气管炎症导致管腔狭窄，其远端的二级呼吸性细支气管呈囊状扩张特点特点：囊状扩张的呼吸性细支气管位于二级小叶的中央区，小叶中心的肺泡均遭破坏，外周肺泡完整，在肺上部明显在肺上部明显 现在学习的是第54

28、页，共85页（2 2）全小叶型肺气肿：全小叶型肺气肿： 是呼吸性细支气管狭窄引起所属终末肺组织，即肺泡管、肺泡囊及肺泡的扩张特点特点：气肿囊腔较小，遍布于肺小叶内，在肺下部明显在肺下部明显 （3 3）混合型肺气肿：混合型肺气肿： 小叶中央型全小叶型肺气肿现在学习的是第55页，共85页肺气肿病理特点肺气肿病理特点 ：肉眼肉眼：肺体积过度膨大，边缘圆钝，灰白或苍白，表面见多个大小不一的大泡，柔软但弹性差镜检镜检：肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡，弹力纤维网破坏，肺毛细血管减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚，细小支气管壁呈慢性炎症改变现在学习的是第56页，共85页 病理生理病理生理 早期FEV1

29、、 VC下降 而RV增加 气道阻力增加、呼气流量降低 肺泡隔破坏和肺毛细血管床丧失使弥散功能下降 肺静态顺应性和肺总量升高 通气/血流比率失调和肺泡通气不足引起低氧血症和二氧化碳潴留现在学习的是第57页，共85页临床表现临床表现症状：症状： 在咳嗽、咳痰基础上出现渐进性渐进性加重的呼吸困难 慢支急性加重时胸闷、气促加重 出现低氧血症和高碳酸血症的一系列症状现在学习的是第58页，共85页体征：体征： 视诊视诊：桶状胸，呼吸变浅，频率增快，缩唇呼吸 触诊触诊： 触觉语颤减弱，胸廓活动度减小 叩诊叩诊：过清音，肺尖增宽，心浊音界缩小或叩不出，肺下界和肝浊音界下降 听诊听诊：心音遥远，呼吸音减弱，呼气

30、延长，干湿啰音现在学习的是第59页，共85页辅助检查辅助检查胸片：胸片：肺过度充气，肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨变平，肋间隙增宽，肺野透亮度增高，横膈低平，心影狭长，肺外周血管纹理纤细、减少或见肺大疱胸部胸部CTCT：不作为常规检查不作为常规检查现在学习的是第60页，共85页 （省略）（省略）肺功能检查肺功能检查 FEV1FVC：气流受限气流受限的敏感指标 RV、RV/TLC增加（RV/TLC 40%） FEV1预计值：评估COPD严重程度的良好指标注意：注意： 吸入支气管舒张药后吸入支气管舒张药后 FEVFEV1 1FVCFVC7070及及 FEVFEV1 1 8080预计值者，可确定为

31、预计值者，可确定为不能完全可逆不能完全可逆的气流受限的气流受限现在学习的是第61页，共85页血气分析：血气分析： 早期：低氧血症和呼吸性碱中毒 后期：低氧血症和高碳酸血症伴酸碱平衡失调（呼吸性酸中毒）现在学习的是第62页，共85页 并发症并发症呼吸衰竭：呼吸衰竭： 常在急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和（或）高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现自发性气胸：自发性气胸： 突然加重的呼吸困难，并伴有明显的紫钳，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，X线检查可以确诊慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病： 由于肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚

32、扩大，最终发生右心功能不全现在学习的是第63页，共85页诊断诊断 根据有无高危因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定不完全可逆的气流受限是诊断不完全可逆的气流受限是诊断COPDCOPD的的必备必备条件条件 肺功能检查是诊断肺功能检查是诊断COPDCOPD的的金标准金标准： 吸入支气管舒张药后FEV1 1FVC70及FEV180预计值可确定确定为不完全可逆性气流受限无咳嗽、咳痰，仅肺功能检查时FEV1 1FVC70，而FEV1 180预计值，在除外其他除外其他疾病后疾病后，亦可诊断为COPD现在学习的是第64页，共85页 诊断流程图诊断流程图现在学习的是第65页，共85页正常正常FEV1

33、FEV18080预计值预计值FEV1FEV1FVCFVC7070支气管舒张试验支气管舒张试验+ +- -过敏史、过敏过敏史、过敏原试验、血原试验、血IgE IgE 、嗜酸、嗜酸粒细胞粒细胞除外除外其他其他阻塞性阻塞性疾病疾病- -除外除外其它其它慢性慢性咳嗽咳嗽原因原因单纯性单纯性慢支无慢支无气流受限气流受限哮喘？哮喘？ COPDCOPD合并哮喘？合并哮喘？COPDCOPD限制性限制性肺病？肺病？间质性间质性肺病？肺病？胸部胸部HRCTHRCT+ +现在学习的是第66页，共85页 鉴别诊断鉴别诊断（1）与其他类型肺气肿鉴别 老年性肺气肿 间质性肺气肿 代偿性肺气肿 瘢痕性肺气肿（2）心脏疾病

34、冠状动脉硬化性心脏病 高血压性心脏病现在学习的是第67页，共85页治疗治疗目的：目的： 阻止症状加重和疾病进展 阻止肺功能进行性下降 改善生活能力 提高生活质量现在学习的是第68页，共85页（一）急性加重期治疗（一）急性加重期治疗：（参考）（参考）病情严重程度的确定病情严重程度的确定：FEVFEV1 11L 1L 提示提示严重严重发作发作PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg和（或）和（或）SaOSaO2 290%90% 提示提示呼衰呼衰PaOPaO2 2 50mmHg50mmHg，PaCOPaCO2 270mmHg,70mmHg, PH PH7.37.3，提示病情，提示病情危重危重，需

35、严密监护或，需严密监护或住住ICUICU治疗治疗现在学习的是第69页，共85页（1 1）抗生素的使用：）抗生素的使用： 当呼吸困难加重，咳嗽伴痰量增加、有脓性痰时，根据患者所在地常见病原菌及药敏情况选用内酰胺类/内酰胺酶抑制剂；头孢菌素、大环内酯类或喹诺酮类 轻症：轻症：阿莫西林克拉维酸、头孢唑肟、头孢呋辛、或喹诺酮类 较重：较重：头孢曲松 根据病情和预计病原菌给予抗生素现在学习的是第70页，共85页 （2 2）支气管舒张药：）支气管舒张药： 沙丁胺醇、异丙托溴铵雾化吸入，或加 用茶碱 （3 3）糖皮质激素：）糖皮质激素： COPD加重期患者宜在应用支气管舒张剂基础上加用糖皮质激素 加快病情缓

36、解和肺功能恢复 泼尼松龙 3040mgd或静脉用甲泼尼龙，连续57天现在学习的是第71页，共85页（4 4）控制性氧疗：）控制性氧疗：鼻导管或面罩吸氧氧浓度与氧流量换算公式：FiOFiO2 2（）（）=21=21十十4 4氧流量（氧流量（L Lminmin）一般为30，应避免高浓度吸氧* * * 氧疗氧疗3030分钟分钟后应复查动脉血气以确后应复查动脉血气以确认氧合满意而未引起认氧合满意而未引起COCO2 2潴留或酸潴留或酸（5 5）机械通气：治疗严重的呼吸衰竭）机械通气：治疗严重的呼吸衰竭（6 6）其他治疗：营养、能量、水化、）其他治疗：营养、能量、水化、引流、合并症治疗引流、合并症治疗现在

37、学习的是第72页，共85页* *（进展）（进展）COPDCOPD急性加重就诊或住院治疗指征：急性加重就诊或住院治疗指征： 症状显著加剧 出现新的体征 原有治疗方案失败 有严重的合并症 新近发生的心律失常 诊断不明确 高龄患者急性加重 院外治疗疗效差现在学习的是第73页，共85页* *（进展）（进展）急性加重期患者住院治疗方案急性加重期患者住院治疗方案根据症状、血气、X线评估病情的严重程度控制性氧疗并于30分钟后复查血气应用支气管舒张剂加用糖皮质激素积极、合理使用抗生素应用无创机械通气维持水、电解质平衡和营养支持识别和处理并发症现在学习的是第74页，共85页 （省略）（省略） COPDCOPD急

38、性加重入急性加重入ICUICU的指征：的指征：严重呼吸困难，对治疗反应不佳精神紊乱、嗜睡、昏迷经氧疗和无创通气后，低氧血症仍持续或呈进行性恶化和（或）高碳酸血症严重或恶化现在学习的是第75页，共85页 （二）（二）稳定期治疗：稳定期治疗： 治疗目的：治疗目的： 减轻症状，阻止病情发展减轻症状，阻止病情发展 缓解或阻止肺功能下降缓解或阻止肺功能下降 改善活动能力，提高生活改善活动能力，提高生活质量质量 降低病死率降低病死率现在学习的是第76页，共85页治疗措施治疗措施：（1 1）教育与管理教育与管理 戒烟 了解COPD的病理生理与基础知识 掌握一般和某些特殊的治疗方法 学会控制病情 了解就诊时机

39、 社区医生定期随访（2 2）控制职业性或环境污染控制职业性或环境污染 避免或防止粉尘、烟雾及有害气体现在学习的是第77页，共85页（3 3）支气管舒张药）支气管舒张药：COPDCOPD的的主要主要治疗措治疗措施施 * * * 舒张药的作用：舒张药的作用：松弛支气管平滑肌、扩张支气管缓解气流受限短期按需应用可缓解症状长期规则应用可预防和减轻症状，增 加运动耐力* * *不能使所有患者的不能使所有患者的FEVFEV1 1得到改善得到改善现在学习的是第78页，共85页 短效短效2 2受体激动剂：受体激动剂：沙丁胺醇或特布他林，每次100200g，1530min达到峰值，持续45小时，每24小时不超过

40、812喷 抗胆碱药：抗胆碱药：异丙托溴铵，持续68小时，每次4080g，每天34次 茶碱类：茶碱类：茶碱缓释或控释片，0.2g 早、晚各一次；氨茶碱，0.1g，3次/d* * *血茶碱浓度血茶碱浓度5mg/L,5mg/L,即有治疗作用，即有治疗作用，15mg/L15mg/L时副作用增加时副作用增加现在学习的是第79页，共85页 长效长效2 2受体激动剂：受体激动剂：班布特罗、沙美特罗、福莫特罗、丙卡特罗 长效抗胆碱药：长效抗胆碱药：（思力华）噻托溴铵，18g/d,作用持续24小时以上现在学习的是第80页，共85页 （4 4）吸入糖皮质激素）吸入糖皮质激素 对稳定期患者对稳定期患者不能不能 阻止

41、阻止FEVFEV1 1的下降的下降 用于有症状且治疗后肺功能有改善者 FEV150预计值的患者及反复加重 进行6周3个月的吸入治疗，根据疗效确定是否进行激素吸入治疗不推荐长期口服激素治疗不推荐长期口服激素治疗 （5 5）祛痰药祛痰药 盐酸氨溴索，30mg，每日3次，或羧甲司坦0.5g，每日3次现在学习的是第81页，共85页（6 6）康复治疗）康复治疗 呼吸生理治疗 肌肉训练 营养支持 精神治疗 宣教（7 7）免疫调节治疗）免疫调节治疗 核酪 胸腺素 流感疫苗 肺炎疫苗现在学习的是第82页，共85页（4 4）长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOTLTOT）：）： 氧疗指征：氧疗指征：PaO2 25

42、5mmHg或SaO2 288，有或没有高碳酸血症PaO2 25560mmHg，或SaO2 289，并有肺动脉高压、心力衰竭、水肿或红细胞增多症 鼻导管吸氧，氧流量为1.02.0Lmin，吸氧时间15hd 目的：目的：PaO2 260mmHg和（或）使SaO2 2 90现在学习的是第83页，共85页预防预防 主要是避免高危因素、急性加重的诱发因素、增强免疫力 戒烟是预防COPD的重要措施 控制环境污染，减少有害气体或有害颗粒的吸入，可减轻气道和肺的异常炎症反应 积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸系统感染，可能有助于减少以后COPD的发生 流感疫苗、肺炎链球菌疫苗可防止COPD患者反复感染 加强体育锻炼，增强体质，提高机体免疫力，帮助改善机体状况 有高危因素的人群，进行肺功能监测，尽可能早期发现COPD并及时予以干预现在学习的是第84页，共85页感谢大家观看8/21/2022现在学习的是第85页，共85页