传染病作业答案(2)(8页).doc

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1、-传染病作业答案(2)-第 8 页传染病作业1.1992年，美国国家科学院医学研究院(IOM) 提出新发传染病的概念：最近20年以来在人类中的发生已经明显增多，或它们的发生在不久的将来会威胁人类健康的新发现的、重新肆虐的或药物抗性所致的感染性疾病。1.2013年；传染病名称：H7N9流感；病原体：H7N92.2012年；传染病名称：中东呼吸综合征；病原体：MERS-CoV1年；传染病名称：出血坏死性肠炎；病原体：O104：H44.2010年；传染病名称：发热血小板减少综合征；病原体：新布尼亚病毒5.2009年；传染病名称：H1N1流感；病原体：H1N16.2008年；传染病名称：手足口病；病原

2、体：EV717.2003年；传染病名称：SARS；病原体：新型冠状病毒8.1999年；传染病名称：脑炎；病原体：西尼罗河样病毒9.1997年；传染病名称：高致病性禽流感；病原体：H5N110.1996年；传染病名称：疯牛病；病原体：朊毒体（1982）11.1996年；传染病名称：庚型肝炎；病原体：GBV3. 防控策略：一、日常预防准备：1.普及传染病控知识；2.健全各级各类应急防控机制、预案；3.出现疫情时，政府组织实施防控；4.重大疫情时，做好全社会动员。二、预防、降低风险：社会方面：要保护自然环境；规范人类生产、生活方式，减少新发传染病的传播几率。三、储备：医院日常准备1.法规储备:重视日

3、常医院感染控制工作，建立医院感染管理制度及预防控制的长效机制，建立敏感的检测系统，加强医疗防护、医疗废物的管理；制定好符合实际的各类应急处置预案和操作规程，依据：中华人民共和国传染病防治法、突发公共卫生事件应急条例等；建立抗感染药物应用管理制度，合理应用，降低细菌耐药的发生率等。2.人员储备：医院的全体人员都应重视，有专门防治传染病的人员，有条件的医院应成立传染病应急治疗队，并定期训练。3.技术储备：利用各类先进的医疗技术，提高快速诊断能力，完善各种应急方案，并规范演练。4.物资储备：配备有专门的肠道门诊、发热门诊、标准的传染病病房；配备有防护装备、消毒物品和必须药品、专用救护车或转运车。四、

4、监测：加强疾病的监测和监控；加强疾病的报告，特别是原因不明的疾病；加强海关的检验检疫。五、应对：疫情发生后的应对措施：成立领导小组和专家组，专家组进行风险评估，提出隔离措施；对患者进行隔离；专家组尽快形成有效的治疗方案，对隔离患者进行治疗。六、协作：加强国际组织和各国政府间的协调合作，特别是WHO的协调作用；加强政府的各部门和卫生系统各部门的协作，包括检疫、防控和医疗机构等；加强医院内部科室间的合作七、更新：在防控过程中和疫情结束后，需要总结经验、教训和问题，并有针对性地进行防控体系的重构，使之更加完备高效。选择题：E、E、A第二章 节：不明原因发热FUO定义：1961年Petersdorf和

5、Beeson首次提出FUO的概念：1.发热持续3周以上；2.体温数次超过38.3；3.经完整的病史询问、体检和常规实验室检查不能确诊（1周内）。1991年Durack和Street提出修订标准:1.发热持续3周以上；2.体温多次超过38.3；3.至少住院3天或门诊3次以上仍不能明确诊断。五种常见热型及疾病：1. 稽留热：伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎等2. 弛张热：风湿热、败血症、脓毒血症、肝脓肿、严重肺 结核等； 3. 间歇热：疟疾、肾盂肾炎、布鲁菌病等； 4. 波状热：布鲁菌病； 5. 消耗热：败血症； 6. 马鞍热：登革热； 7. 回归热：回归热、何杰金病等； 8. 不规则热：风湿热、感染性

6、心内膜炎、流感、阿米巴肝 脓肿、肺结核、恶性肿瘤等。FUO诊断思路及流程（一） 全面了解病史，尤其是可能为发热原因 提供线索的相关病史：1. 发热史：热程、热型、热度； 2.发热规律：是否伴有寒战、是否有节律性、是 否总是与其他特定症状伴随（如皮疹、关节 痛），是否有季节性； 3.疾病史：结核病，免疫功能低下相关性疾病； 4.特殊地区定居或旅游史：疟区 、牧区； 5.其他，如手术史、用药史、冶游史，等等。（二） 认真、仔细、彻底的体格检查1. 不放过任何可疑体征； 2.不放过任何部位； 3.需要引起重视的一些重要体征： 皮疹、出血点，淋巴结、肝、脾肿大，关节 肿大、畸形、功能障碍，局部隆起、肿

7、块， 新出现的心脏杂音，肺部罗音，局部叩痛等； 4.容易被忽视的体征：口、咽、甲状腺，等（三） 广范围的辅助检查，着重考虑与疑似疾 病相关的“特异性”检查项目前提：1.病史和体征不能提供任何线索， 2.凭“经验”得不到任何“猜测”结果； 3.业已作过的检查无疑点可寻。方法：1.常规项目：血、尿、粪，生化；PPD试 验、血沉、CRP；胸片，多部位影像学检查； 2.血培养反复多次； 3.各种自身免疫指标； 4.各种肿瘤标志物； 5.骨穿：多部位、多次； 6.病灶穿刺活检 7.病原体全面筛查 （四） 掌握一定线索后进行一些针对性较强的检查举例1.肿大的淋巴结活检； 2.皮肤、肌肉、血管、浅表部位包块

8、活检； 3.液性包块的穿刺； 4.心包、胸腔、腹腔、关节腔积液、脑脊液穿刺； 5.进一步的影象学检查。 第三章一、甲肝：通过消化道传播。粪便中的病毒进入饮用水源或污染食物，健康人饮用了污染的水，食用了污染的蔬菜水果，河、海里的贝类，可引起甲肝的大爆发流行。病人粪便污染的工具，又间接通过手及日常用具在生活中传播给其他人，可造成接触性小规模流行。乙肝：乙肝是通过性接触、血液和母婴三种途径传播，日常生活和工作接触不会传播乙肝病毒。大多数乙肝病人治疗后能完全康复。当乙肝病毒表面抗体由阴转阳后，表示乙型肝炎患者感染后获得免疫力，是乙肝治愈或趋向治愈的标志。部分病人是病毒携带者，即使他们自觉症状已消失，但

9、仍能传播病毒，还有少数未能痊愈的病人会逐渐发展为慢性肝炎和肝硬化。引起乙肝的病因除了感染，还有过度劳累、受寒、营养不良、严重的睡眠不足、饮食不节、精神抑郁。房事不节、孕产、滥服损害肝脏的药物等诱因。丙肝：通过血液传播，症状较轻或没有症状。许多人未能及时察觉，以至于20%-30%的慢性丙肝会在10年左右逐步转为肝硬化。丁肝：只出现在乙肝病人中间。丁型肝炎病毒是一个缺陷病毒，它自身不会独立繁殖，必须借助乙型肝炎病毒的感染才可以在肝脏内复制或者繁殖，造成肝损伤，我国是丁型肝炎病毒的极低流行区。戊肝：不会导致慢性肝炎，病死率比甲肝高，与甲肝传播送径相同,通过消化道传播。二、治疗目标:由于尚无根治慢性乙

10、型肝炎的治疗药物，目前的治疗目标还不能要求彻底的杀灭患者体内的HBV，只能退而求其次。因此慢性乙型肝炎防治指南将慢性乙型肝炎治疗的总体目标表述为：最大限度地长期抑制或消除HBV，减轻肝细胞炎症坏死以及肝纤维化，延缓和阻止疾病进展，减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、肝癌及其并发症的发生，从而改善生活质量和延长存活时间。 为实现这一目标，目前对于慢性乙型肝炎患者需要进行包括抗病毒、免疫调节、抗炎保肝、抗纤维化和对症治疗在内的综合治疗，其中抗病毒治疗是关键，只要有适应证，且条件允许，就应进行规范的抗病毒治疗。(1) 治疗策略:1.第一种策略：以免疫为基础的干扰素alfa治疗，经过有限的疗程（6-12个月

11、，少数可用到18个月），达到停药后的持久应答，HBeAg消失，同时Anti-HBe转阳的持久血清学转换；少数病人还有可能获得HBsAg消失，Anti-HBs转阳的真正治愈，这虽然要靠些运气，不能做为主要目标，但有少数人的确可以达到。2.第二种策略：用核苷类似物，长期服药，达到用药期间的维持应答（这意味着核苷类似物一旦开始就不能轻易停药，更不能没有经过医生的允许私自停药，否则有肝功能恶化的危险。核苷类似物一旦开始，就要无限期的应用下去，停药后多数会复发。HBV DNA反弹到比治疗前还要高的水平）。但长期用药又带来另外一个严重的问题，就是病毒的变异目前，有越来越多的临床研究表明，病毒变异后，肝脏炎

12、症和纤维化重新活动，少数病人甚至出现肝功能恶化。除非有干扰素的禁忌症，不能使用干扰素。否则，只要病人ALT升高、HBV DNA阳性，没有黄疸，已经进入免疫清除期，就应该首先考虑干扰素alfa治疗。这是目前国内占绝对多数的乙肝专家的观点，是中国的肝病学家经过多年的经验和教训得出来的结论，是在总结拉米夫定多年滥用后，从很多失败、甚至死亡的病例中总结出来的结论。 a.抗病毒治疗:是慢性乙型肝炎治疗的主攻方向，可选用干扰素、贺普丁等。b.免疫调节药物特异性免疫增强剂抗乙肝病毒特异性免疫核糖核酸，非特异性免疫增强剂选用辅酶Q10、香菇多糖等。c.中药辅助治疗。3BEEDB第四章一、肠道是指大肠和小肠，是

13、人体消化道的一部分。我们日常的饮用水及食物，如果被病原体所污染，那么这些被污染的水和食物，经过口腔进入肠道，这些病原体在肠道内繁殖且散发毒素，破坏肠粘膜组织，引起肠道功能紊乱和损害，严重影响身体健康，人体一旦被传染，患者由粪便中排出病原体，病原体将再次污染他人，这样的传染病就是肠道传染病。 肠道传染病包括细菌引起的细菌性痢疾、伤寒、副伤寒、霍乱、副霍乱以及食物中毒等;阿米巴原虫引起的阿米巴痢疾;相关病毒引起的病毒性肝炎、脊髓灰质炎(小儿麻痹)等。二、症状：腹泻，大便每日3次，粪便的性状异常，可为稀便、水样便, 亦可为粘液便、脓血便可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热及全身不适等病情严重者，大量丢失

14、水分引起脱水、电解质紊乱甚至休克1、分泌性腹泻指病原体或其产物作用于肠上皮细胞，引起肠液分泌增多和/或吸收障碍而导致的腹泻病人多不伴有发热，粪便性状为稀便或水样便，粪便的显微镜检查多无细胞，或可见少许红、白细胞2.炎症性腹泻病原体侵袭上皮细胞，引起炎症而致的腹泻常伴有发热，粪便多为粘液便或粘液血便，粪便的显微镜检查见有较多的红、白细胞三、霍乱的流行病学特点主要包括以下内容：（一）传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。重症患者吐泻物带菌较多，极易污染环境，是重要传染源。轻型患者和无症状感染者作为传染源的意义更大。（二）传播途径：本病主要通过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以经水传播最为重要

15、。患者吐泻物和带菌者粪便污染水源后易引起局部暴发流行。通常先发生于边疆地区、沿海港口、江河沿岸及水网地区，然后再借水路、陆路、空中交通传播。（三）人群易感性：人群普遍易感。新疫区成人发病多，而老疫区儿童发病率高。感染霍乱弧菌后是否发病取决于机体特异和非特异的免疫力，如胃酸的pH、肠道的SIgA以及血清中特异性凝集抗体、杀菌抗体及抗毒素抗体等的杀菌作用。病后可获一定的免疫力。（四）流行特征：1.地区分布：两型弧菌引起的霍乱均有地方性疫源地，印度素有“人类霍乱的故乡”之称，印度尼西亚的苏拉威西岛则是EL-Tor弧菌的疫源地，每次世界大流行都是从上述地区扩散而来。我国是医学教育网搜集整理外源性，历次

16、世界大流行均受其害。2.季节分布：我国发病季节一般在511月，而流行高峰多在710月。3.流行方式：有暴发及迁延散发两种形式，前者常为经水或食物传播引起暴发流行，多见于新疫区，而后者多发生在老疫区。四、菌痢实验室检查:急性菌痢患者白细胞总数和中性粒细胞比例呈轻至中度升高。慢性患者可有血红蛋白低等贫血的表现。2.粪常规:典型者外观为鲜红黏冻状的稀便。镜检可见大量脓细胞（每高倍镜视野白细胞或脓细胞15个）和红细胞，并有巨噬细胞。：粪便培养志贺菌阳性可确诊。：应用聚合酶链反应（PCR）和DNA探针杂交法可直接检查病原菌的特异性基因片段，灵敏度高，特异性强，有助于早期诊断。：检测细菌或抗原有助于菌痢的

17、早期诊断，但易出现假阳性。：急性菌痢患者肠镜检查可见肠黏膜弥漫性充血、水肿、大量渗出液，有浅表溃疡。慢性患者肠黏膜呈颗粒状，可见溃疡或息肉，并可取病变部位分泌物作细菌培养。：适用于慢性菌痢患者，可见肠道痉挛、动力改变、袋形消失、肠道狭窄、黏膜增厚或呈阶段状。治疗：（1）一般治疗卧床休息、消化道隔离（隔离至临床症状消失，大便培养连续两次阴性）。给予流质或半流质饮食，忌食生冷、油腻和刺激性食物。（2）抗菌治疗因志贺菌对抗生素的耐药性逐年增长，并呈多重耐药性，故应根据当地流行菌株的药敏试验或患者大便培养的药敏结果选择敏感抗生素。常用的有喹诺酮类（如诺氟沙星、培氟沙星、氧氟沙星、环丙沙星），复方磺胺甲

18、恶唑，阿莫西林、头孢曲松、中药小檗碱，但需要注意喹诺酮类和复方磺胺甲恶唑耐药性增加。儿童尽量不采用喹诺酮类药物；有肝病、肾病、磺胺过敏及白细胞减少症者忌用复方磺胺甲恶唑。（3）对症治疗保持水、电解质和酸碱平衡，有失水者，无论有无脱水表现，均应口服补液，严重脱水或有呕吐不能由口摄入时，采取静脉补液。痉挛性腹痛时给予阿托品或进行腹部热敷。发热者以物理降温为主，高热时可给予退热药。本型来势凶猛，应及时针对病情采取综合性措施抢救。（1）抗感染选择敏感抗菌药物，静脉给药，待病情好转后改口服。（2）控制高热与惊厥高热者给予物理降温和退热药。伴惊厥者可采用亚冬眠疗法。（3）循环衰竭的治疗基本同感染性休克的治疗。主要有扩充有效血容量；纠正酸中毒；强心治疗；解除血管痉挛；维持酸碱平衡；应用糖皮质激素。（4）防治脑水肿与呼吸衰竭保持呼吸道通畅，吸氧，严格控制入液量，应用甘露醇或山梨醇进行脱水，减轻脑水肿。（1）寻找诱因，对症处置避免过度劳累，勿使腹部受凉，勿食生冷饮食。体质虚弱者可适当使用免疫增强剂。有肠道功能紊乱者可酌情给予镇静、解痉药物。当出现肠道菌群失衡时，切忌滥用抗菌药物，立即停止耐药抗菌药物使用。改用乳酸杆菌等益生菌，以利肠道正常菌群恢复。（2）病原治疗通常需联用两种不同类型的抗菌药物，足剂量、长疗程。对于肠道黏膜病变经久不愈者，可采用保留灌肠疗法。CDB