内科学循环系统疾病讲稿(41页).doc

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1、-内科学循环系统疾病讲稿-第 41 页 心力衰竭（heart failure）一、概述1. 定义：有足够静脉回心血量情况下，各种心脏疾病导致心肌收缩力下降，使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织灌注不足，同时出现肺循环和/或体循环淤血表现的一种临床综合症2. 舒张性心力衰竭：心排血量正常，左室充盈压高，肺静脉回流受阻3. 充血性心力衰竭：伴有肺和/或体循环被动性充血4. 心功能不全或心功能障碍和心力衰竭：前者是更广泛的概念。心功能不全分四级，心衰分三度。二、病因1. 原发心肌损害1.1 缺血性心肌损害：冠心病心肌缺血、心梗等1.2 心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎、扩张型心肌病1.3 心肌代谢障

2、碍性疾病：糖尿病、B1缺乏、淀粉样变2. 心脏负荷过重2.1 压力负荷（后负荷、阻力负荷、收缩期负荷）：二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压病2.2 容量负荷（前负荷、舒张期负荷）：1、心脏瓣膜关闭不全、血液反流等。2、左、右心或动静脉分流性先天性心脏病。3、全身血容量增多或循环血容量增多如甲亢、贫血。3. 诱因： 呼吸道感染；快速性或缓慢性心律失常；血容量增加（摄钠、输液）；过度劳累或情绪激动（妊娠、分娩）；治疗不当（洋地黄不足或过量）；原有心脏病变加重或并发其它疾病（冠心病心梗、风心病风湿活动）。三、病理生理当基础心脏病损及心功能时，首先发生多种代偿机制，可使心功能在一定时间内维持在正常水平，

3、但代偿机制均有负性效应，到一定时候出现失代偿。1. 代偿机制1.1 Frank-Starling机制1.1.1 正面效应：前负荷增加回心血量增加舒张末容积增加心室壁张力增加心排量、作功增加1.1.2 负面效应：心脏扩大到一定程度收缩力下降静脉压升高到一定高度出现体循环、肺循环淤血1.2 心肌肥厚1.2.1正面效应：后负荷增加心肌细胞肥大室壁变厚收缩力增加排血量增加1.2.2负面效应：1、心肌肥厚心肌细胞数不增加，以心肌纤维增多为主。2、心肌肥厚增加心肌收缩力，但心肌顺应性差。3、心肌肥厚心肌供血不足，最终导致心肌细胞坏死心肌收缩力下降1.3神经体液代偿机制液机（心房压升高，启动神经体液机制）1

4、.4 交感神经兴奋增强1.4.1正效应：去甲肾上腺素增加心率增加收缩力加强1.4.2负效应：后负荷增加耗氧增加1.5 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活1.5.1正效应：心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压；调节血液再分配，保证心脑等脏器供血；醛固酮分泌增加水钠猪留前负荷增加；1.5.2负效应： AT使新的收缩蛋白增加心肌肥厚；醛固酮刺激成纤维细胞转变为胶原纤维使心肌间质纤维化；血管平滑肌细胞增生，管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌NO使血管舒张受影响；这些改变称为细胞和组织重构，最终导致心力衰竭恶化促进死亡。2. 心力衰竭时各种体液因子的改变2.1 心钠素（心房肽、ANF）由心房合成和分泌，

5、有很强的利尿作用，心衰早期ANF增多，排钠利尿是机体对水钠潴留的反馈效应。严重心衰转慢性，ANF反而下降，可能由于ANF被耗竭；2.2 血管加压素（抗利尿激素）有缩血管，抗利尿、增加血容量的作用（正效应），过强导致稀释性低钠血症；2.3 缓激肽（bradykinin）生成增多与RAS激活有关，血管内皮细胞受缓激肽剌激后产生内皮依赖舒张因子（NO）有强的扩血管作用；3. 舒张功能不全3.1 主动性舒张功能障碍：钙不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外，两种过程均需耗能，当能量不足时会出现主动性舒张功能障碍。如冠心病心肌缺血等；3.2 心肌顺应性减退或充盈障碍：主要由于心肌肥厚如高血压、肥厚性心肌病、舒张

6、功能不全均可出现在收缩功能不全之前4. 心肌损害和心室重构原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏受损，所引起心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化，在此过程中心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化，也就是心室重构。各种基础心脏疾病如果病因不能解除，引起心脏损害都可以代偿到失代偿，除了因为代偿能力有一定限度外，各种代偿机制的负面影响、心肌能量供应不足或利用障碍导致心肌细胞坏死、纤维化也是一个重要的因素。心肌细胞减少使心肌收缩力下降，纤维化又使顺应性下降，重构更趋明显形成恶性循环。四、心衰的类型1. 左心衰、右心衰和全心衰；2. 急性心衰和慢性心力衰竭；3. 收缩性心衰和舒张性心衰；4. 心功能分级

7、：NYHA1928年提出分四级，优点简单易行，缺点凭主观感觉陈述，症状与客观检查有很大差距。1994年AHA进行了修订，采用并行两种方案，在上述基础上加上客观。慢性心力衰竭一、流行病学慢性心力衰竭称慢性充血性心力衰竭，是大多数心血管疾病最终归宿和主要死亡原因。随着人口老龄化发病率逐年增加，我国现在也已冠心病高血压心脏病为主要病因。二、临床表现1. 左心衰竭（肺淤血及心排血量降低为主）1.1 症状1.1.1 呼吸困难：劳力性呼吸困难；端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难；急性肺水肿；1.1.2 咳嗽、咳痰、咯血（肺泡支气管粘膜淤血）；1.1.3 乏力、疲倦、头昏、心慌（心排量不足）；1.1.4 少尿及肾

8、功能损害（血液重分配，肾血流量减少）。1.2 体征1.2.1 肺部湿罗音（侧卧位下垂侧较多，如单侧右侧较多）；1.2.2 心脏体征（除基础心脏病固有体征外，有心脏扩大、P2亢进、舒张期奔马律）。2. 右心衰竭（以体静脉淤血为主要表现）2.1 症状2.1.1 消化道症状2.1.2劳力性呼吸困难 继发于左心衰呼吸困难业已存在，单纯右心衰为先心病或肺部疾病所致2.2 体征2.2.1 水肿 上行性2.2.2 颈静脉征2.2.3 肝大2.2.4 心脏体征（右室大、三尖瓣关闭不全）3. 全心衰 右心衰继发于左心衰而成，肺淤血症状相对减轻三、实验室检查1. X线检查1.1 心影大小及外形（心脏扩大的程度及动

9、态改变间接反映心功能状态）1.2 肺淤血的有无及程度直接反映心功能状态2. 超声心动图2.1 准确提供各心腔大小变化、心瓣膜结构及功能2.2 估计心功能2.2.1 收缩功能（ejection fraction，EF值 正常EF值50）2.2.2 舒张功能（超声多谱勒是临床最实用的判断舒张功能方法）2.3 E/A比值12.4 二尖瓣口舒张早期流速和舒张晚期流速3. 放射性核素检查3.1 核素心血池显影：有助于判断心室腔大小和计算EF值3.2 记录放射活性-时间曲线计算左室最大充盈速率反映心脏舒张功能4. 心-肺吸氧运动试验（运动状态下测定患者对运动耐受量更能说明心功能状态）4.1 最大耗氧量（V

10、O2max，单位ml/min.kg）心功能正常，此值应大于204.2 无氧阈值（即呼气中CO2的增长超过氧增长，标志无氧代谢出现，）此值愈低心功能愈差，心功能正时大于14ml/（min.kg）5. 有创性血流动力学检查（将导管插至肺小动脉，则定各部位的压力及血液含氧量）5.1 心脏指数（cardiac index CI）正常值CI2.5L/（min.m）；5.2 肺小动脉楔压（PCWP）正常值PCWP12mmHg；四、诊断及鉴别诊断1. 诊断：综合病因、病史、症状、体征及客观检查而作出；2. 鉴别诊断2.1 支气管哮喘（异丙肾上腺素、氨茶碱）/心源性哮喘（吗啡、氨茶碱）2.2 心包积液、缩窄性

11、心包炎2.3 肝硬化腹水伴下肢水肿与右心衰五、治疗1. 治疗原则和目的1.1 纠正心力衰竭的血流动力学异常、缓解症状的短期治疗不能改善长期预后和降低死亡率，必须采取综合治疗措施，病因治疗、调节心力衰竭代偿机制、减少负面效应如拮抗神经体液因子过度激活等。1.2 目的：1提高运动耐量，改善生活质量。2、防止心肌损害进一步加重。3、降低死亡率2. 病因治疗2.1 基本病因治疗：多数心力衰竭的病因都有针对病因的治疗方法。很多患者满足于短期治疗缓解症状，最终发展为严重心衰而失去治疗时机；2.2 消除诱因如感染、心律失常、贫血等。3. 减轻心脏负荷3.1 休息3.2 控制钠盐摄入3.3 利尿剂的应用（通过

12、排钠排水，缓解淤血症状） 噻嗪类：抑制髓袢升支段皮质释稀段CI-Na交换噻嗪类潴钾利尿剂：抑制远曲小管和集合管Na的重吸收袢利尿剂：抑制髓袢升支粗段CI-Na-k的交换3.3.1 噻嗪类：氢氯噻嗪（双氢克尿噻）作用于远曲小管，抑制钠的重吸收。副作用引起尿酸升高、干扰糖及胆固醇代谢3.3.2 袢利尿剂：呋塞米（速尿）作用于髓袢升支，在排钠同时也排钾，为强利尿利3.3.3保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用，保钾排钠，但利尿作用不强； 氨苯蝶啶直接作用于远曲小管，排钠保钾 ；阿米诺利同氨苯喋啶，利尿作用强保钾作用弱。3.3.4 注意点：缓解症状较其它药迅速；唯一可以控制体

13、液潴留的药物；不能单独用；是其它药物治疗心衰的基础，不能量小也不能过量；不良反应为电解质紊乱、低血压、氮质血症。4. 肾素-血管紧张素系统相关药物的应用4.1 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）4.1.1 作用机制：抑制肾素血管紧张素系统（RAS）；抑制缓激肽降解，前列腺素增多，血管扩张 ；降低心衰患者代偿性神经-体液的不利影响，最终可改善心室及血管的重构。4.1.2 ACEI制剂种类：主要考虑半衰期长短，卡托普利；苯那普利（1/3经肝排，肾功能损害较适用）； 培朵普利4.1.3 注意点：小剂量开始，逐渐加量到一定程度可长期维持治疗；定期检测肾功能和血钾。4.1.4 副作用4.1.4.1 与A

14、ng抑制有关的副作用：低血压；肾功能恶化；钾潴留，特别是糖尿病。4.1.4.2 与激肽有关的副作用：咳嗽，轻咳应坚持；血管水肿，发生可威胁生命，如有应终生避免使用。4.2 抗醛固酮制剂的应用（抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后）5. 增加心排出量洋地黄类5.1作用机理：抑制钠钾泵ATP酶，增加心肌收缩力；抑制迷走的传入纤维，减少来自中枢的交感神经冲动；抑制肾脏钠钾泵ATP酶减少肾小管对钠的重吸收，抑制肾脏肾素分泌；电生理作用：抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显。大剂量提高心房、房室交界、心室自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速心律失常。5.2 洋地黄制剂的选择：地高辛（dig

15、oxin）；洋地黄毒甙（digitoxin）；毛花甙丙（lanatoside C ，西地兰）；毒毛花甙K（strophanthin K）。5.3 洋地黄的适应症：各种急慢性心衰，特别伴快速房颤和室上性快速性心律失常；高排心衰如贫血，心肌病、心肌炎效果欠佳；肺心病缺氧应慎用；肥厚型心肌病属于禁用。5.4 洋地黄中毒及其处理5.4.1 影响洋地黄中毒的因素：心肌缺血、缺氧；水、电解质紊乱特别是低钾；肾功能不全；心血管病常用药物如胺碘酮、维拉帕米；5.4.2 洋地黄中毒表现5.4.2.1 心律失常：室早二联律和房室传导阻滞最常见，其次为非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩、房颤等；5.4.2.2 心

16、电图改变：洋地黄可引起心电图ST-T改变（鱼钩状）；5.4.2.3 胃肠道副作用 恶心 、呕吐、食欲减退；5.4.2.4 中枢神经症状 头痛、视力模糊、黄视、绿视；5.4.3 洋地黄中毒的处理5.4.3.1 立即停用洋地黄；5.4.3.2 快速性心律失常低钾补钾、补镁，不低钾用利多卡因；5.4.3.3 禁用电复律（除非室颤）；5.4.3.4 传导阻滞、缓慢性心律失常可用阿托品等；6非洋地黄类正性肌力药6.1 肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺及多巴酚丁胺6.2 磷酸二酯酶抑制剂：氨力农及米力农，对顽固性心衰有一定效果，但长期使用死亡率增加；6.3 正性肌力药短期应用改善心衰症状效果是肯定的。由于心衰患

17、者心肌处于血液或能量供应不足状态，过度或长期应用正性肌力药物将扩大能量供需的矛盾，使心肌损害更为加重，而导致死亡率反而升高。 7. 阻滞剂的应用抑制心力衰竭交感神经系统不良作用，开始小剂量，逐渐增加剂量，应当长期治疗。告知病人、2-3个月才能看到临床疗效，减少心脏事件发生，降低死亡率从而改善远期预后。副作用：体液潴留和心衰恶化；乏力，多数不需治疗；心动过缓和传导阻滞；低血压。8. 醛固酮受体拮抗剂9. 血管扩张剂9.1 静脉扩张剂（减轻肺淤血不增加心排血量）：常用药物为硝酸盐制剂为主；9.2 动脉扩张剂（周围循环阻力下降，EF值及心排量提高）：常用药物1受体阻断剂，直接舒张平滑肌制剂、钙通道阻

18、滞剂；9.3 动、静脉均扩张：硝普钠（不用于排出受阻病变）10. 舒张性心衰的治疗10.1 受体阻滞剂10.2 钙通道阻滞剂10.3 ACEI制剂10.4 尽量维持窦性心律10.5 对肺淤血明显者可用静脉扩张剂或利尿剂10.6 无收缩功能障碍情况下，禁用正性肌力药11. 顽固性心力衰竭及不可逆心力衰竭治疗11.1 应努力寻找潜在的原因，去除诱因，使用正性肌力药11.2 静脉扩血管药六、思考题：1. 心室重构的发生机制？2. 夜间阵发性呼吸困难发生机理是什么？3. 洋地黄类药物使用的适应症、禁忌症、中毒表现是什么？4. 肾素-血管紧张素系统相关药物的分别作用机理是什么？ 心 律 失 常 第一节

19、概述一、心脏传导系统的解剖二、心律失常的分类1. 冲动形成异常 1.1 窦房结心律失常 窦性心动过速 过缓 窦性心律不齐 窦性停搏 1.2 异位心律 被动性异位心律 主动性异位心律2. 冲动传导异常 2.1 生理性 （干扰及房室分离，冲动传至某处，适逢生理性不应期）2.2 病理性 （非生理性不应期所致）2.3 房室间传导途径异常三、心律失常发生机制1. 冲动形成异常 1.1自律性增高 2. 冲动传导异常 3. 折返（快速心律失常最常见的机制）3.1 两个部位传导性与不应性各不相同的闭合环3.2 其中一条发生单向阻滞3.3 另一通道传导缓慢，原阻滞通道有足够时间复极3.4 原阻滞通道再次激动，完

20、成一次折返四、心律失常的诊断1. 病史 ； 2. 运动试验；3. 体格检查； 4. 信号平均技术；5. 心电图检查； 6. 临床心电生理检查；7. 长时间心电图如24小时动态心电图； 8. 食管心电图。 第二节 窦性心律失常一、正常窦性心律1. 频率60-100次/分；2. p波在、avf直立、avR倒置；二、窦性心动过缓 1. p0.2秒（相对性）3.2 II度I 型（Wenckbach block）3.2.1 PR间期逐渐延长，至一个P波受阻不能下传心室，受阻后的第一个PR间期恢复原PR间期时间，再周而复始发生3.2.2 相邻RR间期进行性缩短3.3 II度II型（莫氏型）： PR间期恒定

21、，QRS波群有规侧脱落，可呈4：3、3：2或2：1等传导；3.4 III度（完全性房室传导阻滞）3.4.1 心房心室活动各互不相关，P与QRS无关；3.4.2 心房率快于心室率；3.4.3 阻滞位置在房室结结区以上，可产生结性逸搏心律，QRS波形态正常，心室率可40-60次/分；3.4.4 阻滞位于希氏束以下，QRS波宽大畸形，心室率40次/分。4. 治疗4.1 病因治疗 激素、克分子乳酸钠；4.2 提高心室率；4.3 起搏器 临时或永久。 二、室内传导阻滞1. 右束支传导阻滞2. 左束支传导阻滞思考题1. 心律失常中折返必须具备的条件是什么？2. 对于控制房颤病人的心室率常用的几类药物的机理

22、是什么？3. 阵发性室上速心电图特点是什么？4. 什么是持续性室速和非持续性室速，处理原则分别是什么？5. 三度房室传导阻滞的临床表现是什么？ 心脏骤停与心脏性猝死（Cardiac Arrest and Surden Cardiac Death ）一、概述1. 定义：1.1 心脏骤停：指心脏射血功能的突然终止。最常见的原因为室速和室颤、心脏停搏、无脉电活动。不及时抢救导致生物学死亡，它是心脏性猝死的直接原因。1.2 心脏性猝死：指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征、由心脏原因引起的自然死亡。2. 流行病学：2.1 美国：30万/年发生心脏性猝死，占全部心血管病死亡人数的50%以上

23、，为20-60岁首位死因。2.2 中国北京：男性发病率10.5/10万，女性为3.6/10万。 二、病因1. 绝大多数有器质性心脏病。西方国家，80%由冠心病及其并发症引起，其中75%有心梗史。2. 其他心脏病：心肌病占5-15%（尤其是年轻患者）；先天性与获得性长QT综合征、Brugada综合征等。3. 心脏猝死的预测因素：左室射血分数下降（EF值）；频发与复杂室性心律失常等。三、病理1. 冠状动脉粥样硬化，冠脉斑块破裂、血小板聚集、血栓形成等；2. 陈旧性心肌梗死、左室肥厚等；3. 先天性冠脉畸形、冠状动脉炎、冠脉夹层、心肌桥等。四、病理生理1. 心电不稳定性-恶性心律失常心脏性猝死；2.

24、 心脏破裂、流入道及流出道急性梗阻、急性心脏压塞急性血流动力学障碍-心脏性猝死。3. 心脏结构及功能异常表现：3.1 急性或陈旧性心肌梗死；3.2 心肌肥厚；3.3 心肌病变（扩张、纤维化、浸润性病变、炎症等）；3.4 结构性电异常（离子通道基因异常、窦房结及传导系统病变）；3.5 冠脉血流暂时改变（血栓、痉挛、缺血再灌注等）；3.6 全身因素（低氧、酸中毒、电解质紊乱、药物中毒等）。五、临床表现：心脏性猝死临床经过可分为四个时期：前驱期、终末事件期、心脏骤停及生物学死亡期。1. 前驱期：心悸、胸闷、胸痛、气急等，无特异性。2. 终末事件期：心血管状态发生急剧变化到心脏骤停前1小时内。典型表现

25、为：严重胸痛、急性呼吸困难、突发眩晕心悸、严重心律失常等。3. 心脏骤停：心脏射血终止，意识突然丧失、抽搐；叹气样或痉挛性呼吸甚至呼吸停止；瞳孔散大，对光反射消失等4. 生物学死亡：心脏骤停发生4分钟脑不可逆损伤数分钟生物学死亡。争分夺秒抢救心脏骤停是心肺脑复苏成功的关键。六、心脏骤停的处理：生存率5%-60%，抢救成功的关键是尽早进行心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）和尽早进行心电复律治疗。心肺复苏可人为分为初级心肺复苏和高级心肺复苏。6.1 心脏骤停的识别：主要诊断标准：意识突然丧失和大动脉搏动消失。6.2 呼救：边抢救边呼叫他人。6.3 初级心

26、肺复苏：即基本生命活动支持（basic life suport,BLS）。包括ABC三步曲。6.3.1 开放气道（airway, A）保持气道通畅：去污物、取假牙、去枕平卧头后仰。 6.3.2 人工呼吸（breathing,B）：判断呼吸听气流声，看胸部起伏。方法：口口；口鼻；口口鼻；气管插管气囊辅助和人工呼吸机。与胸外按压比例配合：单人操作15次按压/2次通气（15：2）；双人5：1。6.3.3 建立循环（circulation,C）即胸外按压：原理胸泵机制和心泵机制。部位胸骨中下1/3交界处。按压深度3-6cm。按压频率100次/分。并发症肋骨骨折、心脏压塞、血气胸、内脏损伤等。捶击复律：

27、按压前进行，20-25 cm高度拳击胸骨中下1/3交界处1-2次，可能使部分患者复律。6.4 高级心肺复苏：进一步生命支持（advanced life support, ALS），主要包括气管插管建立通气、除颤转复心律及建立静脉通路等。6.4.1纠正低氧血症：尽快恢复自主呼吸，若无，气管插管气囊辅助呼吸或人工呼吸机。6.4.2 除颤和复律：200-300J/次，可多次进行，与药物交替进行。对心室停搏和电机械分离无效。6.4.3 建立静脉通道药物治疗：肾上腺素1-3mg 静注或气管内滴入，每3-5分钟/次；利多卡因剂量1-1.5 mg/kg 静注，3-5分钟/次，无效改用胺碘酮150mg 静注。

28、心室停搏可用异本肾上腺素1 mg静注和阿托品1-2 mg 静注。纠正酸中毒可用碳酸氢钠1mmoL/kg静注,重复半量/15分钟，必要时根据血气分析给予。6.5 复苏后处理：维持有效循环和呼吸功能，预防再次骤停，纠正水电解质紊乱，防止脑水肿、肾衰及继发感染等。重点是脑复苏。6.5.1 维持有效循环：寻找心脏骤停原因并及时处理，继续心电监护，最好留ICU病房24-72小时，中心静脉压（CVP）等有创血流动力学监测。6.5.2 维持呼吸：由呼吸机过度到恢复自主呼吸，必要时行呼气末正压给氧（PEEP）。进行血气分析监测呼吸功能直至平稳。6.5.3 防治脑缺氧和脑水肿即脑复苏：降温：33-34度，冰袋冰

29、帽，人工冬眠等。脱水：甘露醇、呋塞米、白蛋白、激素等。防止抽搐：安定、异丙嗪等。促进脑灌流改善脑缺氧：钙拮抗剂、高压氧等。6.5.4 防治急性肾衰：利尿护肾和血液透析等。6.5.5 其他：纠正酸硷、水电解质紊乱及抗感染等。七、心脏骤停的预后：左心功能减退，心脏骤停复发可能性大，死亡率高。AMI早期原发性室颤及时除颤抢救成功率高，预后相对好。广泛心肌梗死合并房室阻滞的心脏骤停预后不良。大面积心梗并血流动力学严重紊乱如心源性休克等导致的心脏骤停死亡率50%-90%。八、心脏骤停的预防：重点是识别高危人群。改善心肌缺血、预防心肌梗死或缩小梗死面积等能减少心脏性猝死的发生率。可能对预防心脏骤停有效的药

30、物：B阻滞剂、ACEI、胺碘酮等。非药物措施：高危患者植入“埋藏式心脏复律除颤器（ICD）”能更好预防心脏性猝死。 高 血 压第一节 原发性高血压一、定义原发性高血压是以原因不明的血压升高为主要表现的临床综合征。二、诊断标准1. 高血压的标准：收缩压（Systolic pressure ）140mmHg和/或舒张压（Diastolic pressure） 90mmHg；2. 高血压的分级：采用（WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，见表1）。三、流行病学1. 地区差异：北方南方，沿海农村；2. 民族差异：高原少数民族患病率高；3. 性别差异不大； 4. 精神应激；5. 脑力劳动者发病率高

31、于体力劳动者；6. 精神紧张的职业发病率高；7. 噪声 ；8. 其他因素；9. 体重 、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。四、发病机制1. 交感神经活性亢进；2. 肾性水钠潴留；3. 肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活；4. 细胞膜离子转运异常；5. 胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR）；6. 大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制；总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。五、病理1. 小动脉：中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；促进动脉粥样硬化。2. 心脏：左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。3.

32、脑：脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞。4. 肾脏：肾小球纤维化、萎缩；肾小动脉硬化；动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死；终致肾衰。5. 视网膜：小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿。六、临床表现及并发症：1. 症状：大多无明显症状；可有头晕、头痛、视力模糊；疲劳；心悸；鼻出血等。2. 体征：血压升高；A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音；颈部或腹部血管杂音。3. 恶性或急进性高血压：病情进展急骤；舒张压持续130mmHg；肾脏损害突出；进展迅速，治疗不及时多死于肾衰或心衰。4. 并发症4.1 高血压危象（Crisis of hypertension）4.1.1 机制：交感神经活性增高，血儿茶酚胺增高，外周阻力突然上升。4.1.2 症状：血压明显升高，伴靶器官损害者可出现心绞痛，左心衰或高血压脑病。4.2 高血压脑病（Hyperte