内科临床诊疗指南(78页).doc

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1、-内科临床诊疗指南-第 78 页昭通市第一人民医院人民医院（内儿科）10种常见病临床诊疗指南 参照中华医学会 编著目录高血压3急性胰腺炎12急性上呼吸道感染18肺炎26稳定型心绞痛34不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死 39ST段抬高型心肌梗死 44其他临床类型的冠状动脉疾病-无症状冠心病49心肌桥51甲状腺功能亢进症53甲亢危象57脑出血60脑梗死68糖尿病79高血压概述高血压是以体循环动脉压升高、周围小动脉阻力增高，同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原发性高血压的病因不明，目前认为是在一定的遗传背景下有余多种后天因素（包括血压调节

2、异常、肾素血管紧张素系统异常、高钠、精神神经因素、血管内皮功能异常、胰岛素抵抗、肥胖、吸烟、大量饮酒等）使血压的正常调节机制是代偿所致。约占高血压病人95%。长期高血压是多种心血管疾病的重要危险因素，并可影响到靶器官（如心、脑、肾等）结构和功能的改变，最终导致心力衰竭、肾衰竭和脑卒中等严重后果。临床表现1、 起病缓慢，早起常无症状，往往在体格检查时发现血压升高，可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心慌、耳鸣的症状，但症状与血压水平不一定相关。随着病程的延长，血压升高逐渐趋于明显而持久，但1天之内，白昼和夜间血压仍有明显的差异。体检时在主动脉区可听到第二心音亢进、收缩期杂音和收缩早期喀喇音，若伴有左心室

3、肥厚时在心尖部可闻及第四心音。2、 靶器官的损害高血压早起表现为心排量的增加和全身小动脉张力的增加，随着高血压的进展，引起全身小动脉的病变，表现为小动脉的玻璃样变，中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、官腔狭窄，使高血压维持和发展，并导致重要靶器官心、脑、肾缺血损害和促进大、中型动脉的粥样硬化的形成。在临床上表现：1、心脏疾病：心绞痛、心肌梗死、心力衰竭、猝死；2、脑血管疾病：缺血性卒中、脑出血、短暂性脑缺血发作；3、肾脏疾病：蛋白质、肾功能损害、（轻度肌酐升高）、肾衰竭；4、血管病变：主动脉夹层、症状性动脉疾病；5、视网膜病变：出血、渗出、视乳头水肿。诊断要点目前，我国采用国际上统一的标准，即收缩压

4、140mmHg和（或）舒张压90mmHg即可诊断高血压，根据血压增高的水平，可进一步将高血压分为1、2、3级。血压水平的定义与分类类别收缩压（mmhg）舒张压（mmHg）正常血压12080正常高值120-13980-89高血压140901级（轻度）140-15990-992级（中度）160-179100-1093级（重度）180110单纯收缩期高血压14090若患者的收缩压与舒张压分属不同的级别时，则以较高的分级为准。单纯收缩期高血压也可按照收缩压水平分为级原发性高血压危险度的分层：原发性高血压的严重程度不仅与血压升高的水平有关，也须结合患者具有的心血管危险因素和合并的靶器官损害作全面的评价，

5、危险度分层亦是治疗的目标与预后判断的必要依据。高血压病的分型及分期：1、缓型：此型分为3期。1期高血压，靶器官无或基本无损伤，眼底一级改变；2期高血压，靶器官结构改变，但功能仍保持正常，眼底二级改变；3期高血压：靶器官功能异常，眼底三至四级改变。2、急进型高血压：多发生于年轻人，也可由缓进型高血压发展而来，需具下列两点:病情发展急骤，舒张压持续在130mmHg以上，发生某种程度的心和（或）脑、肾功能不全，眼底出血、渗出或视乳头水肿。治疗方案及原则1、 原发性高血压的治疗目标 降低血压，使血压恢复至正常（140/90mmHg）或理想水平（120/90mmHg）。对中青年患者（60岁），高血压合并

6、肾病患者使血压降至130/80mmHg以下。老年人尽量降至150/90mmHg。2、 非药物治疗 包括改善生活方式，消除不利于身心健康的因素，如控制体重、减少膳食中脂肪发热摄入量、适当限盐、保持适当运动、戒烟戒酒、保持乐观心态，提高应激能力等。3、 药物治疗 常用的降压药通常分为6大类。（1） 利尿剂：包括噻嗪类、呋塞米和保钾利尿剂等，噻嗪类应用最为普遍，但长期应用可引起血钾降低及血糖、血尿酸、血胆固醇升高，糖尿病及高脂血症患者慎用，痛风患者禁用。（2） 受体阻滞剂：本类药物具有良好的降压和抗心律失常作用，而且减少心肌耗氧量，适用于轻、中度高血压，对合并冠心病的高血压更为适用，但对心脏传导阻滞

7、、哮喘、慢阻肺和周围血管疾病患者禁用。切长期应用者不易突然停药，以免血压骤然上升。（3） 钙离子通道阻滞剂：可用于中、重度高血压患者，尤其适用于老年人收缩期高血压。（4） 血管紧张素转换酶抑制剂：对各种程度的高血压均有一定程度的降压作用，可改善心室重构，减少心衰的在住院率及降低死亡率、明显延缓肾功能恶化。高血钾、妊娠、肾动脉狭窄者禁用，最常见的不良反应为干咳。（5） 血管紧张素受体拮抗剂：直接作用与血管紧张素型受体，因而阻断Ang的血管收缩、水钠储留及细胞增生等不利作用较ACEI更完全更彻底。适应症和禁忌症与ACEI相同。目前主要用于有ACEI适应症又不能耐受其不良反应的患者。（6） 受体阻滞

8、剂：选择性阻滞突触后1受体而引起周围血管阻力下降，产生降压效应，代表性制剂为哌唑嗪。主要优点为可以使血脂降低，对胰岛素抵抗、前列腺肥大也有良好作用。主要不良反应为直立性低血压4、 降压药物的选择（1） 合并心力衰竭者，宜选择血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂、利尿剂。（2） 老年收缩期高血压患者宜选用利尿剂、长效二氢吡啶类钙离子阻滞剂。（3） 合并糖尿病、蛋白尿或轻中度肾功能不全患者可选用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂。（4） 心肌梗死后患者可选择无内在交感活性的受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂，对稳定型心绞痛患者也可选用钙离子通道阻滞剂。（5）

9、 伴有脂类代谢异常的患者可选用受体阻滞剂。（6） 伴妊娠者，禁用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂，可选用甲基多巴。（7） 合并支气管哮喘、抑郁症患者不宜用受体阻滞剂：通风患者不宜用利尿剂；合并心脏传导阻滞患者不宜用受体阻滞剂及非二期吡啶类钙离子通道阻滞剂。总之，高血压病的治疗绝不是单纯降低血压，治疗的目标是防治心脑血管损害，减少并发症，降低死亡率。急性胰腺炎【概述】急性胰腺炎是胰酶在胰腺内被异常激活，导致胰腺自身消化的化学性炎症，以急性上腹痛和血清胰酶水平升高为主要表现，是临床常见急腹症之一。其分型按病理分为急性水肿性胰腺炎和急性出血坏死性胰腺炎，按临床表现分为轻型和重型两种。轻型

10、胰腺炎症状轻，表现为胰腺水肿、病情自限、预后良好。约有10%-20%的患者进展为重型胰腺炎，表现为胰腺出血、坏死，可并发全身炎症反应和多脏器功能衰竭，死亡率很高。【临床表现】1、 急性轻型胰腺炎：腹痛为本病的主要表现，常发生在饱餐、高脂餐饮及饮酒后，同时伴有恶心、呕吐。呕吐后腹痛不缓解。多数患者可出现中等程度的发热，少数可有轻度黄疸。一般3-5天症状可以缓解。2、 重症胰腺炎：如果腹痛、发热症状持续不缓解，应警惕重症胰腺炎的发生。患者随病情加重，可出现腹水，麻痹性肠梗阻、消化道出血、血压下降乃至休克。还可出现各种局部及全身并发症，局部并发症包括胰内或胰周积液、胰腺脓肿、胰腺假性囊肿形成、胰腺腹

11、膜炎等。并发症可累及全身各脏器。（1） 神经系统：重症胰腺炎可出现神经症状，称为“胰性脑病”。主要表现为烦躁、瞻望、幻觉、定向障碍、甚至昏迷。（2） 呼吸系统：急性胰腺炎的肺和胸膜病变表现多样，患者可因腹痛导致呼吸变浅、膈肌抬高，还可出现胸痛、气急、咳嗽等症状。胸腔积液又称“胰性胸水”。两侧均可见，但左侧居多，严重者发生重度呼吸困难，导致成人呼吸窘迫综合征。（3） 循环系统：重症胰腺炎时心脏并发症很多，包括充血性心衰、心肌梗死、心律失常、心源性休克以及心包积液，甚至造成猝死。（4） 肾脏表现：急性胰腺炎可以导致肾脏损害，表现为少尿。血尿、蛋白尿和管型尿，肾功能衰竭则少见。（5） 其他：急性胰腺

12、炎可以引起一过性血糖升高及糖耐量异常，随病情好转可以恢复。还可以出现脾静脉血栓形成、脾包膜下血肿等。皮肤表现常发生在少数无痛性胰腺炎，可以作为首发症状，主要为脂肪坏死，见于皮下脂肪、腹膜后组织、胸膜、纵膈、心包等处。【诊断要点】1、 症状：急性起病，突发上腹痛伴恶心、呕吐、发热等，多与与酗酒或饱餐有关。2、 体征：腹部体征主要是上腹压痛，多位于左上腹，也可为全腹深压痛。重症可出现明显肌紧张。有胰性腹水时腹水征阳性。并可出现明显腹膜刺激征。胰腺周围积液、胰腺脓肿、假性囊肿形成时上腹可扣及包块。麻痹性肠梗阻可出现腹部膨隆、肠鸣音减弱或消失。腰部皮肤蓝棕色斑“Grey-Turner征”及脐周蓝色斑“

13、Gullen征”，仅见于病情严重者，发生率极低。3、 辅助检查（1） 实验室检查1、 血淀粉酶升高：对诊断很有意义，但其水平高低与病情轻重并不平行。2、 血脂肪酶升高：敏感性与淀粉酶相当，但特异性优于淀粉酶，其临床应用逐渐普及。3、 白细胞计数：急性胰腺炎患者白细胞计数可增高，并可出现核左移。转氨酶、碱性磷酸酶及胆红素水平可出现异常。4、 尿淀粉酶：作为急性胰腺炎辅助检查项目。（2） 影像学检查1、 X线检查：胸片检查可有膈肌抬高，肺不张，胸腔积液及肺实变，腹部平片可有肠梗阻的表现。2、 超声：腹部B超常常由于气体干扰使胰腺显示不清楚，但有助于判断是否有胆结石、胰管扩张、腹水。3、 腹部CT：

14、CT检查对胰腺病变程度（特别是重症胰腺炎）的判断、并发症的出现及鉴别诊断的意义。【治疗方案及原则】（1）内科治疗1、 禁食、胃肠减压。2、 加强营养支持治疗，纠正水电解质平衡的混乱。3、 镇痛：常用654-2和度冷丁肌注，一般不用吗啡，因有可能使Oddi括约肌压力增高。4、 抗生素治疗：目的是预防和控制感染，防止病情恶化。5、 抑制胰腺分泌的药物：包括抗胆碱能药物、H2受体阻滞剂及生长抑素类药物。6、 胰酶抑制剂：多在发病早期应用。主要有加贝酯、抑肽酶。7、 中药：大黄对急性胰腺炎有效。（3） 外科治疗1、 不能明确诊断的急腹症患者需要考虑剖腹探查。2、 胰腺脓肿或假性囊肿形成。持续肠梗阻、腹

15、腔内出血、可疑胃肠道穿孔等腹部并发症出现时，需要手术治疗。肝硬化【概述】肝硬化是指各种病因所致的弥漫性肝脏纤维化伴肝小叶结构破坏及假小叶形成。它不是一个独立的疾病，而是许多慢性肝病的共同结局。在临床上主要表现为肝细胞功能障碍（如血清白蛋白降低，胆红素升高，凝血酶原时间延长）及门脉高压症（食管胃低静脉曲张、脾脏大及脾脏功能亢进），晚期则可出现食管胃底静脉曲张破裂出血，肝性脑病，腹水，自发性腹膜炎及肝肾综合征等，部分病人可发生原发性肝细胞癌。肝硬化的病因多样，包括慢性病毒性肝炎、化学性肝损害（酒精性、药物性及其他化学毒物所致）、自身免疫性、胆汁淤积性、遗传代谢性等。在我国肝硬化的最主要原因为慢性乙

16、型肝炎病毒感染，而酒精性肝硬化也有明显增高趋势。【临床表现】1、 临床症状和体征：肝硬化一般由慢性肝炎发展而来，往往起病缓慢，症状隐匿。症状包括食欲减退、体重减轻、乏力、腹痛、皮肤瘙痒。主要体征有地热、面容黝黑、蜘蛛痣、肝掌、黄疸、下肢浮肿、腹水、胸水（5%-10%患者可出现中等量胸水，以右侧多见）、腹壁静脉曲张、脾脏肿大，早期肝脏可触及、晚期因肝脏萎缩而触不到。2、 辅助检查（1） 肝功能检查：肝硬化初期肝功能检查无特殊改变或仅有慢性肝炎的表现，如转氨酶身高等。随肝硬化发展、肝功能储备减少，则可有肝硬化相关的变化，如ASTALT，白蛋白降低，胆碱酯酶活力降低、胆红素升高。（2） 血液学：肝硬

17、化时因营养不良、吸收障碍以叶酸、维生素B12、铁等减少，失代偿期对维生素B12储备减少，均可致大细胞性或小细胞性贫血。如发生脾大脾功能亢进，则可有全血细胞减少，但多以白细胞及血小板减少明显。由于肝脏合成的凝血因子减少可有凝血酶原时间延长凝血酶原活动度降低。（3） 影像学检查：B超见肝脏缩小，肝表面明显凹凸不平，锯齿状或波浪状，肝边缘变钝，肝实质回声不均、增强，呈结节状，门静脉和脾门静脉内径增宽，肝静脉变细、扭曲，粗细不均，腹腔内可见液性暗区。CT诊断肝硬化的敏感性与B超所见相似，但对早起发现肝细胞癌更有价值。MRI对肝硬化的诊断价值与CT相似，但在肝硬化合并囊肿、血管瘤或肝细胞癌时，MRI具有

18、较大的鉴别诊断价值。（4） 上消化道内镜或钡餐C线食管造影检查：可发现食管胃低静脉曲张的有无或严重程度。一般认为，如果首次检查无食管胃底静脉曲张，可在2年后复查；如果首次检查发现轻度或中度静脉曲张则应每年复查一次，以观察其进展情况并适时给予相应的治疗。（5） 病理学检查：肝穿病理组织学检查仍为诊断肝硬化的金标准，特别是肝硬化前期（S3期）、早期肝硬化（S4期）如不作肝穿病理检查，临床上往往不易确定。肝组织学检查对肝硬化的病因诊断亦有较大的帮助。但有明显凝血机制障碍及大量腹水者应慎重。【诊断要点】1、 依据是否尚合并存在活动性肝炎，肝脏功能有否衰竭，门脉高压是否已经形成，临床症状及体征有较大差异

19、。临床上常区别代偿期肝硬化及失代偿期肝硬化，按2000年中华医学会制定的全国防治方案，其诊断要点为：（1） 代偿期肝硬化：指早起肝硬化，一般属child-Pugh A级。虽可有轻度乏力，食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低，但仍35g/L，胆红素35umol/L，凝血酶原活动度多60%。血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。（2） 失代偿期肝硬化：指中晚期肝硬化，一般属child-Pugh B/C级。有明显肝功能异常及失代偿期征象，如血清白蛋白35g/L，A/G1.0

20、，明显黄疸，胆红素35umol/L，ALT和AST升高，凝血酶原活动度60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。2.根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：（3） 活动性肝硬化：慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平降低，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴门静脉高压症。（4） 静止性肝硬化：ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。3肝脏功能储备的评估，为了评估肝脏功能储备是否良好以有助于判断预后及预测对手术的耐受性，多采用child-Pugh肝功能分级方案：child-Pugh肝功能分级临床及系

21、列化测定异常程度的分数123脑病无1-2度3-4度腹水无轻中等白蛋白（G/dL）凝血酶原时间（延长秒数）44-66胆红素（mg/dL）22-33PBC时胆红素1-44-1010注：5-6为A级，7-9为B级，10-15为C级。【治疗方案及原则】肝硬化的治疗是综合性的。首先应去除治疗各种导致肝硬化的病因。对于已经发生的肝硬化则给予：一般支持疗法；抗纤维化治疗；并发症的治疗。1、 去除治病因素 对于已经明确病因的肝硬化，应去除病因。例如，酒精性肝硬化者必须绝对戒酒。其他病因所致肝硬化亦应禁酒；有血吸虫病感染史者应予抗血吸虫治疗；对于血中乙肝标志物及HBVDNA有活动性复制者，可视情况给予抗乙肝病毒

22、治疗。对于有先天性代谢性肝疾病患者应给予相应的特殊治疗（如对肝豆状核变性进行驱铜治疗）。2、 一般支持疗法 肝硬化患者往往全身营养状况差，支持疗法目的在于恢复全身情况，供给肝脏足够的营养以利于肝细胞的修复、再生。（1） 休息：代偿期肝硬化可适当工作或劳动，但应注意劳逸结合，以不感疲劳过度。肝硬化失代偿期期应停止工作，休息乃至基本卧床休息。但长期卧床有可能导致全身肌肉废用性萎缩，影响生活质量。（2） 饮食：肝硬化患者的饮食原则上应是高热量、足够的蛋白质、限制钠摄入、充足的维生素。每日应供给热量25-35卡/公斤体重，蛋白饮食以每日1/kg体重为宜，其余的热量由糖类和脂肪供给（比例60：40）。可

23、使用瘦肉、鸡肉、鱼肉、豆制品及乳类。食物应少含脂肪。宜吃富含维生素的蔬菜、水果，必要时口服复合维生素制剂。对有肝性脑病前驱症患者，应暂时限制蛋白摄入。但长期极低蛋白饮食及长期卧床可导致肌肉总量减少，因而降低肝外组织（主要是肌肉）清楚血氨的能力，反而更易发生肝性脑病。有食管静脉曲张者应避免坚硬粗糙的食物以免损害食管粘膜引起出血，因肝硬化患者多有水钠储留，故应少盐饮食，尤其有腹水者更应限制钠的摄入。3、 肝硬化并发症（腹水、脑病、肝肾综合征、自发性腹膜炎及食管胃底静脉曲张等）的治疗。4、 肝癌的检测和随访 对于所有肝硬化患者均应进行原发性肝癌的检测和随访。根据国内外经验，一般至少每4-6个月进行一

24、次肝脏B超检查及血清甲胎蛋白测定。急性上呼吸道感染【概述】急性上呼吸道感染是指鼻腔、咽或喉部急性炎症的概称。患者部分年龄、性别、职业和地区。全年皆可发病，冬春季节多发，可通过含有病毒的飞沫或被污染的用具传播，多数为散发性，但常在气候变时流行。由于无交叉免疫，同时在健康人群中有病毒携带者，故一个人一年内可有多次发病。急性上呼吸道感染约70%-80%由病毒引起。主要有流感病毒（甲型、乙型、丙型）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、麻疹病毒、风疹病毒等。细菌感染可直接或继病毒感染之后发生，以溶血性链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌

25、。其感染的主要表现为鼻炎、咽喉炎或扁桃体炎。当为受凉、淋雨、过度疲劳等诱发因素，使全身或呼吸道局部防御功能降低时，原有存在于上呼吸道或从外界入侵的病毒或细菌迅速繁殖，引起本病，尤其是老幼体弱或有慢性呼吸道疾如鼻窦炎、扁桃体炎、慢性阻塞性肺疾病者，更易患病。【临床表现】1、 普通感冒 俗称“伤风”，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。成人多为鼻病毒引起，次为副流感病毒、呼吸道合胞病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒等。起病急。初期有咽干、咽痒或烧灼感，发病同时或数小时后，可有喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，2-3天后变稠。可伴咽痛，有时由于耳咽管炎使听力减退，也可出现流泪、味觉迟钝、呼吸不畅

26、、声嘶、少量咳嗽等。一般无发热及全身症状，或仅有低热、不适、轻度胃寒和头痛。检查可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部轻度充血。如无并发症，一般5-7天后痊愈。2、 流行性感冒 简称流感，是由流感性感冒病毒引起。潜伏期1-2日，最短数小时，最长3天。起病多急骤，症状变化多，主要以全身中毒症状为主，呼吸道症状轻微或不明显。临床表现和轻重程度差异颇大。（1） 单纯型：最为常见，先有畏寒或寒战，发热，继之全身不适，腰背发酸、四肢疼痛，头昏、头痛。部分患者可出现食欲不振、恶心、便秘等消化道症状，发热可高达39-40，一般持续2-3天渐降。大部分患者有轻重不同的喷嚏、鼻塞、流涕、咽痛、干咳或伴有少量粘液

27、痰，有时有胸骨后烧灼感、紧压感或疼痛。年老体弱的患者，症状消失后体力恢复慢，常感软弱无力，多汗，咳嗽可持续1-2周或更长。体格检查：患者可呈重病荣，衰弱无力，面部潮红，皮肤上偶有类似麻疹、猩红热、荨麻疹样皮疹，软腭上有时有点状红斑，鼻咽部充血水肿。本型中较轻者，全身和呼吸道横装均不显著，病程仅1-2天，颇似一般感冒，单从临床表现，破难确诊。（2） 肺炎型：本型常发生在两岁以下的小儿，或原有慢性基础疾患，如二尖瓣狭窄、肺心病、免疫力低下、以及孕妇、年老体弱者。其特是：在发病后24小时内可出现高热，烦躁，呼吸困难，咳血痰和明显发绀。全肺可有呼吸音减弱、湿罗音或哮鸣音、但无肺实变体征。X线胸片可见双

28、飞广泛小结节性浸润，近肺门较多，肺周围较少。上述症状可进行性加重，抗菌药物无效，病程一周至一月余，大部分患者可逐渐恢复，也可因呼吸循环衰竭在5-10天内死亡。（3） 中毒型：较少见。肺部体征不明显，具有全身血管系统和神经系统损害，有时可有脑炎或脑膜炎表现。临床表现为高热不退，神志不清，成人常有谵妄，儿童可发生抽搐。少数患者由于血管神经系统混乱或肾上腺出血，导致血压下降或休克。（4） 肠胃型：主要表现为恶心、呕吐和严重腹泻，病程约2-3天，恢复迅速。3、 以咽炎为主要表现的感染（1） 病毒性咽炎和喉炎：由鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒医技肠病毒、呼吸道合胞病毒等引起。临床表现为咽部发痒和灼

29、烧感，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，疼痛不持久，也不突出。当有吞咽疼痛时，常提示有链球菌感染，咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒等引起，临床特征为声嘶、讲话困难、咳嗽时疼痛，常有发热、咽炎或咳嗽。体检可见喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度肿大和触痛，可闻及喘鸣音。（2） 疱疹性咽峡炎：常有柯萨奇病毒病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约为一周。检查可见咽充血，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表溃疡，周围有红晕。多于夏季发病，多见儿童，偶见于成人。（3） 咽结膜热：主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。临床表现有发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结合膜明显

30、充血。病程4-6天，常发生于夏季，游泳中传播。儿童多见。（4） 细菌性咽-扁桃体炎:多由溶血性链球菌引起，次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、葡萄球菌等引起。起病急，明显咽痛、畏寒、发热、体温可达39以上。检查可见咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色点状渗出物，下颌淋巴结肿大、压痛，肺部无异常体征。【诊断要点】根据病史、流行情况、鼻咽部发生的症状和体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出临床诊断。进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血凝抑制试验等，可能确定病因诊断。1、 血象 病毒性感染，白细胞计数多为正常或偏低，淋巴细胞比例升高。细菌感染有包细胞计数和中性粒细

31、胞增多以及核左移现象。2、 病毒和病毒抗原的检测 视需要可用免疫荧光法、酶联免疫吸附法、血清学诊断和病毒分离鉴定，以判断病毒的类型，区别病毒和细菌感染。细菌培养可判断细菌类型和进行药物敏感试验。主要与以下情况鉴别：1、 过敏性鼻炎 临床上很像“伤风”，所不同者起病急骤、鼻腔发痒、频繁喷嚏、流清水样鼻涕，发作与环境或气温变化有关，有时异常气味亦可引起发作，数分钟或1-2小时内缓解。检查：鼻粘膜苍白、水肿，鼻分泌物课件嗜酸性粒细胞增多。2、 急性传染病前驱症状 如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、严重急性呼吸综合征（SARS）等在患病初期也可有上呼吸道症状，在这些病的流行季节或流行区应密切观察，并进行必要的

32、实验检查，以资区别。【治疗原则和方案】上呼吸道病毒感染目前尚无特殊抗病毒药物，通常以对症处理、休息、忌烟、多饮水、保持室内空气流通、防治继发细菌感染为主。1、 对症治疗 可先用含有解热镇痛、减少鼻咽充血和分泌物、镇咳的抗感冒复合剂或中成药。如乙酰氨基酚、双酚伪麻片、银翘解毒片等、儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林药物以及其他水杨酸制剂，因为此类药物与流感的肝脏和神经系统并发症相关，偶可致死。2、 支持治疗 休息、多饮水、注意营养，饮食要易于消化，特别在儿童和老年患者更应重视。密切观察和检测并发症，抗菌药物仅在明确或充分证据提示继发细菌感染时有应用指征。3、 、抗流感病毒药物治疗 现有抗流感病毒药物有

33、两类：即离子通道M2阻滞剂和神经氨酸酶抑制剂。其中M2阻滞剂只对甲型流感病毒有效，治疗患者中均有30%可分离到耐药毒株，而神经氨酸酶抑制剂对甲、乙型流感病毒均有很好的作用，耐药发生率低。（1） 例子通道M2阻滞剂：金刚烷胺和金刚乙胺：1、用法和用量间表1；2、不良反应：金刚烷胺和金刚乙胺可引起中枢神经系统和胃肠副反应。中枢神经系统副作用有神经质、焦虑、注意力不集中和轻微头痛等，其中金刚烷胺较金刚乙胺的发生率高。胃肠道反应主要表现为恶心和呕吐，这些副作用一般较轻，停药后大多可迅速消失。3、肾功能不全患者的剂量调整：金刚烷胺的剂量在肌酐清除率50ml/min时酌情减少，并密切观察其副反应，必要时可

34、停药，血透对金刚烷胺清除率的影响不大，肌酐清除率10ml/min时金刚乙胺推荐减为100mg/d。表1 金刚烷胺和金刚乙胺用法与用量药名年龄（岁）1-910-1213-1665金刚烷胺5mg（kg/d）最高150mg/d分2次100mg2次/日100mg2次/日100mg/d金刚乙胺不推荐使用不推荐使用100mg2次/日100mg或200mg/d（2） 神经氨基酸酶抑制剂：目前有2个品种，即奥司他韦和扎那米韦。我国目前只有奥司他韦被批准临床使用。1、用法和剂量：奥司他韦：成人75mg，2次/日，连续服5天，应在症状出现2天内开始用药。儿童用法间表2,1岁以内不推荐使用。扎那米韦：6岁以上儿童及

35、成人剂量均为每次吸入10mg，2次/日，连续用5天，应在症状出现2天内开始用药。6岁以下儿童不推荐使用。2、不良反应：奥司他韦不良反应，一般为恶心、呕吐等消化道症状，也有腹痛、头痛、头晕、失眠、咳嗽、乏力等不良反应的报道。扎那米韦吸入后最常见的不良反应有头痛、恶心、咽部不适、眩晕、鼻出血等。个别哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者使用后可出现支气管痉挛和肺功能恶化。3、肾功能不全的患者无需调整扎那米韦的吸入量。对肌酐清除率30ml/min的患者，奥司他韦减量至75mg，1次/日。4、 抗菌药物治疗 如有细菌感染，可根据病原菌选用敏感的抗菌药物。经验用药，常选青霉素、第一代和第二代头孢菌素、大环内酯类或氟

36、喹诺酮类。肺炎【概述】社区获得性肺炎指在医院外环境中由于微生物入侵引起的肺部炎症，包括在社区受感染而处于潜伏期，因其他原因住院后发病者。虽然抗微生物化学治疗、支持治疗和重症监护不断进步，但是CAP仍然是一种高发病率和高病死率的疾病。影响CAP发病和预后因素很多，临床病情轻重差别很大。认真评价这些因素和病情严重程度是决定最初治疗及是否住院的基本依据。我国幅员辽阔，各地情况存在差距，在CAP处理上应结合当地细菌耐药监测资料和可利用的卫生资源状况作出选择，但其基本要点和程序必须遵循。【临床表现】1、 CAP大多呈急性起病，但可以因病原体、宿主免疫状态和并发症、年龄等不同而有差异。2、 咳嗽是最常见症

37、状，大多伴有咳嗽；常有呼吸困难，胸痛的发生率随年龄增长而减少；而呼吸加快的发生率随增龄而增加；咯血在CAP并不少见。免疫低下宿主肺炎的临床表现受免疫损害类型及其程度等因素影响，如中性粒细胞减少者肺部炎症反应受抑，呼吸道症状很少或缺如。3、 全身症状 绝大多数有发热和寒战，但随年龄增长而减少。部分患者出现高热。乏力很常见，其他常见症状有出汗、头痛、肌肉酸痛、厌食。相对少见症状有咽痛、恶心、呕吐、腹泻等。老人肺炎呼吸道症状少，而以精神不振、神志改变、活动能力下降和心血管方面改变的主。4、 体征 常呈热性病容，重者有呼吸急促、发绀。典型者胸部检查可有患侧呼吸运动减弱、触觉语颤增强、叩诊浊音、听诊闻及

38、支气管呼吸音或支气管肺泡呼吸音，可有湿罗音。如果病变累及胸膜可闻及胸膜摩擦音，出现胸腔积液则有相应体征。注意胸部体征常随病变范围、实变程度、累及胸膜与否等情况而异。心率通常加快，如并发中毒性心肌病变则可出现心音低顿、奔马律、心律失常和周围循环衰竭。老年人心动过速比较常见。军团菌病和动物源性非典型病原体肺炎，如Q热和鹦鹉热支原体肺炎时可有相对缓脉。5、 X线征象 影响学形态表现为肺部浸润性病变，呈云雾状、片状或斑片状，充分实变时可见支气管充气征。分布可以是全叶的，亦可仅涉及段或亚段，或呈多页段分布。有时病变呈现细支气管腺泡渗出，以两下肺为主，称为支气管肺炎，多见于老年和伴随严重基础疾病如COPD

39、患者。其他X线表现尚可有间质性改变、栗粒和微结节改变、团块改变、空洞形成等，但均少见。不同病原体所致肺炎其X线可以有不同表现。【诊断要点】确定肺炎初步临床诊断可依据：（1） 发热38（2） 近期出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现浓痰，伴或不伴胸痛。（3） 肺部实变体征和（或）湿性啰音。（4） WBC10109/L，中性粒细胞百分比增高，伴或不伴核左移（5） X线上新出现或进展性肺部性病变。51-4中任意一条。1、 注意事项老年人和免疫低下患者应应上述诊断标准时注意，前者罹患CAP其发热和呼吸道症状可以不明显，而突出表现为神志或精神状态以及心血管系统的方面改变，应及时行X线检查；后者

40、并发CAP时发热可以是唯一表现，应严密动态观察，及早作影像学和动脉血气检查。2、 传统非典型肺炎（肺炎支原体、肺炎衣原体和军团菌所致肺炎）无特异表现，单纯依据临床和X线表现不足以诊断。但综合症状、体征和实验室检查可以作出临床诊断，并进行经验性抗菌治疗和进一步选择实验室检查。（1） 肺炎支原体肺炎和肺炎衣原体肺炎：年龄60岁、无基础疾病、社区或家庭中发病、剧咳少痰、胸部体征很少，血白细胞正常，X线显示毛玻璃状或病灶变化迅速。（2） 军团菌肺炎：急性起病、发热、意识改变或脑病、腹痛伙伴腹泻、相对缓脉、显微镜血尿、肾功能损害、低钠血症、低磷酸盐血症、一过性肝功能损害、-内酰胺类治疗无效。【鉴别诊断】

41、初步确定CAP诊断后必须继续随访和动态观察，补充和完善各项诊断检查。以排除某些特殊病原体所致肺炎如传染性非典型肺炎（SARS）、肺结核、肺真菌病、肺寄生虫病和“模拟”肺炎的肺感染性肺部疾病（如肺部肿瘤、肺不张、肺水肿、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症、肺间质性疾病特别是是隐源性机化性肺炎，肺血管炎和肺肉芽肿病等）。1、 病情严重程度评价和住院决策 可以根据患者临床情况，即病情轻重决定是否住院治疗。CURB-65评分：包括新出现意识不清(confusion，C)、血尿素(uremia，U7mmol/I一.呼吸频率(respiration,R)30次分、血压(blood pressure9P)65岁）

42、5项指标，每项1分。凡2分的患者均需住院治疗。简化评分法可不测定尿素（CRB-65），更适合基层医疗机构。此法简便适用，对估计预后很有帮助。 2病原学诊断 确定诊断的同时或其后应尽可能明确病原学诊断以便指导治疗，具体方法及注意事项可参考临床技术操作规范一书。【治疗原则及方案】一、治疗原则1及时经验性抗菌治疗 在完成基本检查以及病情评估后应尽快给予经验性抗菌治疗。药物选择的依据：CAP病原谱的流行学分布和当地细菌耐药监测资料、I临床病情评价、抗菌药物理论与实践知识（抗菌谱、抗菌活性、药动学药效学、剂量和用法、不良反应、药物经济学和治疗指南等。宿主的特定状态可能增加对某些病原体的易感性（表81），

43、而某些细菌亦有各自特定易感危险因素（表8-2），这些都是经验性抗菌治疗选择药物的重要参考。抗菌治疗时应考虑我国各地社会经济发展水平等多种因素。在获得可靠的病原学诊断后应及时调整治疗方案。表8-1宿主特定状态下CAP患者易感染的病原体状态或并发症易感染的特定斌病原体酗酒肺炎链球菌（包括嘲药的肺炎链球菌）、厌氧菌、肠道革兰阴性杆菌、军团菌属OOPD/W烟者者肺炎链球菌、流感嚎血杆菌、卡他莫拉菌居住在养老院肺炎链球菌、肠道革兰阴性杆菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、厌氧菌、肺炎衣原体、结核分枝杆菌患流感金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌接触鸟类鹦鹉热衣原体新型隐球菌疑有吸入因素厌氧菌结构性肺病

44、（支气管扩张肺lll生纤维化、弥漫性泛细支气管炎等）铜绿假单胞菌、洋葱伯克暑尔德菌、金黄色葡圈球菌近期应用抗生素耐药的肺炎链球菌、肠遁革兰阴性杆菌、铜绿假单胞菌表8-2某些细菌易感的危险因素特定细菌危险因素耐药的肺炎链球菌年龄大于65岁；近3个月内应用过p内酰胺类抗生素治疗；酗酒；多种临床并发症；免疫抑制性疾病（包括应用糖皮质激素治疗）；接触日托中心的儿童军团菌属吸烟；细胞免疫缺陷：如移植患者；肾衰竭或肝功能衰竭；糖尿病；恶性肿瘤肠道革兰阴性杆菌居住在养老院；心、肺基础病；多种临床并发症；近期应用过抗生素治疗铜绿假单胞菌结构性肺疾病（如支气管扩张、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等）；糖皮质激

45、素应用(泼尼松 iOmg/d)；过去1个月中广谱抗生素应用7天；营养不良：外周血中性粒细胞计数1x 109/L2重视病情评估和病原学检查 应力争在初始经验性治疗4872小时后进行病情评价。有效治疗反应首先表现为体温下降，呼吸道症状有所改善，白细胞计数恢复和X线胸片病灶吸收一般出现较迟。如症状明显改善，可维持原有治疗。如经过通常有效的抗菌治疗4872小时或更长时间，临床或影像学仍无明显改善，应注意分析其原因：其原因包括：治疗不足，治疗方案未覆盖重要病原体（如金黄色葡萄球菌、假单胞菌）或细菌耐药；少见病原体（结核杆菌、真菌、肺孢子菌、肺吸虫等）；出现并发症（感染性或非感染性）；非感染性疾病。如果经

46、过评估认为治疗不足可能性较大时，可以更改抗菌治疗方案再作经验性治疗，倘若经过一次更换方案仍无效，则应进一步拓展思路寻找原因并选择相关检查，如CT、侵人性采样、免疫学或分子生物学检查，或进行非感染性疾病的有关检测以及肺活检等。3初始经验性治疗要求覆盖CAP最常见病原体 推荐p内酰胺类联合大环内酯类或单用呼吸喹诺酮（左氧氟沙星、莫西沙星）。4轻中度CAP提倡门诊治疗，某些需要住院者应在临床病情改善后将静脉抗生素治疗转为口服治疗，并早期出院。5抗菌治疗疗程视病原体决定 肺炎链球菌和其他细菌肺炎一般疗程710天，短程治疗可缩短为5天。肺炎支原体和肺炎衣原体肺炎1014天；免疫健全宿主军团菌病1014天，免疫抑制宿主则应适当延长疗程。决定疗程需参考基础疾病、药敏及临床病情严重程度等综合考虑。6支持治疗 重症CAP时维持正常的呼吸循环以及营养支持均十分重要。必须保持呼吸道通畅。二、治 疗1初始经验性抗菌治疗推荐药物见表8-3 0常见病原体初始经验性治疗的抗菌药物选择青壮年、无基础病