休克还要认识 (2)课件.ppt

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1、现在学习的是第1页，共100页现在学习的是第2页，共100页现在学习的是第3页，共100页现在学习的是第4页，共100页60年代开始提出了微循环障碍学说,休克研究不断的深化 由于灌注不足微循环障碍 氧供 和 氧需 产生矛盾静脉血氧含量减少代谢酸中毒（乳酸增高）MODS MOF现在学习的是第5页，共100页现在学习的是第6页，共100页现在学习的是第7页，共100页现在学习的是第8页，共100页现在学习的是第9页，共100页现在学习的是第10页，共100页现在学习的是第11页，共100页现在学习的是第12页，共100页现在学习的是第13页，共100页现在学习的是第14页，共100页心源性休克(c

2、ardiogenic shock)心泵功能心输出量有效循环血量现在学习的是第15页，共100页血管源性休克(vasogenic shock)血管床容积感染性休克过敏性休克神经源性休克微血管淤血有效循环血量现在学习的是第16页，共100页现在学习的是第17页，共100页休克发生病理生理学血容量充足心泵功能正常血管容量正常现在学习的是第18页，共100页血容量 心泵功能障碍血管容量 休克休克发生的病理生理现在学习的是第19页，共100页袖套肱动脉SBPDBP低血压时，袖套式测量血压已没有准确性现在学习的是第20页，共100页颞浅动脉下颌面动脉颈动脉肱动脉股动脉腘动脉踝动脉足背动脉桡动脉-桡动脉 S

3、BP 80 mmHg-股动脉 SBP 70 mmHg-颈总动脉 SBP 60 mmHg现在学习的是第21页，共100页休克时如血压已改变，说明休克已开始并走过相当长路程现在学习的是第22页，共100页 休克与微循环现在学习的是第23页，共100页Cap前括约肌与后微A收缩真Cap网血流局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性 Cap灌流的局部反馈调节现在学习的是第24页，共100页交感神经体液因素血管收缩血管舒张调节20%毛细血管交替开放微循环(microcirculation )受神经体液调节受体现在学习

4、的是第25页，共100页缺血性缺氧期代偿期淤血性缺氧期可逆性失代偿期微循环衰竭期（根据微循环改变）休克进展期休克难治期休克的分期休克早期休克晚期以失血性休克为例现在学习的是第26页，共100页血容量减少小动脉平滑肌收缩 动静脉短路开放毛细血管血流减少毛细血管压力下降保证心脑血流维持血压补充循环血量shock5现在学习的是第27页，共100页shock6 特点：少灌少流现在学习的是第28页，共100页shock7现在学习的是第29页，共100页shock8 特点：多灌少流现在学习的是第30页，共100页微循环改变的后果回心血量血管流体静压血浆渗出心输出量交感-肾上腺髓质兴奋淤血性缺氧期血管床大量

5、开放微循环淤血缺血缺氧恶性循环失代偿表现现在学习的是第31页，共100页临床表现淤血性缺氧期血压进行性下降微循环淤血回心血量 心输出量动脉血压皮肤紫绀出现花斑皮肤淤血血C粘附 肾淤血脑缺血神志淡漠 昏迷肾血流少尿无尿现在学习的是第32页，共100页shock9现在学习的是第33页，共100页shock10 特点：不灌不流现在学习的是第34页，共100页微循环改变的机制微循环衰竭期微血管麻痹扩张缺氧 酸中毒物现在学习的是第35页，共100页DIC的发生 血液高凝状态 酸中毒 组织因子释放 血管内皮细胞损伤 血细胞大量破坏，血小板激活微循环衰竭期微循环改变的机制现在学习的是第36页，共100页 D

6、IC加重休克血栓阻塞循环通道回心血量血管通透性 加重舒缩紊乱出血 循环血量 加重循环障碍器官栓塞梗死 加重器官衰竭微循环衰竭期 微循环改变的机制现在学习的是第37页，共100页 重要器官继发性功能衰竭 微循环淤血加重休克难治期进行性血压溶酶体酶缺氧酸中毒加重细胞因子氧自由基细胞不可逆损伤器官功能衰竭内毒素作用现在学习的是第38页，共100页 Ischemia-reperfusion injury现在学习的是第39页，共100页组织器官血液灌流量缺血性损伤血液再灌注缺血再灌注损伤损伤减轻损伤加重意义：可发生于多种组织器官再灌注综合症带来治疗矛盾概念现在学习的是第40页，共100页现在学习的是第4

7、1页，共100页： 耐受期 可逆性损伤期 不可逆性损伤期 对氧的需求 血供特点、侧支循环 温度、灌流压、pH值、 电解质浓度现在学习的是第42页，共100页现在学习的是第43页，共100页现在学习的是第44页，共100页概念类型现在学习的是第45页，共100页O2O2OH H2O2H2Oe-e-+2H+e-+H+e-+H+H2Ov自由基的清除： 抗氧化酶类：SOD、GSH-PX、CAT 低分子抗氧化剂：维生素E、C，谷胱甘肽等v自由基的产生：现在学习的是第46页，共100页（二）自由基生成增多的机制（二）自由基生成增多的机制1. 1. 黄嘌呤氧化酶的形成增多黄嘌呤氧化酶的形成增多2. 2. 中

8、性粒细胞激活中性粒细胞激活3. 3. 线粒体功能异常线粒体功能异常4. 4. 儿茶酚胺的自身氧化儿茶酚胺的自身氧化现在学习的是第47页，共100页（三）自由基的损伤机制（三）自由基的损伤机制 1. 膜脂质过氧化 2. 蛋白质的功能抑制 3. 破坏核酸和染色体 氧自由基可与多种细胞成分发生作用现在学习的是第48页，共100页1. 1. 膜脂质过氧化膜脂质过氧化 膜的结构破坏膜的结构破坏膜脂质间形成交联和聚合，间接抑制膜蛋白功能膜磷脂分解，自由基及其它生物活性物质生成线粒体合成ATP减少 膜的功能障碍液态性、流动性通透性现在学习的是第49页，共100页蛋白质功能受损蛋白质空间构象改变蛋白质断裂蛋白

9、质-蛋白质交联-S-S-CH3-S-O二硫交联脂质-蛋白质交联氨基酸残基氧化2. 蛋白质的功能抑制现在学习的是第50页，共100页3. 核酸及染色体破坏DNA断裂、染色体畸变现在学习的是第51页，共100页 二、钙超载二、钙超载（一）（一） 细胞内钙的代谢细胞内钙的代谢（二）（二） 钙超载的发生机制钙超载的发生机制（三）（三） 钙超载的损伤作用钙超载的损伤作用现在学习的是第52页，共100页MitoSRCa2+Ca2+ATPADPCa2+Ca2+BNa+电压依赖性钙通道钠钙交换体胞浆内及胞膜结合钙胞膜钙泵肌浆网钙泵线粒体钙泵现在学习的是第53页，共100页Na+/Ca2+交换活化：重要机制 （

10、二）细胞内钙超载的机制（二）细胞内钙超载的机制 Na+i 直接激活Na+/Ca2+交换体 间接激活Na+/Ca2+交换体儿茶酚胺 间接激活Na+/Ca2+交换体 Na+/H+PKC活化 H+i现在学习的是第54页，共100页1去甲肾上腺素GqPLCP1IP3Ca2+Ca2+肌浆网DGPKCH+Na+Ca2+肌丝PKC对Na+/Ca2+交换蛋白的间接激活现在学习的是第55页，共100页钙超载引起缺血钙超载引起缺血- -再灌注损伤的机制再灌注损伤的机制 1. 1. 线粒体功能障碍线粒体功能障碍 2. 2. 激活磷脂酶：加重膜损伤激活磷脂酶：加重膜损伤 3. 3. 促进自由基生成促进自由基生成 4.

11、 4. 心律失常心律失常 5. 5. 肌原纤维挛缩等肌原纤维挛缩等Ca2+PO33+Ca3(PO3)2黄嘌呤脱氢酶黄嘌呤氧化酶ATPNa+/Ca2+ 一过性内向离子流现在学习的是第56页，共100页三、白细胞的作用三、白细胞的作用（一）（一） 白细胞的激活白细胞的激活（二）（二） 白细胞的损伤机制白细胞的损伤机制现在学习的是第57页，共100页 1. 1. 血管内皮细胞与白细胞激活血管内皮细胞与白细胞激活 内皮释放粘附分子白细胞释放趋化介质白细胞内皮细胞现在学习的是第58页，共100页 1. 1. 血管内皮细胞与白细胞激活血管内皮细胞与白细胞激活 白细胞粘附聚集现在学习的是第59页，共100页

12、 2. 2. 白细胞激活介导的损伤白细胞激活介导的损伤微血管口径的改变内皮细胞肿胀 缩血管物质微血管受压微血管通透性细胞损伤 微血栓形成血管内皮损伤 细胞损伤、血管通透性增加 微血管损伤(无复流现象) 定义：缺血时间较长时，再恢复血液灌注，血液不能流过受累的器官或组织血液流变学改变中性粒细胞粘附现在学习的是第60页，共100页四、高能磷酸化合物的耗竭四、高能磷酸化合物的耗竭（一）（一）ATPATP合成减少的机制合成减少的机制 糖酵解糖酵解 线粒体受损线粒体受损 原料缺乏原料缺乏（二）（二）ATPATP缺乏导致的损伤缺乏导致的损伤 现在学习的是第61页，共100页 缺血缺血- -再灌注损伤时机体

13、的功能及再灌注损伤时机体的功能及代谢变化代谢变化再灌注性心律失常（reperfusion arrhythmia） 心肌舒缩功能心功能的变化心肌能量代谢障碍3. 心肌超微结构改变CP、ATP缺血时迅速，再灌注时恢复缓慢肌原纤维断裂、线粒体损伤现在学习的是第62页，共100页二、脑缺血二、脑缺血- -再灌注损伤的变化再灌注损伤的变化 三、其它器官缺血三、其它器官缺血- -再灌注损伤的变化再灌注损伤的变化ATP、糖原、乳酸堆积、cAMP脑水肿、脑细胞坏死缺血时，再灌注时，膜磷脂降解、膜脂质过氧化现在学习的是第63页，共100页防治缺血防治缺血- -再灌注损伤的病理生理基础再灌注损伤的病理生理基础一、

14、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件一、减轻缺血性损伤，控制再灌注条件二、改善缺血组织的代谢二、改善缺血组织的代谢三、清除自由基三、清除自由基四、减轻钙超载四、减轻钙超载五、其它保护剂五、其它保护剂现在学习的是第64页，共100页现在学习的是第65页，共100页现在学习的是第66页，共100页现在学习的是第67页，共100页现在学习的是第68页，共100页现在学习的是第69页，共100页现在学习的是第70页，共100页现在学习的是第71页，共100页现在学习的是第72页，共100页现在学习的是第73页，共100页现在学习的是第74页，共100页现在学习的是第75页，共100页现在学习的是第76页，共

15、100页 低排血量综合征组织灌注不足氧输送降低线粒体功能障碍细胞肿胀损伤炎性介质感染 内皮损伤低血容量现在学习的是第77页，共100页现在学习的是第78页，共100页低灌注低氧血症炎症因子激活释放低血容量/休克 MODS液体复苏现在学习的是第79页，共100页现在学习的是第80页，共100页现在学习的是第81页，共100页现在学习的是第82页，共100页血容量 20%c - t = 25 细胞外液 80%500ml = 100 ml 血浆容量现在学习的是第83页，共100页血浆容量 100%c - t = 25 细胞外液0%500ml = 500+ ml 血浆容量现在学习的是第84页，共100

16、页血容量 200%c - t = 25 细胞外液 -100%500ml = 1000 ml 血浆容量现在学习的是第85页，共100页现在学习的是第86页，共100页现在学习的是第87页，共100页儿茶酚胺类药的受体活性Overgaard CB, Dzavk V. Inotropes and Vasopressors Review of Physiology andClinical Use in Cardiovascular Disease. Circulation. 2008;118:1047-1056.PDF 文件使用 pdfFactory Pro 试用版本创建 现在学习的是第88页，共10

17、0页多巴胺 -剂量依赖性受体效应n小剂量(1-5g/kgmin-1)ll激活多巴胺受体，导致肾脏及肠系膜的血管床扩张肾剂量(renal dose)n中等剂量 (515g/kgmin-1)l激活受体，导致心肌的正性肌力和正性变力效应n高剂量(20g/kgmin-1)l激动 受体，导致体循环血管收缩PDF 文件使用 pdfFactory Pro 试用版本创建 现在学习的是第89页，共100页重症患者，不能提供有临床意义的肾功能保护作用lANZICS试验Australian and New Zealand Intensive Care Society Clinical Trials GroupLow

18、-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlledrandomised trial早期肾功能障碍患者小剂量多巴胺：安慰剂对照的随机临床试验Lancet 2000; 356: 213943.l 多中心随机双盲试验结论23个参研单位的ICU，328例患者随机分组：输注小剂量多巴胺，对有肾功能衰竭风险的PDF 文件使用 pdfFactory Pro 试用版本创建 现在学习的是第90页，共100页质疑之声不绝于耳nnn肾剂量多巴胺-该结束了吗？心脏手术时多巴胺和速尿缺乏肾保护作用多巴胺 在现代ICU

19、还有地位吗？肾剂量多巴胺：从假设，到教条、范例、神话和迷信坏药 ，小剂量多巴胺在ICU总之不但无益，反而有害“肾剂量多巴胺：又一颗棺材钉 ”现在学习的是第91页，共100页SSC指南(2010)nn建议 去甲肾上腺素或多巴胺均可用作纠正感染性休克低血压的首选(尽可能经中心静脉给药)不建议低剂量多巴胺用于肾脏保护多巴胺 增加 快速性心律失常 的副 作用、增加 心 源 性 休克病死率等缺 点，值得关注现在学习的是第92页，共100页SOAP研究的启示nn去甲肾上腺素用于休克是安全的对有窦性心动过速或快速性心律失常的多巴胺已过时了 !?去甲肾上腺素的春天来了 !?PDF 文件使用 pdfFactory Pro 试用版本创建 休克患者，或许应尽量避免应用多巴胺现在学习的是第93页，共100页现在学习的是第94页，共100页现在学习的是第95页，共100页现在学习的是第96页，共100页现在学习的是第97页，共100页现在学习的是第98页，共100页现在学习的是第99页，共100页感谢大家观看现在学习的是第100页，共100页