动脉血气分析与酸碱平衡.ppt
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1、关于动脉血气分析与酸碱平衡现在学习的是第1页,共41页p酸碱的来源及调节酸碱的来源及调节p血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数p酸碱平衡的判断方法酸碱平衡的判断方法p血气酸碱分析的临床应用血气酸碱分析的临床应用现在学习的是第2页,共41页n 体液的酸碱来源体液的酸碱来源来源:来源:三大营养物质代谢产生(主要)三大营养物质代谢产生(主要) 摄取的食物、药物(少量)摄取的食物、药物(少量)两种酸两种酸 挥发酸挥发酸: CO2 + H2O H2CO3 H+HCO3 最多最多 ,通过肺进行调节,称酸碱的通过肺进行调节,称酸碱的呼吸性调节呼吸性调节. 固定酸固定酸: 不能变成气体由肺呼出,仅通过肾排
2、不能变成气体由肺呼出,仅通过肾排, 称酸碱的称酸碱的肾性调节肾性调节。 如如: 硫酸、磷酸、尿酸(蛋白质代谢)硫酸、磷酸、尿酸(蛋白质代谢) 甘油酸、丙酮酸、乳酸(糖酵解)甘油酸、丙酮酸、乳酸(糖酵解) 三羧酸(糖氧化)三羧酸(糖氧化) -羟丁酸、乙酰乙酸(脂肪代谢)。羟丁酸、乙酰乙酸(脂肪代谢)。酸产量远超过碱现在学习的是第3页,共41页n 酸碱平衡的调节酸碱平衡的调节缓冲系统缓冲系统:反应迅速,作用不持久:反应迅速,作用不持久 血浆中:血浆中:NaHCO3/H2CO3 NaHCO3/H2CO3 为主为主 红细胞中:红细胞中:KHb/HHbKHb/HHb,KHbO2/HHbO2KHbO2/H
3、HbO2为主为主肺调节肺调节: 效能最大,作用于效能最大,作用于30min达最高峰达最高峰 通过改变肺泡通气量控制通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来维持的排出量来维持肾调节:肾调节:作用更慢,数小时后起作用,作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰天达高峰 泌泌H+、重吸收重吸收HCO3-、排排NH4+组织细胞内液的调节:组织细胞内液的调节:作用较强,作用较强,3-4h起效,有限起效,有限 主要通过主要通过离子交换离子交换:如:如H+ - K+,CL- -HCO3- 现在学习的是第4页,共41页p 血气酸碱分析常用参数血气酸碱分析常用参数现在学习的是第5页,共41页n酸碱度酸碱度PH 和和
4、 H+ PH = - lg H + 酸的电离常数酸的电离常数Ka = H +A -/HA 愈大愈酸愈大愈酸 PH= - lg Ka HA = - lg Ka + - lg = pKa + lg A- (henderson-hassalbach方程式)方程式) 动脉血动脉血PH = pKa + lg HCO3- ,H2CO3 = PaCO2(henry定律)定律) =6.1+ lg 24 = 7.4( 7.35 7.45 ) H+ :45 35mmol/L A - HA A - HA H2CO 3 0.03 40现在学习的是第6页,共41页 意义:意义:1)PH7.45,碱血症;,碱血症;PH7
5、.35,酸血症,酸血症 不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡不能区别是代谢性或呼吸性的酸碱失衡 2)HCO3-/H2CO3 =20:1,PH保持正常,但不排除保持正常,但不排除 无酸碱失衡无酸碱失衡现在学习的是第7页,共41页n动脉血动脉血CO2分压(分压(PaCO2) 定义:血浆中定义:血浆中物理溶解的物理溶解的CO2分子产生的张力分子产生的张力 参考值:参考值:35-45mmHg 意义:意义:1)测定)测定PaCO2可可直接了解肺泡通气量直接了解肺泡通气量,二者成,二者成反比反比 (因为因为CO2通过呼吸膜弥散快,通过呼吸膜弥散快,PaCO2 相当于相当于PACO2) 2)反映)反映呼吸性酸
6、碱失调呼吸性酸碱失调的重要指标。的重要指标。 3)45mmHg ,呼酸或代偿后代碱;呼酸或代偿后代碱;35mmHg,呼碱呼碱 或代偿后代酸或代偿后代酸现在学习的是第8页,共41页n动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaO2) 参考值:参考值:80-100mmHg 意义:意义:1)PaO2 越高,越高,HbO2%越高(体内氧需主要来源)越高(体内氧需主要来源) 2) 反映肺通气或反映肺通气或( 和和 )换气功能:换气功能: a)通气功能障碍:低通气功能障碍:低PaO2并二氧化碳潴留。并二氧化碳潴留。 单纯异常,单纯异常,PaO2和和PaCO2等值变化,和为等值变化,和为140mmHg b)换气功能障碍
7、:换气功能障碍:弥散功能障碍、弥散功能障碍、V/Q失调、静失调、静-动脉分流动脉分流 如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等如急性肺损伤、肺水肿、肺淤血、肺间质纤维化等 仅低仅低PaO2,当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才当残存有效肺泡极少而不能代偿时,才PaCO2增高增高 低张性缺氧低张性缺氧现在学习的是第9页,共41页n肺泡动脉氧分压差(肺泡动脉氧分压差(A-aDO2) 参考值:吸入空气时(参考值:吸入空气时(FiO=21%) : 20mmHg 随年龄增长而上升随年龄增长而上升, 一般一般 30mmHg 年龄参考公式:年龄参考公式: A-aDO2 = 2.5 +(0.21年龄年龄)m
8、mHg 意义意义: 1) 判断肺换气功能判断肺换气功能( 静动脉分流、静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散)呼吸膜弥散) 2)判断低氧血症的原因判断低氧血症的原因: a)显著增大,且显著增大,且PaO2 明显降低(明显降低(60mmHg),),吸纯氧时吸纯氧时 不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张不能纠正,考虑肺内短路,如肺不张 和和 ARDS b)轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺 c)正常,但正常,但PaCO2增高,考虑增高,考虑CNS或或N、M病变所致通气不足病变所致通气不足 d)正常,且正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧正常,考虑吸入氧浓度低
9、,如高原性低氧 3)心肺复苏时,反映预后心肺复苏时,反映预后的重要指标,显著增大,反的重要指标,显著增大,反 映肺淤血、肺水肿,肺功能严重减退。映肺淤血、肺水肿,肺功能严重减退。现在学习的是第10页,共41页n血氧饱和度(血氧饱和度(SO2%) 定义定义: 血液在一定血液在一定PO2下,下,HbO2占全部占全部Hb的百分比的百分比 公式表示公式表示: SO2% = HbO2 / (HbO2 + Hb) 100 参考值:参考值:91.999% 意义意义:SaO2与与PaO2直接相关直接相关 氧饱和:当氧饱和:当PaO2为为150mmHg时,时,SaO2为为100% 氧解离曲线:氧解离曲线:“S”
10、形,分为:形,分为: 上段平坦部(上段平坦部(60100mmHg):):SaO2随随 PO2的变化小的变化小 PO260100150mmHg, SaO2 9097100 肺泡气的肺泡气的PO2处于此段,处于此段,PO2下降时,下降时,SaO2可无明显变化。可无明显变化。 中下段中下段陡直部(陡直部( 代偿变化代偿变化l推论推论3:原发失衡的变化决定:原发失衡的变化决定PH偏向偏向 例例1:血气:血气 pH 7.32,PaCO2 30mmHg,HCO3- 15 mMol/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 例例2:血气:血气 pH 7.42, PaCO2 29mmHg,HCO3- 19mMo
11、l/L。判断原发失衡因素。判断原发失衡因素 现在学习的是第23页,共41页n 三个概念三个概念l阴离子间隙(阴离子间隙(AG) 定义:定义:AG 血浆中未测定阴离子(血浆中未测定阴离子(UA) 未测定阳离子(未测定阳离子(UC) 根据体液电中性原理:体内阳离子数根据体液电中性原理:体内阳离子数阴离子数,阴离子数, Na+为主要阳离子,为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子,为主要阴离子, Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -(HCO3- + CL-) 参考值:参考值:816mmol 意义:意义:1)16mmol,反映,反映HCO3-+CL-以外
12、的其它阴离子如乳酸、以外的其它阴离子如乳酸、 丙酮酸堆积,即高丙酮酸堆积,即高AG酸中毒。酸中毒。 2)AG增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药增高还见于与代酸无关:脱水、使用大量含钠盐药 物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白物、骨髓瘤病人释出过多本周氏蛋白 3)AG降低,仅见于降低,仅见于UA减少或减少或UC增多,如低蛋白血症增多,如低蛋白血症现在学习的是第24页,共41页例:例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L 分析分析 单从血气看,是单从血气看,是“完全正常完全正常” ,但结合电解质水
13、,但结合电解质水平,平,AG=26mmol,16mmol,提示伴高,提示伴高AG代谢性酸中毒代谢性酸中毒现在学习的是第25页,共41页l潜在潜在HCO3- 定义:高定义:高AG代酸(继发性代酸(继发性HCO3-降低)掩盖降低)掩盖HCO3-升高,升高, 潜在潜在HCO3- = 实测实测HCO3- + AG,即无高,即无高AG代酸时,体内代酸时,体内 应有的应有的HCO3-值。值。 意义:意义:1)排除并存高)排除并存高AG代酸对代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高掩盖作用,正确反映高 AG代酸时等量的代酸时等量的HCO3-下降下降 2)揭示被高)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的
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