动脉硬化相关知识.ppt
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1、关于动脉硬化相关知识现在学习的是第1页,共29页 1、导致脂质代谢紊乱的原因有:、导致脂质代谢紊乱的原因有:(1)外源外源性因素:摄入动物性脂肪过多性因素:摄入动物性脂肪过多(2)内源内源性因素:性因素:精神性因素:过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。精神性因素:过度紧张、脑力劳动者血脂可增高。体力活动:可加速胆固醇利用。体力活动:可加速胆固醇利用。内分泌激素:内分泌激素: 雌激素:可降低血胆固醇(雌激素可抑制胆固醇合成)雌激素:可降低血胆固醇(雌激素可抑制胆固醇合成) 妇女绝经后发病率增高。妇女绝经后发病率增高。 甲状腺素:可降低胆固醇(因其促进胆固醇在肝分解、甲状腺素:可降低胆固醇(因其促进胆
2、固醇在肝分解、 利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。利用和排泄。故甲状腺功能低者血胆固醇高。 胰岛素:糖尿病者可合并高血脂。胰岛素:糖尿病者可合并高血脂。 机理:机理: A、当胰岛素低,则脂肪大量分解以供能,脂肪酸增多、当胰岛素低,则脂肪大量分解以供能,脂肪酸增多 致使肝合成胆固醇增多。致使肝合成胆固醇增多。 B、高血糖时修饰的、高血糖时修饰的LDL可促进单核细胞迁入内膜(单核细胞可促进单核细胞迁入内膜(单核细胞 吞噬脂质,使动脉内膜脂质增多)。吞噬脂质,使动脉内膜脂质增多)。 现在学习的是第2页,共29页 机理:机理: 内皮受损利于脂质沉积内膜。内皮受损利于脂质沉积内膜。 内皮细胞受损内
3、皮细胞受损 血栓形成(血小板)血栓形成(血小板) 释放生长因子释放生长因子 平滑肌细胞增生并内移内膜平滑肌细胞增生并内移内膜 吞噬脂质吞噬脂质 沉积内膜沉积内膜 图图 1 引起内膜损伤的原因引起内膜损伤的原因 (1)高血压:高压力的冲击力使内皮损伤,脂质沉积。高血压:高压力的冲击力使内皮损伤,脂质沉积。 (在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多)(在动脉壁的血管分支处可见脂质沉积多) (2)吸烟:烟中的糖蛋白可激活吸烟:烟中的糖蛋白可激活 一种致突变物质一种致突变物质 引起血管壁平滑肌增生引起血管壁平滑肌增生 吞噬脂质吞噬脂质 内膜脂质沉积内膜脂质沉积 血液中血液中CO升高使血管壁缺氧性损伤升高使
4、血管壁缺氧性损伤 (3)血管活性物质:缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素血管活性物质:缓激肽、组胺、儿茶酚胺、前列腺素 使血管壁通透性增高使血管壁通透性增高 2、脂质浸润:、脂质浸润:现在学习的是第3页,共29页 (4)内毒素内毒素 (5)缺氧缺氧 内皮损伤内皮损伤 脂质沉积脂质沉积 (6)免疫性损伤免疫性损伤 (二)受体缺失学说(二)受体缺失学说 发现肝细胞、内皮细胞表面附有发现肝细胞、内皮细胞表面附有LDL受体可吸收受体可吸收LDL。 (此受体学说由美国迈克尔(此受体学说由美国迈克尔.布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教布郎教授和约瑟夫戈尔茨坦教 授提出而获取授提出而获取1985年诺贝尔生理和医学奖)
5、年诺贝尔生理和医学奖) 当缺乏当缺乏LDL受体受体 血脂增高血脂增高 AS (家族性高胆固醇血症,患者多在早年发生冠心病死亡)(家族性高胆固醇血症,患者多在早年发生冠心病死亡) 现在学习的是第4页,共29页 二、二、基本病变基本病变 主要发生在弹性肌型主要发生在弹性肌型大中动脉的内膜大中动脉的内膜 ,如主动脉、冠状动脉、,如主动脉、冠状动脉、 脑、肾、四肢动脉。脑、肾、四肢动脉。1mm以下的肌型动脉基本不发病。以下的肌型动脉基本不发病。 (一一)脂质条纹期脂质条纹期fatty streak 图图 1 2 3 镜下:脂质沉积于内膜(内膜增厚),脂质被吞噬细胞吞噬后镜下:脂质沉积于内膜(内膜增厚)
6、,脂质被吞噬细胞吞噬后 成泡沫细胞。成泡沫细胞。(参考)泡沫细胞来源:(参考)泡沫细胞来源: A、 组织中的巨噬细胞组织中的巨噬细胞 B、液中的单核细胞、液中的单核细胞 C、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞,其可吞噬脂质并可产生、内膜原有或中膜内移的平滑肌细胞,其可吞噬脂质并可产生 胶原纤维弹力纤维。胶原纤维弹力纤维。 大体:动脉内膜上有大体:动脉内膜上有黄色斑点或斑纹黄色斑点或斑纹 (二)(二)纤维斑块期纤维斑块期 fibrous plaque 图图 1 2 镜下:脂质堆积增多,泡沫细胞也增多,其中平滑肌细胞产生胶原镜下:脂质堆积增多,泡沫细胞也增多,其中平滑肌细胞产生胶原 纤维、弹力纤维呈帽
7、状覆盖于脂质上面,使病变成纤维斑块。纤维、弹力纤维呈帽状覆盖于脂质上面,使病变成纤维斑块。 大体:动脉内膜上有大体:动脉内膜上有瓷白色的纤维斑块瓷白色的纤维斑块 现在学习的是第5页,共29页(四)粥样斑块期(四)粥样斑块期atheromatous plaque(atheroma粥瘤)粥瘤) 图图 1 2 3 4镜下:由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用镜下:由于内皮细胞及平滑肌细胞产生的氧自由基的作用 使斑块内泡沫使斑块内泡沫 释放释放 组织细胞及脂组织细胞及脂 粥样物粥样物 细胞坏死细胞坏死 溶酶溶酶 质坏死崩解质坏死崩解 (含胆固醇结晶)(含胆固醇结晶) 小结:小结: 动脉动脉 +
8、 粥样物粥样物 + 硬化硬化 ( 组织及脂质坏死)组织及脂质坏死) (纤维增生玻变及钙化)(纤维增生玻变及钙化) 动脉粥样硬化动脉粥样硬化 中膜:萎缩,弹力纤维断裂(受压致)。中膜:萎缩,弹力纤维断裂(受压致)。 外膜:炎细胞浸润外膜:炎细胞浸润(粥样斑块的继发病变粥样斑块的继发病变) 图图 11、粥样溃疡形成粥样溃疡形成:坏死脱落:坏死脱落2、动脉瘤形成动脉瘤形成:病变处弹性减弱:病变处弹性减弱 血流冲击膨出血流冲击膨出 中膜萎缩,弹力纤维断裂中膜萎缩,弹力纤维断裂 似瘤样似瘤样3、血栓形成血栓形成:内膜粗糙及血流漩涡致:内膜粗糙及血流漩涡致4、出血出血:a 斑块内血管破裂出血(血肿);斑块
9、内血管破裂出血(血肿);b 动脉瘤破裂出血(大出血,可致命)。动脉瘤破裂出血(大出血,可致命)。 5、钙化钙化 :钙盐沉积钙盐沉积 现在学习的是第6页,共29页 三、各组织器官病变三、各组织器官病变 (一)(一) 冠状动脉粥样硬化性心脏病冠状动脉粥样硬化性心脏病coronary heart disease 由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病,称冠心病。由冠状动脉狭窄性疾病引起心肌缺血所造成的缺血性心脏病,称冠心病。 其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。其中多数由冠状动脉粥样硬化引起。 原因:原因:1、冠状动脉狭窄或阻塞:血栓形成、粥样斑块、血肿等。、冠状动脉狭窄或阻塞:血栓形成、
10、粥样斑块、血肿等。2、冠状动脉痉挛、冠状动脉痉挛 病理:部位病理:部位左冠状动脉前降支左冠状动脉前降支 右冠状动脉主干右冠状动脉主干 左冠状动脉主干或左旋支左冠状动脉主干或左旋支 左冠状动脉后降支左冠状动脉后降支 形态:斑块多位于血管一侧,呈半月形狭窄。形态:斑块多位于血管一侧,呈半月形狭窄。 图图 1 临床主要分型:临床主要分型: 1、 隐匿型冠心病隐匿型冠心病 病理:冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好病理:冠状动脉狭窄较轻、侧支循环建立较低好 临床:无自觉症状,但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。临床:无自觉症状,但可突然转为心绞痛、心肌梗死或心肌硬化型。 2、心绞痛、心绞痛 an
11、gina pectoris 定义:定义:心肌急性心肌急性暂时缺血缺氧暂时缺血缺氧所引起的临床综合症所引起的临床综合症,称之。,称之。 临床:阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感,常放射致左肩左臂,、临床:阵发性胸骨后或心前区疼痛、压榨感,常放射致左肩左臂,、 持续数分钟,休息或用血管扩张药可缓解。持续数分钟,休息或用血管扩张药可缓解。 病例病例 1 诱因诱因:冠状动脉冠状动脉 + 心负荷加重心负荷加重 耗氧量耗氧量 增加增加 情绪激动,体力活动情绪激动,体力活动 狭窄狭窄 冠冠A痉挛,供氧减少痉挛,供氧减少 寒冷、饱餐、吸烟寒冷、饱餐、吸烟 现在学习的是第7页,共29页3、心肌梗死:、心肌梗死:m
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