一氧化碳中毒个案查房讲稿.ppt

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1、一氧化碳中毒个案一氧化碳中毒个案查房查房第一页，讲稿共二十一页哦病例汇报病例汇报患者患者xxx，女性，女性，43岁，因岁，因“一氧化碳中毒一月余，意识不清一天一氧化碳中毒一月余，意识不清一天”于于2014-02-05由由ICU转入我科，既往有转入我科，既往有CO中毒史，高血压病史、昏迷病史中毒史，高血压病史、昏迷病史。CT示示CO中毒性脑病，入院时患者神智浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆，中毒性脑病，入院时患者神智浅昏迷，双侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏，对光反射灵敏，T36.5 P84次次/分分 R18次次/分分 血压血压114/77mmHg,四肢肌张力四肢肌张力偏高，肌力不配合。偏高，肌力不配合。患

2、者皮肤不完整，骶尾部有一处患者皮肤不完整，骶尾部有一处期压疮面积期压疮面积4cmX4cm,表面干燥，无渗表面干燥，无渗液，左肘部皮肤破溃液，左肘部皮肤破溃4cmX5cm,便面结痂，右小腿有一处皮肤破溃，面便面结痂，右小腿有一处皮肤破溃，面积积5cmX1cm,左足跟左足跟期压疮期压疮2cmX3cm,予左枕抬高，气垫床应用，压疮予左枕抬高，气垫床应用，压疮评分评分9分，患者带入尿管，胃管，左锁骨下中心静脉置管，予一级护理病重分，患者带入尿管，胃管，左锁骨下中心静脉置管，予一级护理病重，吸氧心电监护，流质饮食。，吸氧心电监护，流质饮食。10/2左腋后线散在水泡予碘伏涂抹，左腋后线散在水泡予碘伏涂抹，

3、11/2压疮评分压疮评分9分，骶尾部分，骶尾部期压疮已部分结痂，表面干燥，无渗液，右髋期压疮已部分结痂，表面干燥，无渗液，右髋部大片红疹已消失，予拔除左锁骨下中心静脉置管，局部按压，纱布覆部大片红疹已消失，予拔除左锁骨下中心静脉置管，局部按压，纱布覆盖。治疗予控制脑水肿，活血化瘀，改善供血营养脑细胞，保护胃黏膜盖。治疗予控制脑水肿，活血化瘀，改善供血营养脑细胞，保护胃黏膜，抗感染，维持水电解质及酸碱平衡。，抗感染，维持水电解质及酸碱平衡。第二页，讲稿共二十一页哦根据病情提出以下护理问题，采取相应的护理措根据病情提出以下护理问题，采取相应的护理措施（一）施（一）一、有窒息勿吸的危险与意识障碍有关

4、一、有窒息勿吸的危险与意识障碍有关1 1、准备好吸引器和吸痰管以备随时使用，确保病人呼吸道通、准备好吸引器和吸痰管以备随时使用，确保病人呼吸道通畅。畅。2 2、氧气吸入、氧气吸入3 3、鼻饲时应抬高床头、鼻饲时应抬高床头3030注意鼻饲管输注速度监测胃潴留量吸痰时注意鼻饲管输注速度监测胃潴留量吸痰时动作应轻柔，尽量减少刺激动作应轻柔，尽量减少刺激4 4、密切观察生命体征瞳孔意识状态的变化经常呼唤患者以了解意、密切观察生命体征瞳孔意识状态的变化经常呼唤患者以了解意识情况识情况5 5、给患者保暖防止受凉、给患者保暖防止受凉 第三页，讲稿共二十一页哦根据病情提出以下护理问题，采取相应的护理措根据病情

5、提出以下护理问题，采取相应的护理措施（二）施（二）u 如发生误吸如发生误吸 1 1、立即平卧位头偏向一侧清理口鼻分泌物如有义齿者，应立、立即平卧位头偏向一侧清理口鼻分泌物如有义齿者，应立即取出，以防止勿入气管。即取出，以防止勿入气管。2 2、及时吸除口鼻分泌物保持呼吸道通畅、及时吸除口鼻分泌物保持呼吸道通畅3 3、通知医生、通知医生 二、皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关二、皮肤完整性受损的危险与长期卧床有关 1 1、定时翻身，保持受压部位清洁干燥，促进局部血液循环，、定时翻身，保持受压部位清洁干燥，促进局部血液循环，经常按摩受压部位。经常按摩受压部位。2 2、翻身时避免拖拉拽等动作，防止皮肤

6、擦伤、翻身时避免拖拉拽等动作，防止皮肤擦伤3 3、保持功能位、保持功能位4 4做好压床护理每日评估压疮评分，低于做好压床护理每日评估压疮评分，低于6 6分者记录护分者记录护理单三营养失调理单三营养失调低于机体需要量与吞咽障碍有关低于机体需要量与吞咽障碍有关1 1给予鼻饲，进给予鼻饲，进食流质饮食食流质饮食2 2给予营养丰富的食物给予营养丰富的食物3 3静脉补充营养。静脉补充营养。第四页，讲稿共二十一页哦根据病情提出以下护理问题，采取相应的护理根据病情提出以下护理问题，采取相应的护理措施（三）措施（三）4、肢体运动障碍与神经肌肉障碍有关、肢体运动障碍与神经肌肉障碍有关1 1协助病人翻身，每两小协

7、助病人翻身，每两小时一次时一次2 2按摩皮肤，促进血液循环按摩皮肤，促进血液循环3 3注意肢体被动锻炼，防止褥疮注意肢体被动锻炼，防止褥疮和肢体挛缩畸形和肢体挛缩畸形 5、泌尿系统感染的危险与保留导尿有关、泌尿系统感染的危险与保留导尿有关1 1保持会阴部清洁干燥，保持会阴部清洁干燥，每日会阴护理两次每日会阴护理两次2 2做好尿管护理，每日更换尿袋两次，尿袋做好尿管护理，每日更换尿袋两次，尿袋高度不得高于膀胱水平，防止尿液返流，造成逆行感染，每高度不得高于膀胱水平，防止尿液返流，造成逆行感染，每日观察记录尿液的颜色性状和量。日观察记录尿液的颜色性状和量。6、自理功能缺陷与意识障碍有关、自理功能缺

8、陷与意识障碍有关 卧床期间协助病人洗漱，进食卧床期间协助病人洗漱，进食，大小便及个人卫生。，大小便及个人卫生。7、下肢静脉血栓的可能与长期卧床有关、下肢静脉血栓的可能与长期卧床有关 估计病人家属按摩双估计病人家属按摩双下肢，抬高床尾促进血液循环。下肢，抬高床尾促进血液循环。第五页，讲稿共二十一页哦参加查房的护士发言参加查房的护士发言第六页，讲稿共二十一页哦一氧化碳中毒性脑病的概念： 一氧化碳中毒一氧化碳中毒 是指一氧化碳中毒后迟发性脑病是指一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide

9、 (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期假愈期”后再次出后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的

10、脑功能障愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。第七页，讲稿共二十一页哦引起一氧化碳中毒性脑病的原因： 一氧化碳一氧化碳(CO)(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重是无色、无臭、无味的气体，比重0.9670.967在自然在自然界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作界极稳定，不易自行分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。引起用。引起COCO中毒的病因非常明确是由含碳物质在燃烧不充分时中毒的病因非常明确是由含碳物质在燃烧不充分时产生的产生的COCO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃被人体

11、吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气煤炉或煤气燃气热水器而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，压低，大风吹进烟囱，COCO气体逆流于室内，造成室内浓度升高气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近十几年来，引起中毒。近十几年来，COCO 中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供。由于生活水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或安装土暖气由于不注意热设施相对滞后，仍以煤

12、炉取暖为主或安装土暖气由于不注意通风，造成的通风，造成的COCO中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒患者逐年增多。使用煤气热水器不当，引起中毒者也非鲜见。中毒者也非鲜见。 另外在工业生产另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成是造成COCO中毒的原因之一。中毒的原因之一。第八页，讲稿共二十一页哦CO中毒性脑病的发病机制: COCO一旦进入体迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白一旦进入体迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)(HbCO)，COCO与血红蛋白的结合能力是氧的与血红蛋白的结

13、合能力是氧的300300倍，但解离速倍，但解离速度却比氧慢度却比氧慢36003600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧。另外，。另外，COCO还可以与还原型细胞色素氧化酶的还可以与还原型细胞色素氧化酶的2 2价铁结合，更价铁结合，更加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受加重了组织缺氧。由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏累的是脑组织，其次是心脏. . 急性急性CoCo中毒性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘中毒性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国

14、内病理脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第第2 2、3 3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩脑萎缩。第九页，讲稿共二十一页哦Co中毒性脑病的临床表现：1 1）精神意识障碍：痴呆木僵，瞻望状态或去大脑皮层状态。）精神意识障碍：痴呆木僵，瞻望状态或去大脑皮层状态。2 2）椎体外系神经状态：表情淡漠，四肢肌张力增高

15、，静止性震颤，前）椎体外系神经状态：表情淡漠，四肢肌张力增高，静止性震颤，前冲步态。冲步态。3 3）锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁。）锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁。4 4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站立或继发性癫痫）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站立或继发性癫痫脑神经及周围神经损害：视神经萎缩，听神经损害神经病变，脑神经及周围神经损害：视神经萎缩，听神经损害神经病变，吞咽困难吞咽困难。第十页，讲稿共二十一页哦一氧化痰中毒的分型一氧化痰中毒的分型 煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化碳的浓度、中毒时间的长短，常煤气中毒依其吸入空气中所含一氧化

16、碳的浓度、中毒时间的长短，常分三型：分三型：（1 1）轻型：）轻型： 中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10102020。表现为。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。后，症状迅速消失，一般不留后遗症。 第十一页，讲稿共二十一页哦（2 2）中型：）中型： 中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占占303040

17、40，在轻型症状的基础上，可，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。第十二页，讲稿共二十一页哦（3 3）重型：）重型： 发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在血红蛋白浓度常在5050以上，病人呈现深以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四度昏迷，各种反射消失，大小便失

18、禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。痪等后遗症。第十三页，讲稿共二十一页哦考虑迟发型脑病应给与的鉴别诊断：u对于急性对于急性COCO中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结

19、合头颅病，结合头颅CTCT或或MRIMRI有广泛性脑白质损害可以确诊有广泛性脑白质损害可以确诊此病。此病。第十四页，讲稿共二十一页哦实验室检查实验室检查1 1、血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。、血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。2 2、血细胞中可查到碳氧血红蛋白有两种简易血红蛋白、血细胞中可查到碳氧血红蛋白有两种简易血红蛋白测定法供参考：加碱法：取患者血液测定法供参考：加碱法：取患者血液1 12 2滴，用蒸滴，用蒸馏水馏水3 34ml4ml稀释后稀释后1010氢氧化钠氢氧化钠1 12 2滴混匀，正常血滴混匀，正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时血液保持红色不变。液呈绿色，当血中有碳

20、氧血红蛋白时血液保持红色不变。煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色提示提示CoCo中毒，正常为灰褐色中毒，正常为灰褐色。第十五页，讲稿共二十一页哦其他辅助检查其他辅助检查u 脑电图可表现为弥漫性脑电图可表现为弥漫性波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等。u心电图表示：部分患者可出现心电图表示：部分患者可出现ST-TST-T改变，亦可见室性期前收改变，亦可见室性期前收缩，传导阻滞或一过性窦性心动过速缩，传导阻滞或一过性窦性心动过速u脑脑CT:CT:一氧化碳中毒典型改变为双测大脑皮层下白质及苍白球或一氧化碳中

21、毒典型改变为双测大脑皮层下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区。内囊出现大致对称的密度减低区。MRIMRI早期可见双测苍白球、侧早期可见双测苍白球、侧脑室周围白质脑室周围白质T2T2加权像呈典型对称性高信号，加权像呈典型对称性高信号，T1T1加权像呈等信加权像呈等信号或低信号。急性号或低信号。急性COCO中毒迟发性脑病发病部位以海马、皮层和纹中毒迟发性脑病发病部位以海马、皮层和纹状体为主。状体为主。第十六页，讲稿共二十一页哦Co中毒性脑病的治疗（一）1.1.现场急救现场急救（1 1）应尽快让患者离开中毒环境，流通空气。）应尽快让患者离开中毒环境，流通空气。（2 2）患者应安静休息，避免活

22、动后加重心、肺负）患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负 担及增加氧的消耗量。担及增加氧的消耗量。（3 3）充分给以氧气吸入。）充分给以氧气吸入。（4 4）对于病情危重者及早建立静脉通道。）对于病情危重者及早建立静脉通道。 (5) (5) 现场心肺复苏术现场心肺复苏术。第十七页，讲稿共二十一页哦Co中毒性脑病的治疗（二）2.2.后送（病人转运）后送（病人转运）（1 1）心肺复苏尽量不中断。）心肺复苏尽量不中断。（2 2）对于危重病人应及时建立静脉通道。）对于危重病人应及时建立静脉通道。（3 3）转运到就近、有高压氧的医院。）转运到就近、有高压氧的医院。3.3.氧疗氧疗a)a)轻度中毒者，可给予

23、氧气吸入及对症治疗；轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗；b)b)中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中度及重度中毒者应积极给予常压口罩吸氧治疗，有条件时应给予高压氧治疗。重度中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对中毒者视病情应给予消除脑水肿、促进脑血液循环，维持呼吸循环功能及镇痉等对症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。症及支持治疗。加强护理、积极防治并发症及预防迟发脑病。常压氧：浓度、时间，尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症，使是轻度、中度，也常压氧：浓度、时间，尽早进行高压氧舱治疗，减少后遗症，使是轻度

24、、中度，也应进行高压氧舱治疗，应注意过度氧疗导致的氧化应激损伤。吸氧、高压氧高应进行高压氧舱治疗，应注意过度氧疗导致的氧化应激损伤。吸氧、高压氧高压氧治疗（压氧治疗（HBOHBO）的作用是一种综合作用机制，可提高血氧分压及血氧弥散度，提高）的作用是一种综合作用机制，可提高血氧分压及血氧弥散度，提高血浆中物理溶解氧量，以纠正机体缺氧，解除脑组织乏氧状态，减轻病理损伤。血浆中物理溶解氧量，以纠正机体缺氧，解除脑组织乏氧状态，减轻病理损伤。第十八页，讲稿共二十一页哦Co中毒性脑病的治疗（三）4.4.防治脑水肿防治脑水肿 急性一氧化碳中毒患者发生昏迷提示有脑水肿的可能性，对急性一氧化碳中毒患者发生昏迷

25、提示有脑水肿的可能性，对于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳于昏迷时间较长、瞳孔缩小、四肢强直性抽搐或病理反射阳性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。临床上性的患者，提示已存在脑水肿，应尽快应用脱水剂。临床上常用常用20%20%甘露醇，用法：甘露醇，用法：125-250ml125-250ml静脉快速滴注，脑水肿程度静脉快速滴注，脑水肿程度较轻的患者选择较轻的患者选择125ml125ml，快速滴入，快速滴入，8 8小时小时1 1次。次。5.5.改善循环、营养神经及对症支持治疗：给予金纳多、丹参、改善循环、营养神经及对症支持治疗：给予金纳多、丹参、银杏叶等改善循环，神经节苷

26、脂钠盐等营养神经治疗，合并银杏叶等改善循环，神经节苷脂钠盐等营养神经治疗，合并呼吸抑制时可用呼吸机支持，合并肺部感染可用抗生素等治呼吸抑制时可用呼吸机支持，合并肺部感染可用抗生素等治疗疗第十九页，讲稿共二十一页哦并发症 一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常一氧化碳中毒时还可出现脑外其他器官的异常，如横纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综，如横纹肌溶解致急性肾功衰竭、骨筋膜室综合征、视神经损害、急性呼吸窘迫综合征、多合征、视神经损害、急性呼吸窘迫综合征、多脏器功能障碍综合征。脏器功能障碍综合征。第二十页，讲稿共二十一页哦饮食注意和护理 急性一氧化碳中毒昏迷患者应插胃管鼻饲，清急性一氧化碳中毒昏迷患者应插胃管鼻饲，清醒患者可自主饮食。饮食方面可根据病情调整醒患者可自主饮食。饮食方面可根据病情调整，如清淡饮食、富含维生素及抗氧化的食物、，如清淡饮食、富含维生素及抗氧化的食物、高蛋白食物。对昏迷患者应高蛋白食物。对昏迷患者应2 2小时翻身、拍背、小时翻身、拍背、吸痰，注意防止褥疮。吸痰，注意防止褥疮。第二十一页，讲稿共二十一页哦