呼吸衰竭精.ppt

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1、现在学习的是第1页，共41页1.1.掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。掌握呼吸衰竭的定义和诊断标准。2.2.了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。了解慢性呼吸衰竭的发病机理和病理生理。3.3.熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断标准熟悉慢性呼吸衰竭的临床表现，诊断标准和抢救措施。和抢救措施。 4.4.熟悉慢性呼吸衰竭血气分析、酸碱平衡、熟悉慢性呼吸衰竭血气分析、酸碱平衡、水电解质等常用的诊断参数及临床意义。水电解质等常用的诊断参数及临床意义。 现在学习的是第2页，共41页 呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能进行足够的气

2、体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。现在学习的是第3页，共41页 一、诊断呼衰的血气标准：一、诊断呼衰的血气标准：在海平面吸入一个大气压空气，静息状态，排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素条件下。 PaO2 60mmHg( 8Kpa) PaCO2 50mmHg( 6.65KPa)二、引起呼衰常见病因：二、引起呼衰常见病因： 气道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管病变、胸廓与胸膜病变、神经肌肉病变。现在学习的是第4页，共41页 三、呼吸衰竭分类三、呼吸衰竭分类 : : （一）按病程缓急分：1. 急性呼衰指某些突发因素，使原来正常的呼吸功能

3、突然衰竭。 现在学习的是第5页，共41页现在学习的是第6页，共41页 例如: 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）常见的急性呼衰。常见于外伤、休克、手术后，血液动力学恢复后，出现呼吸频数，进行性呼吸困难低氧血症（ PO2）现在学习的是第7页，共41页 2. 慢性呼衰继发于慢性呼吸系统疾病（或神经肌肉疾病），肺功能损害逐渐发展、加重造成， 最常见为COPD。现在学习的是第8页，共41页（二）按动脉血气分：型呼衰（低氧血症型）: PaO260mmHg，PaCO2正常或降低 型呼衰（高碳酸血症型）: PaO260mmHg，PaCO2 50mmHg现在学习的是第9页，共41页 一、慢性呼衰病因一、慢性呼衰病

4、因1. 慢性支气管肺疾病慢性阻塞性肺疾病慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、哮喘等。重症肺结核、尘肺、广泛肺间质纤维化。2. 胸廓疾病先天性胸廓畸形（驼背）广泛胸膜粘连增厚 胸部外伤、手术变形。3. 神经肌肉病变如脊髓侧索硬化症等。 现在学习的是第10页，共41页 主要病理生理改变缺 O2及 CO2潴留。其发生机制：（一）肺泡通气不足（一）肺泡通气不足指单位时间进入肺泡的新鲜气体量减少，导致 PaO2下降及 Pa CO2上升，体内 CO2潴留及低氧血症。 现在学习的是第11页，共41页（二）通气（二）通气 / / 血流（血流（ V/Q V/Q ）比例失调）比例失调维持正常气体（O2、CO2）交换，肺泡

5、通气与血流灌注比例（V/Q ）必须协调。保持V/Q 0.8比例，肺可获得最大换气效率。 现在学习的是第12页，共41页现在学习的是第13页，共41页（三）弥散障碍（三）弥散障碍 主要影响氧的交换，因为 CO2弥散能力比 O2大20倍，且完成弥散时间只需 0.13s（氧 0.25-0.3s） 现在学习的是第14页，共41页（四）氧耗量（四）氧耗量氧耗量增加（发热、用力氧耗量增加（发热、用力呼吸等）缺氧加重呼吸等）缺氧加重现在学习的是第15页，共41页（一）对中枢（一）对中枢 NS 影响影响早期轻度缺O2及 CO2潴留脑血管扩张、血流量中枢兴奋晚期严重缺O2及 CO2潴留并酸中毒（1）脑血管 N

6、麻痹、血管内皮损伤血管通透性、脑间质水肿颅内高压血管受压缺血、缺氧、脑疝形成现在学习的是第16页，共41页 （2）红细胞 ATP 生成 Na +-K + 泵障碍细胞内 Na + 、H2O脑细胞水肿（3）抑制性神经递质（r 氨基丁酸）生成 N功能紊乱PaO2 60mmHg 注意不集中，智力和视力轻度减退 40-50mmHg 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗑睡 30mmHg 神志丧失、昏迷 20mmHg 神经细胞不可逆损伤现在学习的是第17页，共41页CO2潴留：轻度皮质下层刺激加强、中枢兴奋。重度脑脊液 H+影响脑细胞代谢、兴奋，头痛、晕，烦躁不安，言语不清，精神错乱，扑翼震颤，昏迷，

7、抽搐。 现在学习的是第18页，共41页现在学习的是第19页，共41页现在学习的是第20页，共41页现在学习的是第21页，共41页（五）对酸碱失衡及电解质影响（五）对酸碱失衡及电解质影响缺氧、 CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可导致酸碱失衡出现。酸碱失衡与电解质代谢密切相关，酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱。 常见呼酸、呼酸 + 代酸、呼酸 + 代碱、高 K + 、低 cl -. 现在学习的是第22页，共41页（一）呼吸困难（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲，辅助呼吸肌参与呼吸，出现点头或抬角呼吸，呼气延长。严重病人：呼吸频率、节律

8、、幅度发生改变，呼吸浅快，严重者变浅、慢，出现潮式呼吸、间停呼吸、抽泣样呼吸。 现在学习的是第23页，共41页（二）发绀（二）发绀 皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显。是血中还原血红蛋白 5g%缺氧表现，但缺氧不定紫绀，紫绀不一定缺氧。 现在学习的是第24页，共41页（三）精神（三）精神 - - 神经症状神经症状 肺性脑病 早期兴奋头痛、烦燥不安、易激动、记忆力及判断力下降，白天嗑睡、夜间失眠。 后期抑制表情淡漠、反应迟顿、神志恍惚、谵妄、无意识动作、扑翼样震颤、意识障碍、抽搐、昏迷。除上述症状外，尚可出现木僵、视力障碍、球结合膜水肿及发绀等。现在学习的是第25页，共41页现在学习的是第26页，

9、共41页现在学习的是第27页，共41页（六）酸碱失衡及电解质紊乱（六）酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高、表现类型复杂多样、变化迅速、死亡率高国内统计资料酸碱失衡发生率高达 78.6-95.4%发生率依次为：呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代碱、呼碱、呼碱并代碱。现在学习的是第28页，共41页现在学习的是第29页，共41页现在学习的是第30页，共41页（七）其它（七）其它 休克、 DIC 、肝肾功能不正常。 五、诊断五、诊断呼衰依据：有慢性支气管肺疾病或胸廓疾病史。2. 有缺O2、CO2潴留临床表现。3. 血气改变： PaCO2 60mmHg，伴（或不伴）PaCO2 50mmHg 。 现在学习

10、的是第31页，共41页肺性脑病 呼衰基础上出现精神神经症状。1. 2. 排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管意外引起。现在学习的是第32页，共41页（一）改善通气（一）改善通气 纠正 O2及 CO2潴留1.1.消除气道阻塞消除气道阻塞建立通畅气道建立通畅气道解痉平喘茶碱、2 激动剂（舒喘宁、搏利康尼）、抗胆碱药（异丙托溴铵）。排除气道分泌物祛痰剂（ NH4CI 、必漱平或安溴索）、湿化气道（雾化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、体位引流、导管吸痰）。人工气道建立气管插管、气管切开抽吸痰液 。现在学习的是第33页，共41页 2. 2.氧疗氧疗 纠正缺氧，可采用鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩。慢性呼衰，常有严重

11、CO2潴留持续低流量（低浓度）给氧，吸入氧12L/分，浓度控制为24-30% 。鼻导管给氧浓度（%） 21+4x 氧流量（L/min）。家庭氧疗慢性呼衰缓解期现在学习的是第34页，共41页3. 3. 呼吸兴奋剂应用呼吸兴奋剂应用兴奋呼吸中枢呼吸加深、加快通气量促进病人清醒利于咳嗽、排痰适用于严重通气不足、神志不清、呼吸浅慢配合氧疗（防止氧疗造成呼吸抑制）注意：必须保持气道通畅严重限制性通气障碍或广泛肺内病变只增加频率，不增加潮气量，效果差；过度应用增加机体耗氧量缺氧加重。 现在学习的是第35页，共41页 4. 4. 机械通气机械通气 持续正压通气气管插管（经口或经鼻）、气管切开人工通气（二）纠

12、正酸碱失衡及电解质紊乱（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸加强通气，排出 CO2；不能常规使用碱性溶液；当 PH 7.20 ，威胁生命；可酌情用少量碱性溶液，目的是提高 PH 值。 呼酸 + 代酸可适当用碱性溶液纠正代酸，配合加强通气措施。 现在学习的是第36页，共41页呼酸 + 代碱或代碱低 K + 、低 Cl - 者用 KCI；严重者用盐酸精氨酸补充 Cl -；NH4CI （肝功能正常者 NH 4 在肝内合成尿素，释放 H + 及 Cl -） 现在学习的是第37页，共41页酸中毒 K + 为代偿所致，不必纠正（除非心电图改变）碱中毒常有 Ca + 、 Mg + , 可用 CaCl2、 MgSO4.（三）控制感染（三）控制感染使用敏感抗生素使用敏感抗生素现在学习的是第38页，共41页（四）并发症处理（四）并发症处理心衰肺水肿：强心利尿、血管扩张药。脑水肿颅压：除加强通气外，可适当用脱水剂， 20% 甘露醇 100-200ml 静滴，皮质激素及其它利尿剂。消化道出血：用止血剂，必要进输血；。肺性脑病：改善通气，可适当脱水（甘露醇 + 激素），禁用强镇静剂，特别是抑制呼吸药。 现在学习的是第39页，共41页（五）纠正营养不良（五）纠正营养不良 (六)治疗原发病现在学习的是第40页，共41页感谢大家观看现在学习的是第41页，共41页