业务学习肝硬化讲稿.ppt
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1、关于业务学习肝硬化第一页,讲稿共三十七页哦2 肝硬化是一种由不同病因引起的慢性进行性弥漫性肝病。病理特点:广泛的肝细胞变性坏死、再生结节形成、结缔组织增生。 临床主要表现:肝功能损害和门静脉高压,晚期出现消化道出血、肝性脑病、感染等严重并发症。肝硬化第二页,讲稿共三十七页哦3病因*代谢障碍营养障碍免疫紊乱隐原性肝硬化血吸虫性肝纤维化*病毒性肝炎酒精中毒胆汁淤积循环障碍工业毒物或药物第三页,讲稿共三十七页哦4发病机理演变过程有四个方面1.广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷2.残存肝细胞无正常支架做模板支撑,形成不规则结节状肝细胞团(再生结节)3.纤维间隔形成,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分
2、割,形成假小叶典型、特异性4.肝脏血液动力学变化第四页,讲稿共三十七页哦5病理大体形态: 肝脏变形,早期由于结节再生,脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩,肝脏变硬变小,重量减轻,表面呈大小不等的结节第五页,讲稿共三十七页哦6 *第六页,讲稿共三十七页哦7第七页,讲稿共三十七页哦8 一般起病隐匿、发展缓慢、病情轻、可潜伏3-5年以上;少数因大片肝坏死,3-6月发展为肝硬化。临床表现第八页,讲稿共三十七页哦9一、代偿期:1.乏力、食欲减退出现较早、且较突出,腹胀、恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等,多呈间歇性,因劳累出现,经休息或治疗后缓解。2.营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有轻压痛;脾轻、中度大3.
3、肝功:正常或轻度异常临床表现第九页,讲稿共三十七页哦10二、失代偿期:主要为肝功能减退、门静脉高压,同时出现全身症状。 (一)肝功能减退 1. 全身症状:营养状态较差、消瘦乏力、精神不振;严重者卧床不起,肝病面容;可有不规则低热、夜盲、浮肿等 。2.消化道症状:食欲减退、甚至厌食;进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐;腹泻、腹胀、腹水。临床表现第十页,讲稿共三十七页哦11临床表现3. 出血、贫血:出血: 凝血因子减少 脾功能亢进 毛吸血管脆性增加有关贫血: 营养不良 肠道吸收障碍 胃肠失血 脾功能亢进第十一页,讲稿共三十七页哦124. 内分泌紊乱:内分泌紊乱:肝功能减退雌激素增多醛固酮增多抗利尿
4、激素增多垂体性腺轴垂体肾上腺轴雄激素减少糖皮质激素减少蜘蛛痣、肝掌男 性欲降低,睾丸萎缩女 月经失调,闭经,不孕少尿,浮肿,腹水水吸收增加色素沉着钠重吸收增加临床表现第十二页,讲稿共三十七页哦13图示肝掌和蜘蛛痣第十三页,讲稿共三十七页哦14图示男性乳房发育和腹壁静脉曲张第十四页,讲稿共三十七页哦15(二) 门静脉高压 门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。 三大表现:脾大、侧枝循环、腹水 其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义临床表现第十五页,讲稿共三十七页哦16临床表现1、脾肿大第十六页,讲稿共三十七页哦172、侧枝循环建立和开放 门静脉压力增高200mmH2O
5、时正常消化道器官和脾的回心血液流经肝脏受阻导致门-体侧支循环建立 食管、胃底V曲张 腹壁静脉曲张 痔静脉曲张 临床表现第十七页,讲稿共三十七页哦18 3、腹水肝硬化最突出的表现,失代偿期患者75%以上有腹水。表现:蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水临床表现第十八页,讲稿共三十七页哦19(三)肝触诊 肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关 质硬、通常无触痛,在肝细胞坏死或炎症时可有压痛并发症 (脾脏触诊)临床表现第十九页,讲稿共三十七页哦20并发症一、上消化道出血二、肝性脑病三、感染 四、肝肾综合症五、原发性肝癌六、电解质和酸碱平衡紊乱第二十页,讲稿共三十七页哦21一、血常规二、尿常规三、肝
6、功代偿期:正常或轻度异常失代偿期:转氨酶升高四、免疫功能检查五、腹水检查实验及其他检查第二十一页,讲稿共三十七页哦22六、影像学检查1.食道钡透 2.CT或MRI 3.超声七、内镜 1.静脉曲张程度 2.门脉高压性胃病八、肝穿活检九、腹腔镜实验及其他检查第二十二页,讲稿共三十七页哦23病史:肝炎、饮酒等肝功能减退和门脉高压症的临床表现肝脏质地坚硬有结节感肝功能试验有阳性发现肝活检有假小叶形成(是诊断本病的金标准)诊断要点第二十三页,讲稿共三十七页哦24 无特效治疗,采用综合治疗措施。关键在于早期诊断,针对病因加强一般治疗,使病情缓解,延长代偿期;对失代偿期主要是对症治疗,改善肝功,抢救并发症。
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