上消化道出血急诊诊治流程讲稿.pptx

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1、第一页，讲稿共二十六页哦1、概述 上消化道出血系指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠、胆管和胰管及上段空肠等病变引起的出血。上消化道出血患者多以呕血、黑便为主要临床表现，也有少数是头晕、乏力、晕厥等不典型症状。第二页，讲稿共二十六页哦2、上消化道出血的分类根据出血速度及病情轻重，临床上分为以下两种：2.1 一般性急性上消化道出血出血量少，生命体征平稳，预后良好。其治疗原则是密切观察病情变化，给予抑酸、止血等对症处理，择期进行病因诊断和治疗。2.2 危险性急性上消化道出血在24h内上消化道大量出血致血流动力学紊乱、器官功能障碍。这类危险性出血临床占有的比例为15%20%。危险性上消化道

2、出血的预测指标包括难以纠正的低血压、鼻胃管抽出物可见红色或咖啡样胃内容物、心动过速、血红蛋白进行性下降或80g/L。第三页，讲稿共二十六页哦3、常见病因3.1 急性消化性溃疡出血是上消化道出血最常见的病因，研究显示，急性消化性溃疡出血占全部上消化道出血的20-50%。3.2食管胃底静脉曲张破裂出血（EGVB）约占20，是上消化道出血致死率最高的病因。3.3恶性肿瘤出血 ：主要是上消化道肿瘤局部缺血坏死，或侵犯大血管所致。研究显示，肿瘤性出血占全部上消化道出血的5%。3.4 合并凝血功能障碍的出血是急性上消化道出血死亡的独立危险因素。药物：抗凝药物、抗血小板药物、非甾体类抗炎药等；血液病：血友病

3、、白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝血（DIC）。3.5 慢性肝病出血：慢性肝病患者肝脏合成凝血因子、肝功能异常至维生素K依赖相关因子缺乏和代谢纤溶酶原的能力减弱，导致凝血功能障碍，加重了出血治疗的难度。第四页，讲稿共二十六页哦4、临床表现4.1 大量呕血与黑便 呕血可为暗红色甚至鲜红色伴血块。如果出血量大，黑便可为暗红色甚至鲜红色，应注意与下消化道出血鉴别。4.2 失血性周围循坏衰竭症状 ：出血量400mL时可出现头晕、心悸、出汗、乏力、口干等症状；700mL时上述症状显著，并出现晕厥、肢体冷感、皮肤苍白、血压下降等；出血量1000mL时可产生休克。4.3 氮质血症 血

4、液蛋白在肠道内分解吸收 肠源性氮质血症；出血致使循环衰竭，肾血流量下降 肾前性氮质血症；持久和严重的休克造成急性肾衰竭 肾性氮质血症。4.4 发热 体温多在38.5以下，可能与分解产物吸收（吸收热）、体内蛋白质破坏、循环衰竭致体温调节中枢不稳定有关。4.5 血象变化 红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容初期可无变化，数小时后可持续降低。第五页，讲稿共二十六页哦5、急诊临床处置5.1紧急评估5.1.1 意识判断：首先判断患者的意识状态。根据格拉斯哥昏迷评分（GCS）可以对患者的意识情况作出判断。GCS评分8分表示患者昏迷，应当对呼吸道采取保护措施。5.1.2 气道评估（airway，A）评估患者气道

5、是否通畅，如存在任何原因的气道阻塞时，应当采取必要的措施，保持气道开放。5.1.3 呼吸评估（breathing，B）评估患者的呼吸频率、呼吸节律是否正常，是否有呼吸窘迫的表现（如三凹征），是否有氧合不良（末梢发绀或血氧饱和度下降）等。如患者出现呼吸频速、呼吸窘迫、血氧饱和度显著下降，特别是当使用高流量吸氧仍不能缓解时，应及时实施人工通气支持。对于伴有意识障碍的上消化道出血患者，因无创通气增加误吸的危险，不提倡应用.5.1.4 血流动力学状态（circulation，C）：对疑有上消化道出血的患者应当及时测量脉搏、血压、毛细血管再充盈时间，借以估计失血量，判断患者的血流动力学状态是否稳定。出现

6、下述表现提示患者血流动力学状态不稳定，应立即收入抢救室开始液体复苏：心率100次/min，收缩压90mmHg（或在未使用药物降压的情况下收缩压较平时水平下降30mmHg），四肢末梢冷，出现发作性晕厥或其他休克的表现，以及持续的呕血或便血。第六页，讲稿共二十六页哦 5.2紧急处置原则对紧急评估中发现意识障碍或呼吸循环障碍的患者，应常规采取“OMI”，即：吸氧（oxygen，O）、监护（monitoring，M）和建立静脉通路（intravenous，I）的处理。心电图、血压、血氧饱和度持续监测可以帮助判断患者的循环状况。对严重出血的患者，应当开放两条甚至两条以上的通畅的静脉通路，必要时采用中心静

7、脉穿剌置管，并积极配血，开始液体复苏。意识障碍、排尿困难及所有休克患者均需留置尿管，记录每小时尿量。所有急性上消化道大出血患者均需绝对卧床，意识障碍的患者要将头偏向一侧，避免呕血误吸。意识清楚、能够配合的患者可留置胃管并冲洗，对判断活动性出血有帮助，但对肝硬化、EGVB及配合度差的患者下胃管时应慎重，避免操作加重出血。第七页，讲稿共二十六页哦5.2.1容量复苏常用的复苏液体包括生理盐水、平衡液、人工胶体和血液制品。无论是否可以立即得到血液制品或胶体液，通常主张先输入晶体液。在没有控制消化道出血情况下，应早期使用血液制品。对于门脉高压食管静脉曲张破裂出血的患者，血容量的恢复要谨慎，过度输血或输液

8、可能导致继续或再出血。对高龄、伴心肺肾疾病的患者，应防止输液量过多，引起急性肺水肿。5.2.2 输血大出血时，患者的血红蛋白大量丢失，血液携氧能力下降导致组织缺氧。因此，在病情危重、危急时，输液、输血应当相继或同时进行。多数上消化道出血的患者并不需要输入血液制品，但是存在以下情况时应考虑输血：收缩压90mmHg或较基础收缩压下降30mmHg；血红蛋白70g/L；血细胞比容25%；心率120次/min。需要注意的是，不宜单独输血而不输晶体液或胶体液，因患者急性失血后血液浓缩，此时单独输血并不能有效地改善微循环缺血、缺氧状态。输注库存血较多时，每输600mL血时应静脉补充葡萄糖酸钙10mL。对活动

9、性出血和血小板计数50109/L的患者输注血小板；对纤维蛋白原浓度1g/L或活化部分凝血酶原时间（国际标准化比）1.5倍正常值的患者，给予新鲜冰冻血浆。第八页，讲稿共二十六页哦5.2.3 血容量充足的判定及输血目标进行液体复苏及输血治疗需要达到以下目标：收缩压90120mmHg；脉搏100次/min；尿量40mL/h；血Na+140mmol/L；意识清楚或好转；无显著脱水貌。对大量失血的患者输血达到血红蛋白80g/L，血细胞比容25%30%为宜，不可过度，以免诱发再出血。血乳酸盐是反映组织缺氧高度敏感的指标之一，血乳酸盐水平与严重休克患者的预后及病死率密切相关，不仅可作为判断休克严重程度的良好

10、指标，而且还可用于观察复苏的效果，血乳酸恢复正常是良好的复苏终点指标。 5.2.4 血管活性药物的使用在积极补液的前提下如果患者的血压仍然不能提升到正常水平，为了保证重要脏器的血液灌注，可以适当地选用血管活性药物，以改善重要脏器的血液灌注。第九页，讲稿共二十六页哦六、二次评估大出血患者在解除危及生命的情况、液体复苏和药物治疗开始后，或初次评估患者病情较轻、生命体征稳定时，开始进行预后评估 全面评估。预后评估的内容主要包括：病史、全面查体和实验室检查，病情严重程度，有无活动性出血等。6.1详细询问病史有助于对出血病因作出初步判断。 应注意以下情况：既往消化道疾病以及消化道出血病史；此次发病时的消

11、化道症状；出血的特点；既往治疗消化道疾病以及此次发病后使用的药物；对消化系统有影响的药物使用情况，如阿司匹林、氯吡格雷等；抗凝药物的使用情况；生活习惯；并发症；第十页，讲稿共二十六页哦6.2全面查体在进行全面查体时，应当重点注意 下列情况：血流动力学状态 心动过速、脉搏细弱、低血压或直立性低血压、缺氧的临床表现、末梢湿冷、意识状态改变；腹部查体 肠鸣音是否活跃，腹部是否有压痛、移动性浊音等；慢性肝脏疾病或门脉高压的体征 肝大、脾大、肝掌、蜘蛛痣、水母状脐周静脉突起、外周性水肿；直肠指诊 直肠肛周情况及是否有血便或黑便。第十一页，讲稿共二十六页哦6.3实验室和影像学检查血细胞分析肝功能、肾脏功能

12、和电解质凝血功能判断是否存在原发凝血功能障碍或继发因素。血型心电图：能够帮助除外心律失常和急性冠脉综合征引起的低血压。胸片除外肺炎（特别是误吸引起的吸入性肺炎）、肺水肿。腹部超声：明确肝、胆、脾等脏器情况。第十二页，讲稿共二十六页哦6.4病情严重程度的评估急性上消化道出血患者的病情严重程度与失血量呈正相关，但真实的失血量在临床上却难以确定。患者呕吐物中常常混有胃内容物，黑便中除了血液还有粪质，另外每个消化道出血患者都会有部分血液贮留在胃肠道内未排出，故难以根据呕血或黑便量准确判断真实失血量。休克指数（心率/收缩压）是判断失血量的重要指标之一，它根据血容量减少导致周围循环的改变来判断失血量。第十

13、三页，讲稿共二十六页哦6.5是否存在活动性出血的评估临床上出现下列情况考虑有活动性出血：呕血或黑便次数增多，呕吐物由咖啡色转为鲜红色或排出的粪便由黑色干便转为稀便或暗红血便，或伴有肠鸣音活跃；经快速输液输血，周围循环衰竭的表现未见显著改善，或虽暂时好转而又再恶化，中心静脉压仍有波动，稍稳定又再下降；红细胞计数、血红蛋白与血细胞比容继续下降，网织红细胞计数持续增高；补液与尿量足够的情况下，血尿素氮持续或再次增高；胃管抽出物有较多新鲜血。第十四页，讲稿共二十六页哦七、急诊临床治疗7.1 急诊对上消化道出血的诊治特点判断患者的生命体征，监测体温、脉搏、呼吸、血压及瞳孔情况，了解疾病的发生、发展过程，

14、稳定和恢复患者生命体征。第十五页，讲稿共二十六页哦7.2药物治疗仍是急性上消化道出血的首选治疗手段。严重的急性上消化道出血的联合用药方案为：静脉应用生长抑素质子泵抑制剂。对于大多数患者这一方案可以迅速控制不同病因引起的上消化道出血，最大限度地降低严重并发症的发生率及病死率。当高度怀疑静脉曲张性出血时，在此基础上联用血管升压素抗生素，明确病因后，再根据具体情况调整治疗方案。对凝血功能障碍患者，目前的治疗观点：输注新鲜冰冻血浆；首先给予氨甲环酸补充纤维蛋白原；血栓弹力图监测引导下的成分输血。另外，还可静脉注射维生素K，为防止继发性纤溶，可使用止血芳酸等抗纤溶药。第十六页，讲稿共二十六页哦7.3三腔

15、二囊管压迫止血可有效控制出血，但复发率高，有吸入性肺炎、气管阻塞等并发症，是药物难以控制的大出血的急救措施，为内镜或介入手术止血创造条件。进行气囊压迫时，根据病情824h放气1次，拔管时机应在血止后24h，一般先放气观察24h，若仍无出血即可拔管。第十七页，讲稿共二十六页哦7.4急诊内镜检查和治疗专家们一致认为对急性上消化道大出血的患者应当尽快完成内镜检查，而且药物与内镜联合治疗是目前首选的治疗方式.内镜治疗时机：相对12h内出现的静脉曲张破裂出血，成功复苏后24h内早期内镜检查适合大多数上消化道出血患者。在出血24h内，血流动力学情况稳定后，无严重合并症的患者应尽快行急诊内镜检查。对有高危征

16、象的患者，应在12h内进行急诊内镜检查。对怀疑肝硬化静脉曲张出血的患者，应在住院后12h内行急诊内镜检查。第十八页，讲稿共二十六页哦7.5介入治疗急性大出血无法控制的患者应当及早考虑行介入治疗。选择性血管造影及栓塞（TAE）选择性胃左动脉、胃十二指肠动脉、脾动脉或胰十二指肠动脉血管造影，针对造影剂外溢或病变部位经血管导管滴注血管升压素或去甲肾上腺素，使小动脉和毛细血管收缩，进而使出血停止。无效者可用明胶海绵栓塞。经颈静脉肝内门体静脉支架分流术（TIPS）：主要适用于出血保守治疗（药物、内镜治疗等）效果不佳、外科手术后再发静脉曲张破裂出血或终末期肝病等待肝移植术期间静脉曲张破裂出血。第十九页，讲

17、稿共二十六页哦7.6 外科手术治疗尽管有以上多种治疗措施，但是仍有约20%的患者出血不能控制，此时及时请外科进行手术干预。外科分流手术在降低再出血率方面非常有效，但可增加肝性脑病风险，且与内镜及药物治疗相比并不能改善生存率。第二十页，讲稿共二十六页哦八、三次评估8.1再出血和死亡风险评估临床上多采用Rockall评分系统来进行急性上消化道出血患者再出血和死亡危险性的评估。该评分系统将患者分为高危、中危和低危人群，评分5分为高危，34分为中危，02分为低危。但其变量中有内镜诊断内容，限制了在急诊诊疗中的早期应用。第二十一页，讲稿共二十六页哦Blatchford评分：该评分基于简单的临床与实验室检

18、查变量，无需内镜检查且敏感性高，适合在急诊治疗中早期应用。评分6分为中高危，6分为低危。在预测治疗需求或死亡风险方面，优于Rockall评分。第二十二页，讲稿共二十六页哦ChildPugh分级：ChildPugh分级是评价肝硬化门静脉高压症患者肝储备功能的最常用手段，有重要的预测预后价值，也是采用不同治疗手段的基本参照标准.Child-Pugh改良分级法分三级， A级为56分；B级为79分；C级为1015分。 第二十三页，讲稿共二十六页哦8.2器官功能障碍评估8.2.1 心血管功能障碍诊断标准收缩压100mmHg；平均动脉压（MAP）70mmHg；发生休克、室性心动过速或室性纤颤等。符合以上三

19、项中的一项即可诊断8.2.2 呼吸功能障碍诊断标准氧合指数（PaO2/ FiO2）300mmHg即可诊断。第二十四页，讲稿共二十六页哦8.2.3 中枢神经功能障碍诊断标准意识出现淡漠或躁动、嗜睡、浅昏迷、深昏迷；格拉斯哥昏迷评分（GCS）14分。具备上述两项中的一项即可诊断。8.2.4 凝血系统功能障碍诊断标准血小板计数（PLT）100109/L；凝血时间（CT）、活化部分凝血酶原时间（APTT）、凝血酶时间（PT）延长或缩短，3P试验阳性。具备上述两项中的一项即可诊断。第二十五页，讲稿共二十六页哦8.2.5 肝脏系统功能障碍诊断标准总胆红素（TBil）20.5mol/L；血白蛋白（ALB）28g/L。具备上述两项中的一项即可诊断。8.2.6 肾脏系统功能障碍诊断标准血肌酐（SCr）123.76mol/L；尿量500mL/24h。具备上述两项中的一项即可诊断。8.2.7 胃肠功能障碍诊断标准肠鸣音减弱或消失；胃引流液、便潜血阳性或出现黑便、呕血；腹内压（膀胱内压）11cmH2O。具备上述三项中的一项即可诊断。第二十六页，讲稿共二十六页哦