发热教案(5页).doc

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1、-发热教案-第 5 页住院医师规范化师资培训教学教案模板教案首页授课章节：发热师资培训方向：内科使用教材：病理生理学（6版），金惠铭，王建枝主编，高等教育“十五”国家级规划医学类教材，由人民卫生出版社于2004年01月出版编写时间：2004-1学时：2教 学 要 求掌握内容1. 掌握发热、发热激活物、内生致热原等概念。2. 掌握发热的病因、发病机制。熟悉内容熟悉发热时机体的功能代谢变化。了解内容了解发热防治的病理生理基础教学重点1.发热的概念2.发热的原因和机制。教学难点1.发热的原因和机制。教学方法与手段教学方法：结合案例，以启发式与互动式教学方法相结合讲授。教学手段：传统教学手段与现代教学

2、手段相结合。教学内容与组织安排1.发热的概念。 15分钟2.发热的原因和机制。 45分钟发热的基本病理过程。发热激活物内生致热原。中枢介质三个时相。3.发热时机体的代谢和功能的改变 10分钟(1)物质代谢的改变。(2)生理功能的改变。(3)防御功能的改变。4.发热防治的病理生理学基础 5分钟5.总结授课内容 5分钟 依托病例咳嗽，头痛伴发热3天患者3天前出现咳嗽无咳痰，头痛，自测体温38，服用退热药物后未见明显好转，无恶心、呕吐，无腹泻。否认甲型H1N1密切接触史。既往体健，无药物过敏史。，咽充血，扁桃体无肿大，双肺呼吸音略低，未闻及干湿性罗音，心率80次/ 分，律齐，腹部无压痛、反跳痛。诊断

3、：上呼吸道感染R: 1. 血常规2. NS 250ml / X5病毒唑 0.3 /洁霉素 1.2 / ivdrip qd3. 安痛定 2ml im st4. 苦甘冲剂 8g 冲服 tid扑热息痛 0.5 口服 prn5. 多饮水，注意休息，自行隔离一周，不适复诊。教案续页正文（一般按教材内容顺序编写，不能照抄教材，要通过自己的临床经验和对内容的理解精炼编写.）第六章 发热第一节 一.发热的概念。1.发热的片面认识。2.简单介绍调定点学说。3.发热的定义和特点。 定义：发热是在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高，而体温升高。特点：必须有致热源作用；必须有体温调定点上移

4、而非损伤（如CNS损失、脑溢血等）；有调定点上移后的调节现象。4.过热的定义。 定义：由于体温调节障碍/散热障碍/产热器官功能异常引起，体温调节中枢不能将体温控制在调定点相适应的水平上，而引起的被动性的体温声高。6.生理性体温升高。 二.发热的原因和机制。1.发热的基本病理过程。2.发热激活物的概念、种类、特点。概念：能激活机体产内生致热原细胞，产生、释放内生致热原（EP）的物质。种类：外致热原包括细菌、病毒、真菌、螺旋体及疟原虫等；体内物质包括抗原抗体复合物及类固醇产物等。3.产内生致热原细胞的定义、定义：能产生和释放内生致热原的细胞。种类：有单核细胞、巨噬细胞、淋巴细胞、肿瘤细胞、内皮细胞

5、，还有其它细胞定义：产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起机体体温升高的物质。种类：IL-1、TNF、IFN、 IL-6、 IL-2等。特点：1.多种细胞产生2.EP多为小分子蛋白类。3.因为是单纯的蛋白结构，所以容易被分解破坏，表现为不耐热4.一般小剂量引起单相热，大剂量引起双相热。6.正负调节中枢组成。 正调节中枢：位于视前区下丘脑前部，简称为POAH,其作用是使体温升高。 负调节中枢：位于中杏仁核、腹中膈，简称为MAN、VSA，作用是使体温降低。7. EP作用途径1) 通过血脑屏障转运入脑。这是较直接的信号传递方式。2) 通过终板血管器(OVLT)作用于体温调节中枢。3) 通

6、过迷走神经8. 中枢介质的分类、证实依据。分类：正调节介质和负调节介质正调节介质有前列腺素E（PGE）、cAMP、Na+/Ca2+比值、NO、CRH等。负调节介质有精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1。9. 体温调节的方式 EP体温中枢调定点上移产热增加，散热减少体温升高10. 总体讲解发热发病学基本环节。11. 发热时的时相及其区别。1) 体温上升期 代谢特点：散热、产热，产热散热。 临床特点：畏寒、皮肤苍白、寒战、鸡皮疙瘩等。2 )高热持续期 皮肤干燥发红、自觉酷热感3) 退热期代谢特点：散热产热，调定点下移。 临床特点：大汗、皮肤潮湿。三.发热时机体的代谢和功能的改变。1. 物质代谢的改变糖分解、糖酵解增强；负氮平衡；脂肪动员增强。2. 生理功能的改变3. 防御功能的改变。四.发热防治的病理生理学基础。小结（用关键词语和句子，高度概括所讲的核心内容。决不是首页教学要求的重复！）。它的关键之处就在于调定点的升高。复习题（只用简答题或论述题形式列题，主要是掌握内容的相关题，和一定量的熟悉内容的题。）1. 发热与过热的区别？2. EP的作用途径有哪些？中枢介质的种类有哪些？