病理学：高血压病考点总结.docx

《病理学：高血压病考点总结.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《病理学：高血压病考点总结.docx（2页珍藏版）》请在淘文阁 - 分享文档赚钱的网站上搜索。

1、高血压病引言高血压病在病理学中的考核以记忆为主，且局部题目已重复考4.5次，把握历年真题的考点，轻 松掌握本节内容。考纲要求掌握高血压病的概念，发病机制，良性高血压的分期及其病理变化，恶性高血压的病理特点。历年真题高血压常见的血管病变是A动脉玻璃样变性B动脉纤维素样变性C动脉粥样硬化D动脉中层钙化答案：A知识点解析1 .定义原发性或特发性高血压，又称高血压病（90%-95%）,是原因未明，体循环动脉压升高为主要表现的独立性全身性疾病。55岁前，男性患病率较高；乃岁后，女性高于男性。继发性高血压（5%-10%），患者有某些疾病时出现的血压升高，如肾性高血压，内分泌性高血压等。2 .发病机制遗传机

2、制，高血压产生机制（RAAS系统，交感神经系统，血管内皮功能紊乱，胰岛素抵抗），血管 重构机制。3 ,类型和病理变化（1）良性高血压（95%）:A功能紊乱期：高血压早期阶段B动脉病变期：细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，表现为细小动脉玻璃样变，细动脉玻璃样变 易累及肾的入球动脉，视网膜动脉和脾的中心动脉；细动脉长期痉挛+血管内皮和基底膜 受损，内皮间隙扩大，通透性增强，血浆蛋白渗入血管壁，同时SMC分泌大量细胞外基质， SMC因缺氧而变性坏死，使血管壁由血浆蛋白，细胞外基质和坏死的SMC产生的修复性胶原 纤维及蛋白多糖所替代，正常管壁结构消失，逐渐凝固成红染无结构均质的玻璃样物质， 致细动脉

3、增厚，管腔缩小甚至闭塞。小动脉硬化：主要累及肌型小动脉，如肾小叶间动脉，弓状动脉及脑的小动脉C内脏病变期(1992,1996,1997,1998,2006,2011)(a)心脏肥厚：左心室为主(b)肾脏病变：原发性颗粒性固缩肾：由于肾入球动脉的玻璃样变和肌型小动脉硬化，管 壁增厚，管腔狭窄，致病变区的肾小球缺血发生纤维化、硬化或玻璃样变，相应的肾小管因 缺血而萎缩，间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。病变相对较轻的肾单位肾小球代偿性肥大， 肾小管代偿性扩张。肉目睡，双侧肾脏对称性缩小，质地变硬，肾外表凹凸不平，呈细颗粒 状，单侧肾可小于100g,切面肾皮质变薄。皮髓质界限模糊，肾盂和肾周围组织增多

4、。上 述病变特点称为原发性颗粒性固缩肾。(C)脑病变：脑水肿或高血压脑病：脑小动脉硬化和痉挛，局部组织缺血，毛细血管通透性增加，发生 脑水肿脑软化：细小动脉病变造成供血区脑组织缺血结果，供血区脑组织缺血而发生多数小坏死灶, 即微梗死灶。严重者细小动脉壁可发生纤维素样坏死，并发血栓形成和微动脉瘤。脑出血：最严重，最致命。常发生于基底节，内囊，其次是大脑白质，脑桥和小脑。当出血 范围扩大时可破入侧脑室。脑出血多见于基底节(尤其豆状核区域)是因供给该区域的豆纹 动脉从大脑中动脉呈直角分支，直接受到大脑中动脉压力较高的血流冲击。(d)视网膜病变(2)恶性高血压(2001,2009)又称急进型高血压，多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg,可出现高血压 脑病，较早出现肾衰，或常出现视网膜出血或视盘水肿。病理变化：增生性小动脉硬化一动脉内膜显著增厚，SMC增多，胶原纤维增多一血管壁葱 皮样增厚，管腔狭窄；坏死性细动脉炎一累及血管壁内膜和中膜，纤维素样坏死。