一轮复习浙科版 神经调节 应用创新 作业 （浙江专用）.docx

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1、神经调节应用创新应用 异常的兴奋传递对情绪产生影响的原因（2021陕西安康二联,20 I生理情境:多巴胺）多巴胺能调控奖赏、运动和情绪等多种 大脑重要的生理功能,神经元接收信号后，会迅速释放多巴胺，多巴胺转运载体能将突触 间隙中的多巴胺回收以备再利用。如图是多巴胺的释放与回收的模式图,毒品可卡因能 抑制多巴胺转运载体的活性，干扰脑神经兴奋的传递。以下相关表达错误的选项是（）A.神经细胞内的突触小泡位于突触小体中B.多巴胺与受体结合后能引起Na.大量内流C.可卡因会降低突触后神经元的兴奋性D.多巴胺转运载体能调节突触间隙中多巴胺的浓度答案C兴奋性递质多巴胺与突触后膜上受体结合后,能引起Xa大量内

2、流,B正确;可 卡因能抑制多巴胺转运载体的活性,而使多巴胺的回收受阻,导致突触间隙中的多巴胺 增多,会引起突触后神经元持续性兴奋,C错误；多巴胺转运载体能将突触间隙中的多巴 胺转运至突触小体内,从而实现了对突触间隙中多巴胺浓度的调节,D正确。1. （2022届江西九江联考,21 I生理情境&科研情境）研究发现长期情绪压力”会导致 糖皮质激素持续升高,影响5羟色胺的信号传递,过程如图。为研究糖皮质激素对5羟 色胺分泌的影响,科学家进行了实验研究,结果如表。细胞入。D10）兔细胞B毒品可卡因会与DAT结合，阻断DA的重吸收。以下有关表达错误的选项是（）A.细胞A将DA释放至突触间隙需要消耗能量B.

3、细胞B膜上的特异性受体与DA结合后会引起膜内变为正电位C.吸食可卡因可缩短DA对脑的刺激时间，使机体产生强烈愉悦感D.长期吸食可卡因可能会使细胞B对DA的敏感性降低,使机体精神萎靡C细胞A将DA释放至突触间隙的方式是胞吐,需要消耗能量,A正确;由题意可知，多巴 胺（DA）是一种兴奋性递质,细胞B膜上的特异性受体与DA结合后会引起钠离子内流,膜 内由负电位变为正电位,B正确;毒品可卡因会与DAT结合，阻断DA的重吸收，导致DA持 续性作用于突触后膜，可延长DA对脑的刺激时间,从而使机体产生强烈愉悦感,C错误； 长期吸食可卡因可能会使细胞B对DA的敏感性降低,使机体精神萎靡,D正确。第10页共17

4、页应用创新题组D应用 抑郁症的神经发病机理1. （2022届山西长治二中月考,16 I生理情境）5羟色胺是一种与睡眠调控有关的兴奋性 递质,它还与人的多种情绪有关。如果神经元释放5-羟色胺数量缺乏,将会引起抑郁症。 以下描述错误的选项是（）A. 5-羟色胺与突触后膜的受体结合后，突触后膜电位发生变化B. 5-羟色胺是小分子有机物,以主动运输的方式释放到突触间隙C.氯西汀可以减缓突触间隙中5-羟色胺的清除,故可用于治疗抑郁症D.消极情绪到达一定程度会产生抑郁，但通常是短期的答案B 5-羟色胺是小分子有机物，作为神经递质以胞吐的方式释放到突触间隙,B错 误。2. 2022届T8联考（2）, 18

5、I实验情境抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落，常 会产生无助感或无用感,严重者会出现幻觉、妄想等病症。5-羟色胺（5-HT）是一种能使 人产生愉悦情绪的神经递质,研究人员发现,抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下 降所致,为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因,研究人员利用抑 郁症模型鼠进行了研究,得到的结果如表。以下相关分析错误的选项是（）组别数量中缝核rniR-16相对含量中转核SERT相对含量对照组10只0. 840. 59模型组10只0. 650. 99第U页共17页（注:miR-16是一种非编码RNA,可与靶基因mRNA结合,导致mRNA降解;SERT是一种

6、回收 突触间隙中的5-HT的转运蛋白）A.抑郁症患者突触后膜的SERT表达量可能升高B.抑制突触前膜5-HT的释放，可以获得抑郁症模型鼠miR-16可能与SERT基因的mRNA结合,引起mRNA的降解,抑制SERT合成D.抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因可能是中维核miR-16相对含量下降导致SERT表达量上升,增加了突触间隙中5-HT的回收答案A回收5-HT的转运蛋白位于突触前膜上,A错误;突触间隙中5-HT降低可导致 抑郁症,抑制突触前膜释放5-HT可获得抑郁症模型鼠,B正确;与对照组相比,模型组鼠 miR-16相对含量降低,SERT相对含量升高,可推测miRT6可能与SERT

7、基因的mRNA结合, 抑制了 SERT的合成所以miR-16相对含量下降，可使SERT合成增加,从而促进突触前膜 回收5-HT,C、D正确。3. （2021深圳实验学校月考,28 I生活情境）抑郁症是一种情感性精神障碍疾病，患者某 些脑神经元兴奋性下降。近年来医学研究说明,抑郁症与单胺类神经递质传递兴奋的功 能下降相关。如图表示正在传递兴奋的突触结构局部放大示意图,请据图回答以下问题。神经递质大多为小分子化合物,但仍以图示方式释放，其意义有第12页共17页A.短时间内可大量释放B.防止被神经递质降解酶降解C.有利于神经冲动快速传递D.减少能量的消耗(3)假设图中的神经递质与蛋白M (细胞Y膜上

8、的一种受体)结合,会导致细胞Y兴奋,比拟结 合前后细胞Y的膜内Na浓度变化和电位的变化:o单胺氧化酶是单胺类神经递质的降解酶。单胺氧化酶抑制剂(MAOID)是目前一种常用的抗抑郁药。据图分析,该药物能改善抑郁病症的原因是 O根据上述资料及突触相关知识,以下药物开发思路中,也能改善抑郁病症的有 OA.促进突触小泡释放神经递质B.阻止神经递质与蛋白M结合C.促进兴奋传导到脊髓产生愉悦感D.降低突触后神经元的静息膜电位绝对值答案胞吐一定的流动性AC (3)膜内Na浓度由低变高，膜内电位由负变正(4)MA0ID能抑制单胺氧化酶活性，阻止脑内单胺类神经递质降解,提高了突触后神经元 的兴奋性(5)AD解析

9、(1)细胞X以胞吐的方式释放神经递质到突触间隙,该过程依赖于细胞膜的流动性。神经递质大多为小分子化合物，但仍以胞吐的方式释放,其意义是胞吐可以在短时间内大量释放神经递质，有利于神经冲动快速传递,应选A、C。(3)假设神经递质与蛋白M结 合,会导致细胞丫兴奋,说明该神经递质为兴奋性递质,与受体结合可产生动作电位。神 经递质与突触后膜的受体结合前，突触后膜处于静息电位,即外正内负,神经递质与突触第13页共17页后膜结合后,由于Xa大量内流,膜内Na浓度增加,且突触后膜的电位变化发生逆转形成 动作电位,即外负内正。（4）见答案。（5）阻止神经递质与蛋白M结合，那么神经递质不能发挥作用,B错误;产生愉

10、悦感的部位是大脑皮层而不是脊髓,C错误。第14页共17页应用创新题组E应用抑郁症等的神经发病机理（2022届山东师大附中月考一,20司匕抑容在）（不定项）抑郁症是由高级神经活动产生的重度消极情绪得不到缓解而形成的。被称为5羟色胺再摄取抑制剂的药物,可选择性地抑制突触前膜对5-羟色胺的回收，使得突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定的水平,有利于神经系统的活动正常进行。以下说法错误的选项是（）5-羟色胺进入突触间隙不需消耗神经元代谢提供的能量A. 5-羟色胺再摄取抑制剂通过抑制ATP水解来阻止回收5-羟色胺C.抑郁症患者体内某些突触间隙的5-羟色胺含量可能比正常人的多C. 5-羟色胺的合成和分泌发

11、生障碍容易使人产生消极情绪答案ABC作为神经递质,5-羟色胺通过胞吐的方式进入突触间隙,胞吐过程需消耗 能量,A错误;抑制ATP的水解会抑制该细胞的主动运输过程,而5-羟色胺再摄取抑制剂 只可抑制突触前膜对5-羟色胺的回收,B错误;突触间隙中5-羟色胺的浓度维持在一定 的水平,有利于神经系统的活动正常进行,这说明抑郁症患者体内突触间隙的5-羟色胺 含量比正常人的少,C错误。2. 2022届T8联考（2）, 18 研抑郁症的主要特征为显著而持久的情感低落，常会产生无助感或无用感，严重者会出现幻觉、妄想等病症。5-羟色胺（5-HT）是一种能使人产生愉悦情绪的神经递质,研究人员发现,抑郁症的发生是突

12、触间隙中5-HT的含量下降所致,为进一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因,研究人员利用抑郁症模型鼠进行了研究,得到的结果如表。以下相关分析错误的选项是（）组别组别中缝核miR-16相对含量中链核SERT相对含量0. 590. 99对照组10只 0. 84模型组10只 0. 65（注:miR-16是一种非编码RNA,可与靶基因mRNA结合,导致mRNA降解;SERT是一种回收 突触间隙中的5-HT的转运蛋白）第15页共17页A.抑郁症患者突触后膜的SERT表达量可能升高B.抑制突触前膜5-HT的释放，可以获得抑郁症模型鼠C. miR-16可能与SERT基因的mRNA结合,引起mR

13、NA的降解，抑制SERT合成D.抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因可能是中缝核miR-16相对含量下降导 致SERT表达量上升,增加了突触间隙中5-HT的回收答案A回收5-HT的转运蛋白位于突触前膜上,A错误;突触间隙中5-HT降低可导致 抑郁症,抑制突触前膜释放5-HT可获得抑郁症模型鼠,B正确;与对照组相比,模型组鼠 miR-16相对含量降低,SERT相对含量升高,可推测miR-16可能与SERT基因的mRNA结合, 抑制了 SERT的合成,所以miR-16相对含量下降，可使SERT合成增加,从而促进突触前膜 回收5-HT,C、D正确。3. （2022届湖南名校新高三适应联考,1

14、9境:长期开力）在精神刺激因素的作用下,会使人产生不同程度的压力，长期持续的压力会导致机体内环境稳态紊乱。（1）情绪压力下,机体可以通过图一模式进行调节。健康人体内糖皮质激素浓度不会持续 过高,其原因是存在 调节机制。长期精神压力过大会造成糖皮质激素持续升高,引发持久的心情低落,这与下丘脑和垂体细胞的糖皮质激素受体数量（填增 加或减少）有关。 I11激n下丘脑垂体- 普一糖皮质-|皮质激素（GC图一（2） 5-羟色胺是使人产生偷悦情绪的神经递质。研究发现糖皮质激素的持续升高会影响到5-羟色胺的信号传递（5-羟色胺信号传递如图二所示）。当神经冲动到达突触前神经元轴突末梢时,膜上的 通道翻开，使该

15、离子内流,从而引起突触小泡的与突触前膜上的突触前膜蛋白簇结合,随后小泡膜与突触前膜融合,5-羟色胺以 方式释放后,再与突触后膜上的受体结合，实现了神经元之间的信息传递。图二第16页共17页（3）科学家研究发现,与正常大鼠相比,长期情绪低落的大鼠神经细胞内5-羟色胺的量没 有改变,而囊泡蛋白簇显著降低。服用糖皮质激素受体拮抗剂的大鼠,在长期情绪压力下 神经细胞内5-羟色胺和囊泡蛋白簇的含量均正常。结合题目中的其他信息，分析长期情 绪压力引起持续心情低落的机理_O 答案（1）（负）反应 减少（2）钙离子（Cf）囊泡蛋白簇 胞吐（3）情绪压力持续 作用于内分泌系统，导致肾上腺糖皮质激素分泌增多，降低

16、了突触囊泡上蛋白质的含量， 影响了突触囊泡与突触前膜之间的融合，使5-羟色胺释放减少，突触后神经元不容易兴 奋,引起长期心情低落解析（1）图一中,糖皮质激素的分泌既存在分级调节，也存在负反应调节，二者共同保 证了激素含量的相对稳定。假设下丘脑或垂体细胞上的糖皮质激素受体数量减少,糖皮质 激素对下丘脑和垂体的抑制作用减弱，使CRH和ACTH分泌量增加,将造成糖皮质激素持 续升高而引发持久心情低落等长期压力效应。（2）图二中,当神经冲动到达突触前神经元 轴突末梢时,膜上的钙离子通道翻开,钙离子内流,从而引起突触小泡的囊泡蛋白簇与突 触前膜上的突触前膜蛋白簇结合，随后小泡膜与突触前膜融合,5-羟色胺

17、以胞吐方式释 放后,再与突触后膜上的受体结合，实现了神经元之间的信息传递。（3）情绪压力持续作 用于内分泌系统,导致肾上腺糖皮质激素分泌增多,B制氐了突触囊泡上蛋白质的含量,影 响了突触囊泡与突触前膜之间的融合,使5-羟色胺释放减少,突触后神经元不容易兴奋, 引起长期心情低落。第17页共17页突触小泡中突触小泡蛋白分组别5-羟色胺的子mRNA含量量正常大鼠 正常正常长期情绪低正常低落大鼠服用糖皮质激素受体拮正常正常抗剂的大鼠以下表达正确的选项是（）A. 5-羟色胺是使人产生抑郁情绪的神经递质,当它与受体结合后引起突触后膜兴奋B.突触前神经元C/内流引起突触小泡与突触前膜的结合,进而释放5-羟色

18、胺C. 5-羟色胺释放进入突触间隙和作用后被回收进入突触前神经元内的方式相同D.情绪压力”大鼠的糖皮质激素受体增多，突触前神经元的5-羟色胺释放量减少答案B据题干信息长期情绪压力.影响5-羟色胺的信号传递知,5-羟色胺是 使人精神愉悦的神经递质,当它与受体结合后引起突触后膜兴奋,A错误;图示显示,当神 经冲动到达突触前神经元轴突末梢时,引起钙离子内流,从而使突触小泡的囊泡蛋白簇 与突触前膜蛋白簇膜识别结合,以胞吐方式释放5-羟色胺,5-羟色胺被回收进入突触前 神经元内需要载体的协助，故两者方式不同,B正确,C错误;据表格信息可知,情绪压力 的大鼠与正常大鼠相比,突触小泡中的5-羟色胺的量正确,

19、说明5-羟色胺合成不受影响, 突触小泡蛋白分子mRXA含量低,说明5-羟色胺释放量减少,根据题图无法判断情绪压 力”大鼠的糖皮质激素受体增多,D错误。3. 2022届T8联考(2), 18抑郁症的主要特征为显著而持久的情感氐落,常会产生无助 感或无用感,严重者会出现幻觉、妄想等病症。5羟色胺(5TIT)是一种能使人产生愉悦 情绪的神经递质,研究人员发现,抑郁症的发生是突触间隙中5-HT的含量下降所致,为进 一步探究抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因,研究人员利用抑郁症模型鼠进 行了研究，得到的结果如表。以下相关分析错误的选项是()中缝核miR76中獐核SERT组别数量 相对含量相对含

20、量对照组10只0.840.59模型组10只0.650.99(a：miR-16是一种非编码RNA,可与靶基因mRNA结合,导致mRNA降解;SERT是一种回收突触间隙中的5-HT的转运蛋白)A.抑郁症患者突触后膜的SERT表达量可能升高B.抑制突触前膜5-IIT的释放，可以获得抑郁症模型鼠C. miR-16可能与SERT基因的mRNA结合,引起mRNA的降解,抑制SERT合成D.抑郁症患者突触间隙中的5-HT含量下降的原因可能是中缝核miR-16相对含量下降导致SERT表达量上升,增加了突触间隙中5-HT的回收答案A回收5-HT的转运蛋白位于突触前膜上,A错误;突触间隙中5-HT降氐可导致 抑郁

21、症,抑制突触前膜释放5-HT可获得抑郁症模型鼠,B正确;与对照组相比,模型组鼠 miR-16相对含量降低,SERT相对含量升高,可推测miRT6可能与SERT基因的mRNA结合, 抑制了 SERT的合成,所以mi R-16相对含量下降，可使SERT合成增加,从而促进突触前膜 回收5-HT,C、D正确。4. (2021内蒙古赤峰二中模拟,31 I生理情境&科研情境)研究发现抑郁症与大脑内单胺 类神经递质(例如5-羟色胺)的释放水平密切相关,5-羟色胺水平较低的人群更容易发生 抑郁、冲动、酗酒、暴力等行为。盐酸氟西汀是常用药物之一，治疗原理如下图。(1)释放5-羟色胺的神经元中,5-羟色胺储存在内

22、，当5-羟色胺释放后扩散 在,可与后方神经细胞膜上的结合,引发大脑产生愉悦情绪。(2) 5-羟色胺释放后,在其释放的突触前膜上有某种转运蛋白,用于5-羟色胺的回收,动物实验显示盐酸氟西汀的使用对于突触传递的作用在用药后立即出现,从而产生抗抑郁效果,根据图文信息推测盐酸氟西汀的作用原理是 从而使突触间隙中的5-羟色胺含量。（3）动物实验说明将小鼠的某种5-羟色胺受体基因敲除后,该小鼠对酒精的摄入量高出对照组小鼠数倍，但该小鼠对水、糖精、奎宁等其他物质摄入量未受到影响，这说明 O答案（1） 突触小泡 突触间隙 （特异性）受体（2）阻碍5-羟色胺的重吸收 增加（3）该受体基因表达后对小鼠的摄酒行为有

23、特异性抑制作用解析（1）据图分析可知,5-羟色胺是一种神经递质,储存在突触小泡中,当5羟色胺 由突触前膜释放到突触间隙后,扩散到突触后膜与其上的特异性受体结合,引发大脑 产生愉悦情绪。（2）图中显示盐酸氟西汀具有封闭5-羟色胺（神经递质）转运体的作用， 从而阻碍5-羟色胺的重吸收，使突触间隙中的5-羟色胺含量增加。（3）敲除5-羟色胺受 体基因后的小鼠对酒精的摄入量增加,对水、糖精、奎宁等其他物质摄入量未受到影响, 说明该受体基因表达后对小鼠的摄酒行为有特异性抑制作用。解题技巧 掌握神经元和突触的结构基础上,准确判断图示各结构的名称,并能够正确 解读盐酸氟西汀治疗抑郁症的机理是解答此题的关键。

24、应用创新题组B应用兴奋传递异常与人体健康1. （2022届济南莱芜一中期中，15 I生活情境:抑郁症）人们持续处于精神压力、挫折、 恐惧等情绪时，往往会导致抑郁症的发生。研究说明,抑郁症的发生与单胺类神经递质（如5TIT）的减少有关。5-HT是一种可回收的抑制性神经递质,在大脑中正常含量是比拟 高的，可以增强情绪抵抗力,使心境稳定;减少后,会对悲观的情绪特别敏感,导致抑郁和 焦虑,而运动会增加5-HT的合成与分泌。以下相关说法错误的选项是（）5-HT在细胞内合成后运出细胞，经突触间隙扩散至突触后神经元A. 5-HT与突触后膜上的特异性受体结合后可引发钠离子通道开放C.临床上可通过抑制突触前膜对

25、5-HT的回收,增加突触间隙中5-HT的浓度进行抗抑郁 治疗D.适度运动和健康的生活方式有利于抑郁症的预防和治疗答案B 5-HT属于抑制性神经递质，与突触后膜上的特异性受体结合后可引发阴离子 内流,从而抑制下一神经元兴奋的产生,B错误。2. （2021枣庄三中月考,8生活情境可卡因）兴奋性神经递质多巴胺参与奖赏、学习、 情绪等大脑功能的调控,毒品可卡因能对大脑造成不可逆的损伤。如图是突触间隙中的 可卡因作用于多巴胺转运蛋白后干扰人脑兴奋传递的示意图。以下有关说法不正确的选项是 （） 可卡因 G）a就新I沁一突触前膜A.多巴胺通过多巴胺转运蛋白的协助释放到突触间隙中B.多巴胺作用于突触后膜,使其

26、对Na.的通透性增强C.多巴胺发挥作用后被多巴胺转运蛋白回收到突触小体D.可卡因阻碍多巴胺回收,使大脑有关中枢持续兴奋答案A多巴胺属于兴奋性神经递质，突触前膜以胞吐的方式将神经递质释放到突触 间隙中，作用于突触后膜,使其对Na的通透性增强,A错误,B正确;多巴胺发挥作用后， 由多巴胺转运蛋白回收到突触小体,C正确;由图可知，可卡因与突触前膜上的多巴胺转 运蛋白结合后，多巴胺转运蛋白不能回收多巴胺，于是多巴胺就留在突触间隙持续发挥 作用,使大脑有关中枢持续兴奋,D正确。应用创新题组c应用神经递质与人类健康2. （2019苏、锡、常、镇四市二模,12 I生理情境:重症肌无力）重症肌无力是一种由神

27、经一肌肉接头（一种突触,结构如图）处传递功能障碍引发的疾病,电镜下可见患者肌膜 上乙酰胆碱受体数量明显减少。以下相关表达正确的选项是（）A.乙酰胆碱和乙酰胆碱受体的合成与高尔基体直接相关B.兴奋在神经一肌肉间以神经冲动的形式进行传递C.患者神经一肌肉接头处化学信号向电信号转换过程异常影响动作电位产生D.由题述信息可知，患者乙酰胆碱受体数量减少是因为基因突变而使乙酰胆碱受体合成 受阻C乙酰胆碱的合成与高尔基体无关,A错误;神经一肌肉接头相当于突触结构,所以兴 奋由神经传到肌肉,经历了电信号-化学信号-电信号的转变,B错误;乙酰胆碱是兴奋 性递质，患者神经一肌肉接头处化学信号向电信号转换过程异常影

28、响动作电位产生,C 正确；由题述信息不能推测出患者乙酰胆碱受体数量减少的原因,D错误。3. （2021如东、沐阳联考,9 I生理情境:心率）心脏的搏动受交感神经和副交感神经的控 制,其中副交感神经释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞细胞质膜上的M型受体，使心肌细胞 的收缩受到抑制,心率减慢；交感神经释放的去甲肾上腺素可以和心肌细胞细胞质膜上 的B -肾上腺素受体结合，使心率加快。但交感神经和副交感神经对心脏的作用强度不是等同的,利用心得安和阿托品进行如下实验（心得安是B -肾上腺素受体的阻断剂，阿托品是M型受体的阻断剂）。对两组健康青年分别注射等量的阿托品和心得安各4次给药次序和测得的平均心率如下图。

29、以下有关表达正确的选项是（） a a a rl#/ o OJOO o o o O对 14210*8 6 4 2 又 (.Eus)tvA.乙酰胆碱与M型受体结合,使得心肌细胞的静息电位绝对值减小B.注射阿托品后交感神经的作用减弱,副交感神经作用加强C.每一组的每位健康青年共进行了 8次心率的测定D.副交感神经对心跳的抑制作用远超过交感神经对心跳的促进作用D分析题图可知,注射阿托品使心率加快,注射心得安使心率减慢,且减慢的幅度小于 加快的幅度,说明副交感神经对心跳的抑制作用远超过交感神经对心跳的促进作用,D 正确;乙酰胆碱与M型受体结合，使得心肌细胞的静息电位绝对值增大,心肌细胞的收缩 受到抑制,心率减慢,A错误;阿托品是M型受体的阻断剂,注射阿托品会阻断乙酰胆碱与 心肌细胞细胞质膜上的M型受体结合,使抑制心肌细胞收缩的作用减弱,心率加快,即副 交感神经的作用减弱,B错误;加上对照组,每一组的每位健康青年共进行了 9次心率的 测定,C春吴。4. （2021无锡期中,7 I生理情境:可卡因）多巴胺（DA）是一种神经递质，在脑内能传递兴 奋及愉悦的信息,也与各种上瘾行为有关。通常情况下,通过神经冲动释放的DA很快被 转运蛋白（DAT）从突触间隙等量重吸收,过程如图。