心脏MRI和CT相关生理学（二）！.docx

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1、心脏MRI和CT相关生理学（二）！瓣膜狭窄的生理学瓣膜狭窄是某个瓣的异常变窄，会导致收缩期射血压力远高于正 常（a）或者舒张期充盈缺损（b ）。瓣膜狭窄的程度影响机制，可以 通过各种影像学检查对狭窄瓣膜的直接测量，包括MRI或者CT ,也可 以通过MRI速度编码测量瓣膜的血流速度间接测量。速度编码心脏磁共振成像（也称为VECMR ,相位比照成像，或速 度映射）允许流量测量，其原理是以氢原子核在磁场梯度中运动而积 累相移比例到达它们的运动速度为基础。通过MRI比照增强技术，瓣 膜的面积及流速以整个心动周期为特点。对于怀疑有病变的血管，首 先垂直它采集一张图像。在单独的时间沿一个梯度应用两个相反的

2、射 频脉冲。静止原子核将进行无网相移，而沿梯度分布的原子核根据他 们的位置在血流中表现出相位移动。网相移对于血液流速是成比例的 并且能被映射，不同的血流速度表现不同的信号差异。血流量是通过 感兴趣区的横截面积乘以血液流速（12）。这种方法可以用来决定瓣膜 狭窄程度及反流量。通常情况下，瓣膜狭窄的严重程度是通过计算瓣膜狭窄区或压力 梯度来判定的，具压力梯度是通过使用超声心动图或心导管测量得出。 量化狭窄的两种方法可以通过心脏MRI检查得出。相位比照成像用于 定位局部瓣膜水平，确定最大测量流速。最大测量速度利用修正的伯 努利方程转化为估计压力梯度：AP24V2，压力（P ）单位是毫米汞柱, 速度（

3、V ）单位是米每秒（13 ）。瓣膜狭窄与压力梯度成正比，瓣膜 狭窄的严重程度增加，血液流动阻力增加，由方程描述，AP=QxR , P是压力变化，Q是血流量，和R是血管阻力（13 ）心脏MRI和CT可以用于直接测量收缩期瓣膜的面积。瓣膜的面积为瓣叶的最大开口的平面面积，可在心脏MRI或CT直接表现（13）o而心脏CT,更加有用,因为改进的空间分辨率以及易识别瓣 右向左分流的发生实质上就是不含氧气的血液绕过肺而直接进入了体 循环，致使血流比小于lo双向分流的病人可能既有右向左分流，也有 左向右分流，偶尔可以看到几乎正常的血流比（17 ）。分流程度的精确量化对疾病的评估是非常重要的，一名无病症患 者

4、，肺-体循环血流比低于1.5时，一般仅需保守治疗，当其比值高于 或等于1.5时，肺血管的阻力已然明显增加时，可能就需要外科干预或 经导管封堵术。由于长期的左向右分流可能会增加肺血管的阻力和分流逆流情况 的增多，这称之为艾森曼格现象，所以须要进行外科干预或经导管封 堵术。把其他因素，像心内膜炎这样的危险因素考虑在内时，分流量 越少的病人，越可能进行外科干预。测量分流度可采用有创的方法， 包括稀释示踪剂法和血氧定量技术法。放射性核素闪烁扫描术和多普 勒超声也一直用来测量这个血流比。我们讨论的用于测量返流量的速度编码心脏磁共振电影（相位对 比）技术习惯上也来测量肺-体循环血流比（18 ）。血流的测量

5、是经由 邻近的主动脉和主肺动脉进行的，这样就分别测量了左侧体循环和右 侧肺循环。采用测量信息，就能获取肺循环-体循环血流比。常用的国 内参考资料指出要计算出每个心室的每搏输出量，右心室的每搏输出 量应反映的是肺动脉的血流，而左心室的每搏输出量反映的是邻近主 动脉的血流。两心室的比值又提供了另外一种测量血流比的方法。在 大多数研究中，调查人员曾发现这两个比值具有相关性，通过心室每 搏输出量的测量要比通过速度编码的心脏电影MR测量的要多0.94 （17 , 19 ） o然而，当瓣膜返流时与其上不相符，因为不管心室病变 与否，喷射出来的血流都要比实际进入循环的血液要多的多。心率与心电门控心率在心脏成

6、像中有着重要的作用。静息心率70次/分时，舒张 期占2/3，收缩期占1/3。心率增加，收缩期和舒张期均缩短，然而舒 张期较收缩期缩短更明显。在心脏CT中，图像通常在舒张期采集，最理想的时期为等容舒张 期，在这个时期心脏运动相对少而冠状动脉图像最优化。随着心率增 加和随之而来的舒张期缩短，产生运动伪影的可能增加。放射科医师 可以用药物降低心率到可以接受的水平来最小化这种可能性。最常用 的是P肾上腺素阻滞剂，如美托洛尔（20 ）。大局部心脏CT和MR成像与心电图同步，这样图像可以在心动周 期中的固定时间采集。心动周期的时间间期称为R-R间期；收缩期处 于这个时期的前30 - 40% ,舒张中期约为

7、60 - 80%o模态综合心电 图的导联及检测器检测到R波，采集影像数据，根据上一个R波所流 逝的时间排序到心动时期的特定间期。确切的区别取决于心率、生理 状态、电触发（R波）和机械触发（左室收缩）之间的延迟时间 （20）。对于CT和MRI都有两种心电同步方式：前瞻性触发和回顾性门 控。在前瞻性触发中，CT图像在R波之后一个窄时间窗内采集，通常 在舒张中期（R-R间期的60 - 80% ） o这种方法用于获得冠状动脉或 主动脉的血管信息。这种方式的优点是病人不用在整个心动周期被持 续辐射。然而，如本文前面所述，前瞻性触发CT不能评估左室功能和 室壁运动。这种成像需要回顾性门控、持续辐射，因此辐

8、射剂量更高。 降低剂量的方式，如心电脉冲，降低峰电压和管电流时间乘积（mAs 设置）的设定，只要可能都应该使用。MRI同样可以前瞻性或回顾性 同步。在MRI中，如果是规律的R-R间期，回顾性门控更好，这样整 个心动周期都可以采集图像。心律失常的患者，可以使用前瞻性触发 MRIO因为R-R间期长度的变化主要见于舒张中晚期,应建立一个包 括收缩期和一局部舒张期的采集窗。与前瞻性触发CT相比，前瞻性触 发MRI可以定量心室参数。由于舒张期成像不完全，前瞻性触发MRI 可能不能完全定性舒张期事件如主动脉关闭不全。不管使用哪种成像 方式和心电同步方式，心律失常使心脏MRI和CT检查变得复杂。结论心脏MR

9、I和CT是放射科医生评估疾病和健康人群心脏的有价值 的工具。了解左心室在各种病理条件下如何变化，坚实的心脏生理学 基础是必不可少的。深入了解心动周期在压力-容量环的反映，可以更 容易理解一些病理状态，如限制型、扩张型和肥厚型心肌病。心脏瓣 膜病也有特征性压力-容量环改变，理解这些影响，使心脏MRI和心脏 CT的解释变得简单。心脏M RI相位比照技术不仅帮助评估瓣膜狭窄或 返流，也可用于评价心脏分流和肺/体循环血流量比的计算，这些结果 将有助于指导临床医生这些疾病管理。理解这些概念可以指导放射科 医师为临床医生提供最有用的心脏MRI和CT的解释。膜钙化。主动脉狭窄一主动脉狭窄（图9 ） （ mo

10、vie?）是主动脉瓣的异 常变窄，导致高于正常的左心室压力喷射左心室的血液。由瓣膜狭窄 增高的后负荷导致收缩末期容积高于正常，每搏输出量下降和舒张末 期容积上升。前负荷的提升激活F-S机制，增加了左室收缩力，但是 左室常常不能完全代偿，将每搏输出量回升到正常水平（14 ）。最终 导致每搏输出量和每搏所做的功都降低（1）。用心脏CT或MRI测量 瓣膜面积可对主动脉狭窄进行量化，最大开口面积1.5 - 2.0 cm2 , 1.0 -1.4 cm2 , 0.6 - 0.9 cm2 ,和低于0.6 cm2分别对应于轻度、中度、 重度和极重度主动脉狭窄。另外，平均压力梯度小于20 mmHg、20 -40

11、 mmHg、大于40 mmHg分别为轻度、中度和重度主动脉狭窄。图9主动脉瓣狭窄（a ）主动脉瓣狭窄的左心室压力容积环路绘成 蓝色，正常的环路绘成灰色。主动脉瓣狭窄的心脏，当左心室接触狭窄的主动脉瓣时，增加了心脏后负荷和收缩末容积，环路的左边就偏 移到了右边，增加的后负荷导致每搏输出量的减少（SV ）和更大的舒 张末容积，又从环的右边回移到了右边，左心室压力增高和心室收缩 末容积增大时，主动脉瓣关闭，增加的前负荷激活F-S机制增加收缩 力，然而，左心室通常不能得以充分补偿，（b ）三腔心脏CT显示了 扩张的左心室（LV ）和扩张的左心房（LA ）,和舒张末期的主动脉。（c）在收缩末获取的三腔心

12、CT图像可见主动脉瓣钙化,叶瓣移位明显减少，与正常的心室收缩容积相比，左心室的容积有所增加，舒张 末容积为205ML,收缩末容积为150 ml ,每搏输出量为55ML ,射血 分数为27% , （ d ）收缩期主动脉瓣心脏CT短轴位可见三个瓣叶对称 性收缩有所下降，一些病例还显示了非对称性的瓣膜运动，这得依靠 钙化的程度和小叶融合的情况。（e ）作为比照，短轴位CT显示了正 常的瓣膜开放的情况。二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄时（图10 ） （ movie8 ）,二尖瓣口 变窄，左室充盈受影响，因此舒张未容积减低（即，前负荷）。作为 F-S机制的结果，每搏输出量减低。由流出阻力减低引起后负荷的降低, 导致

13、收缩末容积也轻度减低。然而，代偿改变并缺乏以防止每搏输出 量下降。瓣膜面积大于1.5 cm2为轻度狭窄，1.0 - 1.5 cm2为中度 狭窄，小于L0 cm2为重度二尖瓣狭窄（15）。平均瓣膜压力梯度小于 5mm Hg , 5 - 10 mmHg ,和大于10 mmHg分别定义为轻度、中度、 重度二尖瓣狭窄。图10二尖瓣狭窄（a）二尖瓣狭窄时，左心室压力（LV ）-体积环路 为涂蓝色，而正常压力-体积环为灰色，由于二尖瓣狭窄填充的破损的 左心室，舒张末容积减少，从环路的右边移动到了左边，同时由于动 脉压力的降低，左心室的收缩末容积也减小，另外因此每搏输出量（SV） 也相应地减少。（b ）三腔

14、心脏CT包括舒张末期的左心室、左心房和 左心室流出道，可见二尖瓣小叶明显增厚（箭头）和粗颗粒的钙化， 伴有瓣膜小叶的偏移。注意到钙化就在瓣膜小叶本身，而且是不太常 见的环形钙化。（C）在三腔心脏CT可见收缩末期的左心室，左心房 和左心室流出道，两个心室的容积相对是减小的。舒张末容积是 102ML ,收缩末容积是46ML，射血分数是55% , （d）短轴位心脏CT 可见二尖瓣开放说明有瓣膜孔，短轴位可进行瓣膜体积的测量；从质 上来说，开放的二尖瓣的体积减小。（e ）短轴位心脏CT示：狭窄的 二尖瓣关闭（箭头），同时明显增厚和粗颗粒钙化。（f ）短轴位CT 正常开放的二尖瓣的外观作为对照。瓣膜关闭

15、不全的生理心脏由连续的两个泵组成，右心将血液泵入肺循环系统，左心将 血液泵入体循环系统。由于全部的血液固定在一个密闭的系统中，右 心和左心分别向肺循环和体循环输入同样多的血液量，也就是说右心 和左心的每搏输出量是相等的。当存在瓣膜关闭不全时，血液从某心 腔返流，导致心室每搏输出量有所差异，这种差异由返流分数加以定 量。在单一瓣膜返流而没有出现分流的情况下，通过返流瓣膜的血流 量比通过其他正常瓣膜的血流量更大。这两者的差异即为返流量。返 流分数用通过返流瓣膜的返流量除以每搏输出量计算得出，公式如下: （SVRegValv - SVCompValv ） /SVRegValv , SVRegValv

16、 是通过返流 瓣膜的每搏输出量，SVCompValv是通过正常瓣膜的每搏输出量。在 超声心动图中，返流分数的分级标准为轻度返流小于30% ,中度返流 30% - 49% ,重度返流大于或等于50%。超声心动图，心导管检查，放射性核素心室显影，心脏MRI和心 脏CT都可以用来确定返流分数。在脉冲多普勒成像中，返流分数由瓣 膜环的每搏量乘以瓣膜横断面面积乘以瓣膜环的流速得到。由于血流 速度是脉冲式的，流速时间积分用于流速测量。在心血管造影中，心 室的总搏出量和前向每搏输出量分别通过心室造影、菲克和指示剂稀 释技术得到。心脏MRI和CT也可以测量返流分数，通过测量返流的心室容积 和正常心室容积，和通

17、过前文提及的返流分数公式来量化。这种方式 经常遇到的困难就是其他瓣膜返流或分流的存在。心脏MRI可以通过 观察和半定量来检测单一瓣膜返流。在亮血电影技术上，通过狭窄或返流瓣口湍流和非层流导致信号丧失，产生低信号喷射状血流（图7c, 见心脏MRI和CT相关生理学（二）局部）（Movie9）Q3）。信号缺失的 程度取决于成像序列的类型和成像平面的位置。平衡稳态自由进动技 术是最常采用的电影序列，比原来的梯度回波序列更少依赖于血流影 响，因此可能并不显示喷射状血流。使用任何一种序列，喷射状血流 的程度依赖于其与成像平面成线性的程度。和超声心动图一样，MRI 成像有几种方法通过分析返流射流面积来定量返

18、流严重程度。另外，流速编码电影MRI常用于检测返流程度。通过计算返流瓣 膜的顺行和逆行血流可以测量返流分数（图11） o在返流中使用流速 编码电影MRI比在狭窄中更具有难度，因为必须确定流经的整个瓣膜面积，而不是简单的对收缩期的局部流速加以最大化。427ml/secLegend:o一o DataSpline (*A 1)34726718710727 .-53i-213-293-37366图11相位比照MR成像可以测量返流分数。（a ）小视野的肺动 脉MR相位成像可见收缩期获取的肺动脉（圆圈）的信号强度要高于 背景的信号强度，影像所见显示了来自右心室的正常血流流向肺循环。（b）舒张期获取的肺动脉

19、（圆圈）MR相位成像可见血液逆流，肺动 脉的信号强度要低于背景的信号强度，这说明血液有返流。（c ） y轴 的血流与X轴的时间曲线比照图是通过心脏循环绘制出来的血流图，x 轴上方的曲线代表前向血流，x轴下方的曲线代表逆向血流，这个病人 计算出的返流分数为35%-40%主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全中（图12）（MovieslO , 11）,主动脉瓣在收缩末并不能完全关闭，左心由主动脉返流血流充盈, 和舒张期左室舒张一样。因此，并没有真正的等容舒张，因为二尖瓣 翻开以前血液就已经进入左心室。当二尖瓣翻开，左房和主动脉血液 继续充盈左室，使舒张末容积增加。当左室收缩时，血液依然从主动 脉进入左室

20、，因此并没有真正的等容收缩（1）。随着左室前负荷的增 加，F-S机制激活，收缩力和每搏输出量代偿性增加，收缩末容积仅最小限度的增加。通过使用流速编码电影MRI评估主动脉关闭不全，在 主动脉根部得到相位比照图像，总搏出量和返流量通过直接计算经瓣膜顺行和逆行的血流而得到。LV Volume图12主动脉瓣关闭不全。（a ）蓝色阴影是主动脉瓣关闭不全患 者的左室（LV ）压力容量环，灰色是正常压力容量环。在主动脉瓣关 闭不全中，血流通过主动脉瓣从主动脉返流入左室，使舒张末容积增 加。根据F-S机制，随着这种前负荷增加，收缩力和每搏量代偿性增 加，收缩末容积轻度上升。（b , c）轻度主动脉瓣关闭不全患

21、者的三 腔心图像，收缩末期容积（b ）和舒张末期容积（c ）。注意即使在二 尖瓣关闭后的等容收缩期，仍有喷射状返流存在（c图的箭头）。主动 脉返流的存在形成了图a中右侧失常的压力容量环。二尖瓣关闭不全一二尖瓣关闭不全中（图13）（Movies9 , 12）, 舒张充盈末期二尖瓣并没有完全关闭，血液可以在收缩期返流入左房。 与主动脉瓣关闭不全一样，并没有等容收缩。因为右室后负荷减低 （由于总流出抵抗减低），收缩末容积减低。每搏量和每搏功增加。一旦代偿机制也无能为力时，增加的每搏功将不可防止的引起心衰。图13二尖瓣关闭不全。（a ）蓝色阴影是二尖瓣关闭不全的左室 压力容量，灰色是正常压力容量环。左

22、室血液在收缩期通过关闭不全 的二尖瓣返流，使得收缩末容积减低，并由于总流出阻力减低而有效 减低后负荷。左房增加的压力在舒张期转移至左室，导致舒张末容积 和前负荷升高。每搏输出量和每搏功增加，在蓝色阴影环中分别通过 宽度和面积表示。（b ）二尖瓣关闭不全患者的三腔心MRI图像显示 收缩期低信号喷射状返流（箭头）至左房，左室后负荷减低。使用相位比照MRI来确定二尖瓣返流更困难，因为二尖瓣比主动 脉瓣在心动周期的运动幅度更大。另一种替代的方法是使用前面所提 到的心室容量计算方式计算全左室搏出量和使用相位比照成像得到主 动脉前向性搏出量。两者之间的差异即为返流量。心脏分流术后生理当左侧体循环和右侧肺循环发生异常沟通时，就产生了分流。当 左侧的压力要明显高于右侧的压力来通过交通时，解剖结构也相应地 阻止了双向分流，产生了左向右分流。最常见的左向右分流包括室间 隔缺损，房间隔缺损，动脉导管未闭和动静脉屡，采用已测得的肺血 流与体循环血流之比来对分流加以量化。正常不存在分流，这个比值 是1 ： 1 ,左向右分流时，体循环的一局部血流要返回到肺循环，会使 肺循环的血流有所增加，这导致肺-体循环血流的比值明显大于1 ,当 患者分流比值大于2 : 1时，其血流动力学会出现有意义的适应性改变。