临床常用的生化免疫检查临床医学讲稿.ppt

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1、临床常用的生化免疫检查临床医学第一页，讲稿共六十二页哦第一节第一节 血糖及其代谢物检测血糖及其代谢物检测第二页，讲稿共六十二页哦糖的重要生理功能第三页，讲稿共六十二页哦糖的来源与去路 第四页，讲稿共六十二页哦血糖浓度的调节肝脏的调节肝脏的调节神经的调节神经的调节激素的调节激素的调节 内脏神经迷走神经第五页，讲稿共六十二页哦糖代谢的主要测定项目血糖浓度测定口服糖耐量试验 糖化血红蛋白试验糖化血清白蛋白测定胰岛素测定C-肽测定等第六页，讲稿共六十二页哦血糖及血糖水平的概念:血糖：指血液中的葡萄糖.血糖水平：即血糖浓度。血糖浓度参考值： 3.66.11mmol/L（葡萄糖氧化酶法）一、空腹葡萄糖检测

2、第七页，讲稿共六十二页哦一、空腹葡萄糖检测一、空腹葡萄糖检测【临床意义临床意义】1.增高增高 见于：见于：糖尿病：如糖尿病：如1型和型和2型糖尿病；型糖尿病；内分泌疾病：如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺内分泌疾病：如巨人症或肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等；功能亢进症、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素病等；应激性高血糖：如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等；应激性高血糖：如颅脑损伤、脑卒中、心肌梗塞等；药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；药物影响：如噻嗪类利尿剂、口服避孕药等；其他：妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等；其他：妊娠呕吐、麻醉、脱水、缺氧、窒息等

3、；生理性增高如饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等。生理性增高如饱食、高糖饮食、剧烈运动、情绪紧张等。第八页，讲稿共六十二页哦一、空腹葡萄糖检测一、空腹葡萄糖检测第九页，讲稿共六十二页哦2.减低减低 见于见于胰岛素过多：如胰岛素用量过多、口服降糖药胰岛素过多：如胰岛素用量过多、口服降糖药过量和胰岛过量和胰岛B细胞瘤、胰腺腺瘤等；细胞瘤、胰腺腺瘤等；缺乏抗胰岛素激素：如肾上腺皮质激素、生长缺乏抗胰岛素激素：如肾上腺皮质激素、生长激素等激素等肝糖原贮存缺乏性疾病：如重型肝炎、肝硬化、肝糖原贮存缺乏性疾病：如重型肝炎、肝硬化、肝癌等肝癌等其他：如长期营养不良、饥饿和急性酒精中毒其他：如长期营养不良、

4、饥饿和急性酒精中毒一、空腹葡萄糖检测一、空腹葡萄糖检测第十页，讲稿共六十二页哦二、糖耐量试验二、糖耐量试验耐糖现象耐糖现象糖耐量下降：调节功能失调，口服或静脉注射一定糖耐量下降：调节功能失调，口服或静脉注射一定量的葡萄糖后，血糖急剧升高，且持久不能恢复到量的葡萄糖后，血糖急剧升高，且持久不能恢复到原有水平原有水平糖耐量试验：口服或注射一定量的葡萄糖后，每间糖耐量试验：口服或注射一定量的葡萄糖后，每间隔一定时间测定血糖水平，称糖耐量试验（隔一定时间测定血糖水平，称糖耐量试验（GTTGTT），），临床上常用口服葡萄糖耐量试验（临床上常用口服葡萄糖耐量试验（OGTTOGTT）。）。（一）葡萄糖耐量试

5、验第十一页，讲稿共六十二页哦适应症适应症空腹血糖水平在临界值而又疑似糖尿病患者空腹血糖水平在临界值而又疑似糖尿病患者空腹或餐后血糖水平正常，但有发展为糖尿病的空腹或餐后血糖水平正常，但有发展为糖尿病的可能。可能。以前糖耐量试验异常的危险人群以前糖耐量试验异常的危险人群妊娠性糖尿病的诊断妊娠性糖尿病的诊断临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而无法解临床上出现肾病、神经病变和视网膜病而无法解释者释者 流行病学研究的手段流行病学研究的手段二、糖耐量试验二、糖耐量试验第十二页，讲稿共六十二页哦 WHO WHO标准化：标准化： 试验前三天，受试者每日食物中糖的含量不低于试验前三天，受试者每日食物中糖的含量

6、不低于150150克，且维持正常活动。停用影响试验的药物，克，且维持正常活动。停用影响试验的药物，空腹空腹10-16h10-16h。坐位取血后。坐位取血后5min5min内饮入内饮入250ml250ml含含75g75g。无水葡萄糖的糖水，服糖后，每隔无水葡萄糖的糖水，服糖后，每隔30min30min取血取血1 1次，次，共共4 4次，于采血同时，每隔次，于采血同时，每隔1 1小时留取尿液作尿糖小时留取尿液作尿糖试验。试验。二、糖耐量试验二、糖耐量试验第十三页，讲稿共六十二页哦【参考值参考值】 空腹血糖空腹血糖6.1mmol/L口服口服75g葡萄糖（或葡萄糖（或1.75g/kg体重）或进食体重）

7、或进食100g馒头，进食后馒头，进食后3060分钟血糖水平达高分钟血糖水平达高峰，一般在峰，一般在7.89.0mmol/L，峰值不超过，峰值不超过11.1mmol/L2小时不超过小时不超过7.8mmol/L3小时可恢复至空腹血糖水平小时可恢复至空腹血糖水平各次尿糖均为阴性各次尿糖均为阴性二、糖耐量试验二、糖耐量试验第十四页，讲稿共六十二页哦临床意义临床意义二、糖耐量试验二、糖耐量试验诊断糖尿病两次空腹血糖分别7.0mmol/L，本试验高峰值11.1mmol/L，或者2h值11.1mmol/L；随机血糖11.1mmol/L，且伴尿糖阳性；或有口渴、多饮、多尿等临床症状者可确诊糖尿病第十五页，讲稿

8、共六十二页哦临床意义临床意义二、糖耐量试验二、糖耐量试验糖耐量减低 指空腹血糖7.0mmol/L，2小时血糖在7.811.1mmol/L之间者；此外，达到高峰时间可延至1小时后，血糖恢复到正常时间可延至23小时以后者，且有尿糖阳性。糖耐量减低多见于2型糖尿病、痛风、肥胖病、甲状腺功能亢进症（甲亢）、肢端肥大症及皮质醇增多症等。第十六页，讲稿共六十二页哦【临床意义临床意义】葡萄糖量曲线低平葡萄糖量曲线低平 指空腹血糖降低，服糖后血糖指空腹血糖降低，服糖后血糖上升不明显，上升不明显，2 2小时后仍处于低水平。常见于胰岛小时后仍处于低水平。常见于胰岛B B细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功

9、细胞瘤、甲亢、腺垂体功能减退症及肾上腺皮质功能减退等。能减退等。低血糖现象低血糖现象 肝源性低血糖，空腹血糖常低于正常，肝源性低血糖，空腹血糖常低于正常，口服糖后血糖高峰提前出现并超过正常，口服糖后血糖高峰提前出现并超过正常，2 2小时后不小时后不能降至正常，尿糖出现阳性。功能性低血糖患者，能降至正常，尿糖出现阳性。功能性低血糖患者，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰也在正常范围内，空腹血糖正常，服糖后血糖高峰也在正常范围内，但服糖后但服糖后2 23 3小时可发生低血糖小时可发生低血糖 二、糖耐量试验二、糖耐量试验第十七页，讲稿共六十二页哦三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验三、血清胰岛素检测和胰岛素

10、释放试验 在作在作OGTT时分别测定进葡萄糖（或馒头）前时分别测定进葡萄糖（或馒头）前及后及后30分钟、分钟、1、2、3小时血标本的胰岛素浓小时血标本的胰岛素浓度，可更准确地反映胰岛度，可更准确地反映胰岛B细胞的储备能力。细胞的储备能力。【参考值参考值】 RIA法：法： 空腹：血胰岛素为空腹：血胰岛素为1020mu/L；胰岛素；胰岛素（u/ml）/血糖（血糖（mg/dl）值）值0.3。第十八页，讲稿共六十二页哦【临床意义临床意义】1.糖尿病糖尿病 1型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低；进糖后仍很低，呈型糖尿病患者空腹胰岛素浓度明显降低；进糖后仍很低，呈低平曲线，胰岛素与血糖的比值也明显降低。低

11、平曲线，胰岛素与血糖的比值也明显降低。2型糖尿病患者空腹胰型糖尿病患者空腹胰岛素水平可正常、稍低或稍高；进糖后胰岛素呈延迟性释放反应，岛素水平可正常、稍低或稍高；进糖后胰岛素呈延迟性释放反应，它与血糖的比值也较低。胰岛素分泌降低或释放迟缓，有利于糖尿它与血糖的比值也较低。胰岛素分泌降低或释放迟缓，有利于糖尿病的早期诊断。病的早期诊断。2.高胰岛素血症或胰岛高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤细胞瘤 空腹血糖降低，胰岛素空腹血糖降低，胰岛素/血糖比值血糖比值0.4，提示高胰岛素血症或胰岛提示高胰岛素血症或胰岛B细胞瘤。细胞瘤。3.在肝、肾衰竭或排泄功能受阻时，血胰岛素浓度也可升高。在肝、肾衰竭或排泄功能受

12、阻时，血胰岛素浓度也可升高。三、血清胰岛素检测和胰岛素释放试验第十九页，讲稿共六十二页哦四、血清四、血清C-C-肽检测肽检测 在蛋白水解酶作用下，在胰岛素原（在蛋白水解酶作用下，在胰岛素原（pro-insulin）转变为胰岛素的过程中，释放出一）转变为胰岛素的过程中，释放出一个由个由31个氨基酸组成的片断，称个氨基酸组成的片断，称C-肽（肽（C-peptide）。测定血清）。测定血清C-肽的水平可以了解胰肽的水平可以了解胰岛素的分泌、代谢和胰岛岛素的分泌、代谢和胰岛B细胞的储备功能。细胞的储备功能。【参考值参考值】 空腹：空腹：2651324pmol/L第二十页，讲稿共六十二页哦【临床意义临床

13、意义】 常与胰岛素和常与胰岛素和OGTT同时测定，其临床意义如下：同时测定，其临床意义如下：1.低血糖低血糖 糖尿病伴胰岛糖尿病伴胰岛B细胞瘤患者，血清胰岛素与细胞瘤患者，血清胰岛素与C-肽浓肽浓度均升高；外源性胰岛素过量所致低血糖患者，则血清胰度均升高；外源性胰岛素过量所致低血糖患者，则血清胰岛素升高，而岛素升高，而C-肽降低；胰岛肽降低；胰岛B细胞瘤术后，血清细胞瘤术后，血清C-肽仍升肽仍升高，提示肿瘤未完全被切除或有复发。高，提示肿瘤未完全被切除或有复发。2.肝硬化肝硬化 血清血清C-肽升高，肽升高，C-肽肽/胰岛素比值降低。胰岛素比值降低。3.糖尿病糖尿病 存在胰岛素抗体时，只有用存在

14、胰岛素抗体时，只有用C-肽检测来了解胰岛肽检测来了解胰岛B细胞细胞的功能。的功能。四、血清C-肽检测第二十一页，讲稿共六十二页哦五、糖化血红蛋白检测五、糖化血红蛋白检测 糖化血红蛋白（糖化血红蛋白（glycohemoglobin,GHb）（HbA1中的中的HbA1c）是血红蛋白（）是血红蛋白（Hb）合）合成后以其成后以其链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合链末端氨基酸与葡萄糖类进行缩合反应形成反应形成HbA1c酮氨化合物，其反应速度主酮氨化合物，其反应速度主要取决于血糖浓度及血糖与要取决于血糖浓度及血糖与Hb的接触时间。的接触时间。由于糖化过程非常缓慢，一旦形成不再解离，由于糖化过程非常缓慢，一旦形

15、成不再解离，不受血糖浓度暂时波动的影响，故对高血糖特不受血糖浓度暂时波动的影响，故对高血糖特别是血糖和尿糖波动较大的患者，有独特的诊别是血糖和尿糖波动较大的患者，有独特的诊断意义。断意义。第二十二页，讲稿共六十二页哦【参考值参考值】 按按GHb占总占总Hb的百分比计算。电泳法为的百分比计算。电泳法为5.6%7.5%；微柱法为微柱法为4.1%6.8%；比色法为；比色法为1.4160.11nmol/mg蛋蛋白。白。【临床意义临床意义】 糖尿病时，糖尿病时，GhbA1或或GhbA1c值较正常升高值较正常升高23倍，倍，GHb1c可反映患者抽血前可反映患者抽血前12个月内血糖的平均综合值。在个月内血糖

16、的平均综合值。在控制糖尿病后控制糖尿病后GhbA1的下降要比血糖和尿糖下降晚的下降要比血糖和尿糖下降晚34周，周，故可用于了解糖尿病的控制程度。故可用于了解糖尿病的控制程度。GHb1c对区别糖尿病性高对区别糖尿病性高血糖和应激性高血糖有价值，前者的血糖和应激性高血糖有价值，前者的GHb1c水平多见增高，水平多见增高，后者则正常。后者则正常。五、糖化血红蛋白检测第二十三页，讲稿共六十二页哦第二节 血脂及血浆脂蛋白检测第二十四页，讲稿共六十二页哦 血脂：是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称 胆固醇:70%是胆固醇脂（CE）、30%是游离胆固醇（FC）、合称

17、总胆固醇（TC） n定义： 脂蛋白：脂类难溶于水，正常血浆脂类物质与蛋白质结合成脂蛋白的形式存在。 第二十五页，讲稿共六十二页哦u结构： 大致为球形颗粒，由两大部分组成，即疏水性的内核和亲水性的外壳（图10-1）。内核由不同量的CE与TG组成，表层由载脂蛋白、PL及FC组成，FC及PL的极性基团向外露在血浆中，载脂蛋白是兼性化合物，它的疏水部分掩蔽在脂蛋白中，而亲水部分突出于脂蛋白颗粒的表面。 第二十六页，讲稿共六十二页哦分类：乳糜微粒（chylomicron,CM）极低密度脂蛋白（very low density lipoprotein,VLDL）中间密度脂蛋白（intermediate d

18、ensity lipoprotein,IDL）低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL脂蛋白（a）lipoprotein (a),Lp(a) 乳糜微粒、前-、和 四条脂蛋白区带 u电泳法 u超速离心法：第二十七页，讲稿共六十二页哦第二十八页，讲稿共六十二页哦（一）总胆固醇测定（一）总胆固醇测定 胆固醇（胆固醇（cholesterol,CHO）是脂质的组成成）是脂质的组成成分之一，人体含胆固醇约分之一，人体含胆固醇约140g，广泛分布于，广泛分布于全身各组织中，血液中的全身各组织中，血液中的CHO

19、仅有仅有10%20%是直接从食物中摄取，其余主要由肝和是直接从食物中摄取，其余主要由肝和肾上腺等组织自身合成。肾上腺等组织自身合成。CHO主要经胆汁随主要经胆汁随粪便排出体外。粪便排出体外。CHO是合成胆汁酸、肾上腺是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素及维生素皮质激素、性激素及维生素D等的重要原料，等的重要原料，也是构成细胞膜的主要成分之一。也是构成细胞膜的主要成分之一。 总胆固醇测定总胆固醇测定第二十九页，讲稿共六十二页哦【参考值参考值】 酶法：酶法：成人成人5.17mmol/L为合适水平为合适水平5.205.66mmol/L为边缘水平为边缘水平5.69mmol/L为升高。为升高。总胆固醇测

20、定总胆固醇测定第三十页，讲稿共六十二页哦【临床意义临床意义】1.增高增高 见于见于甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高脂血症等甲状腺功能减退、冠状动脉粥样硬化症、高脂血症等糖尿病特别是并发糖尿病昏迷患者糖尿病特别是并发糖尿病昏迷患者肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病等肾病综合征、类脂性肾病、慢性肾炎肾病等胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期胆总管阻塞、长期高脂饮食、精神紧张或妊娠期2.降低降低 见于见于严重的肝脏疾病：如急性肝坏死或肝硬化严重的肝脏疾病：如急性肝坏死或肝硬化严重的贫血；如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等严重的贫血；如再生障碍性贫血、溶血性贫血、缺铁性贫血等甲亢

21、或营养不良。甲亢或营养不良。总胆固醇测定总胆固醇测定第三十一页，讲稿共六十二页哦甘油三酯测定甘油三酯测定（二）甘油三酯测定（二）甘油三酯测定 甘油三酯甘油三酯(triglyceride,TG)由肝、脂肪组织及小由肝、脂肪组织及小肠合成。正常人空腹时肠合成。正常人空腹时TG仅占总脂的仅占总脂的1/4，主要，主要存在于前存在于前-脂蛋白和乳糜颗粒中，直接参与胆固脂蛋白和乳糜颗粒中，直接参与胆固醇及胆固醇酯的合成，为细胞提供能量和贮存能醇及胆固醇酯的合成，为细胞提供能量和贮存能量。它是动脉粥样硬化的重要因素之一。量。它是动脉粥样硬化的重要因素之一。第三十二页，讲稿共六十二页哦甘油三酯测定甘油三酯测定

22、【参考值参考值】 酶法为酶法为0.561.7mmol/L；1.70mmol/L为适合为适合水平，水平，1.70mmol/L为升高。为升高。【临床意义临床意义】1.增高增高 见于动脉粥样硬化性心脏病；原发性高见于动脉粥样硬化性心脏病；原发性高脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖脂血症、动脉硬化症、肥胖症、阻塞性黄疸、糖尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、高脂饮食和尿病、脂肪肝、肾病综合征、妊娠、高脂饮食和酗酒等。酗酒等。2.降低降低 见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减低见于甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减低及严重肝衰竭等。及严重肝衰竭等。第三十三页，讲稿共六十二页哦高密度脂蛋白胆固醇测定高密

23、度脂蛋白胆固醇测定（三）高密度脂蛋白胆固醇测定（三）高密度脂蛋白胆固醇测定 高密度脂蛋白（高密度脂蛋白（HDL）是颗粒最小，密度最大的脂蛋白，）是颗粒最小，密度最大的脂蛋白，主要由肝脏和小肠合成。主要由肝脏和小肠合成。HDL的组成中，蛋白质（的组成中，蛋白质（ApoA1、ApoA2为主，占为主，占90%）与脂质各占）与脂质各占50%，脂质中胆固醇占，脂质中胆固醇占20%。HDL的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故有的功能之一是运输内源性胆固醇至肝脏处理，故有抗动脉粥样硬化作用。脂蛋白电泳时，抗动脉粥样硬化作用。脂蛋白电泳时，HDL位于位于-脂蛋白处。脂蛋白处。常规检查中，通过常规检查中，

24、通过HDL中胆固醇（中胆固醇（HDL-C）的含量间接反映）的含量间接反映HDL的水平。的水平。第三十四页，讲稿共六十二页哦高密度脂蛋白胆固醇测定高密度脂蛋白胆固醇测定【参考值参考值】 沉淀法：沉淀法：0.942.0mmol/L；1.04mmol/L为合适水平，为合适水平，0.91mmol/L为减低。为减低。【临床意义临床意义】 HDL-C对诊断冠心病有重要价值，已知对诊断冠心病有重要价值，已知HDL-C与与TG呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。呈负相关，也与冠心病发病呈负相关。有报道称其亚型有报道称其亚型HDL2-C与与HDL-C比值比值（HDL2-C/HDL-C）对诊断冠心病有更大的临）对诊

25、断冠心病有更大的临床意义。此外，动脉粥样硬化、糖尿病、肝损床意义。此外，动脉粥样硬化、糖尿病、肝损害和肾病综合征时，害和肾病综合征时，HDL-C降低。降低。第三十五页，讲稿共六十二页哦低密度脂蛋白胆固醇测定低密度脂蛋白胆固醇测定（四）低密度脂蛋白胆固醇测定（四）低密度脂蛋白胆固醇测定 低密度脂蛋白（低密度脂蛋白（LDL）是血清中携带胆固）是血清中携带胆固醇的主要颗粒。醇的主要颗粒。LDL是由极低密度胆固醇分解是由极低密度胆固醇分解而成。经而成。经LDL受体途径进入细胞内的受体途径进入细胞内的LDL经溶经溶酶体消化，造成酶体消化，造成ApoB100的降解和胆固醇被的降解和胆固醇被水解释放出游离胆

26、固醇。水解释放出游离胆固醇。LDL向组织及细胞内向组织及细胞内运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。日常分运送胆固醇，直接促使动脉粥样硬化。日常分析 中 以析 中 以 L D L 中 胆 固 醇 （中 胆 固 醇 （ l o w d e n s i t y lipoprotein-cholesterol,LDL-C）作为粥样硬）作为粥样硬化的风险指标之一。化的风险指标之一。第三十六页，讲稿共六十二页哦低密度脂蛋白胆固醇测定低密度脂蛋白胆固醇测定【参参 考考 值值】 沉淀法：沉淀法：2.073.12mmol/L；3.12mmol/L为合适水平，为合适水平，3.153.61mmol/L为边缘升高，为边

27、缘升高，3.64mmol/L为升高。为升高。【临床意义临床意义】 许多报道证实，许多报道证实，LDL-C水平升高与冠心病呈正相关，水平升高与冠心病呈正相关，LDL-C每升高每升高1mg使冠心病危险性增加使冠心病危险性增加1%2%。如。如TC偏高，偏高，HDL-C升高，可称高胆固醇血症；如升高，可称高胆固醇血症；如TC偏高，偏高，HDL减低，减低，LDL-C升高，应作治疗。升高，应作治疗。LDL增高最多见于增高最多见于型高脂蛋白血症，型高脂蛋白血症，尤其尤其a亚型多见。亚型多见。第三十七页，讲稿共六十二页哦脂蛋白（脂蛋白（a a）测定）测定（五）脂蛋白（五）脂蛋白（a a）测定）测定 脂蛋白（脂

28、蛋白（a）lipoprotein(a)，LP（a）的结构与）的结构与LDL相相似，其核心为似，其核心为TG和胆固醇，其表面被和胆固醇，其表面被CHO及磷脂包裹，上嵌及磷脂包裹，上嵌载载Apo（a）和）和ApoB。LP（a）有促进动脉粥样硬化和血栓）有促进动脉粥样硬化和血栓形成的作用，故它是冠心病的重要独立危险因子之一。形成的作用，故它是冠心病的重要独立危险因子之一。【参参 考考 值值】 免疫比浊法：免疫比浊法：300mg/L。【临床意义临床意义】 现将高现将高LP（a）作为动脉粥样硬化（冠心病、脑）作为动脉粥样硬化（冠心病、脑卒中等）的独立危险因素。因为它与高血压、高卒中等）的独立危险因素。因

29、为它与高血压、高LDL-C（高（高TC）、低）、低HDL-C等因素无关。在动脉粥样硬化性疾病等因素无关。在动脉粥样硬化性疾病中，中，LP（a）与）与ApoB起协同作用。其次，起协同作用。其次，LP（a）增高也见）增高也见于炎症、手术、创伤等。于炎症、手术、创伤等。第三十八页，讲稿共六十二页哦血清载脂蛋白检测血清载脂蛋白检测（六）载脂蛋白（六）载脂蛋白A1测定测定 载脂蛋白载脂蛋白A1（apo-lipoprotein A1,Apo-A1）由肝脏和小肠合成，是）由肝脏和小肠合成，是HDL的主要载脂的主要载脂蛋白成分（占蛋白成分（占90%），它可催化卵磷脂），它可催化卵磷脂-胆固胆固醇酰基转移酶（醇

30、酰基转移酶（LACT），将组织细胞内多余），将组织细胞内多余的胆固醇酯运至肝脏处理，因此的胆固醇酯运至肝脏处理，因此Apo-A1有清有清除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止除组织内脂质和抗动脉粥样硬化作用，对防止动脉粥样硬化的发生发展极为重要。动脉粥样硬化的发生发展极为重要。【参参 考考 值值】 比浊法：男为比浊法：男为1.420.17g/L；女；女为为1.450.14g/L。第三十九页，讲稿共六十二页哦血清载脂蛋白检测血清载脂蛋白检测【临床意义临床意义】 血清血清Apo-A1是诊断冠心病的一种较敏感的是诊断冠心病的一种较敏感的指标，其血清水平与冠心病发病率呈负相关。指标，其血清水平与冠心

31、病发病率呈负相关。急性心肌梗塞时，急性心肌梗塞时，Apo-A1水平降低。水平降低。型糖型糖尿病尿病Apo-A1值常偏低，其心血管并发症的发值常偏低，其心血管并发症的发生率增高。脑血管病变、肾病综合征、肝衰竭生率增高。脑血管病变、肾病综合征、肝衰竭以及以及Apo-A1缺乏症时缺乏症时Apo-A1水平也降低。水平也降低。第四十页，讲稿共六十二页哦血清载脂蛋白检测血清载脂蛋白检测（七）载脂蛋白（七）载脂蛋白B测定测定 载脂蛋白载脂蛋白B（apo-lipoprotein b,Apo-B）有有Apo-B100和和Apo-B48两种。前者由肝脏合两种。前者由肝脏合成，是成，是LDL的主要载脂蛋白（的主要载

32、脂蛋白（98%）；后者在）；后者在空肠合成，主要含于空肠合成，主要含于CM中。中。Apo-B与外周细与外周细胞膜上的胞膜上的LDL受体结合，起介导受体结合，起介导LDL进入细胞进入细胞的作用，故的作用，故Apo-B是调节肝内、外细胞表面是调节肝内、外细胞表面LDL受体与血浆受体与血浆LDL之间平衡的作用，对肝脏之间平衡的作用，对肝脏合成合成VLDL有调节作用。有调节作用。【参参 考考 值值】 ELISA法：男为法：男为1.010.21g/L，女为女为1.070.23g/L。第四十一页，讲稿共六十二页哦血清载脂蛋白检测血清载脂蛋白检测【临床意义临床意义】 血清血清Apo-B水平升高与动脉粥样硬化

33、、冠水平升高与动脉粥样硬化、冠心病发病呈正相关，心病发病呈正相关，Apo-B的上升较的上升较LDL-C和和CHO的上升对冠心病风险度的预测更有意义，的上升对冠心病风险度的预测更有意义，有人认为有人认为Apo-B1.20g/L是冠心病的危险因素。是冠心病的危险因素。Apo-B增高见于增高见于型高脂血症。此外，家族性型高脂血症。此外，家族性高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的高胆固醇血症、对胰岛素有抵抗的型糖尿病、型糖尿病、胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时，胆汁淤积、肾病综合征和妊娠时，Apo-B也升也升高。高。Apo-B减低见于低减低见于低-脂蛋白血症、脂蛋白血症、Apo-B缺乏症、肝硬化等。缺乏症、肝硬

34、化等。第四十二页，讲稿共六十二页哦第三节第三节 血清电解质检测血清电解质检测第四十三页，讲稿共六十二页哦 人体钾盐人体钾盐90%90%从食物摄入，被肠道吸收入血液，从食物摄入，被肠道吸收入血液，吸收入血的钾吸收入血的钾90%90%从肾排出体外。血钾对调节水与从肾排出体外。血钾对调节水与电解质、渗透压与酸碱平衡，维持神经肌肉的应电解质、渗透压与酸碱平衡，维持神经肌肉的应激性、心肌活动都有重要生理意义。激性、心肌活动都有重要生理意义。【参考值参考值】 离子选择电极法测定，参考值为离子选择电极法测定，参考值为3.53.55.5mmol/L5.5mmol/L。低于。低于3.5mmol/L3.5mmol

35、/L为低血钾症，高于为低血钾症，高于5.5mmol/L5.5mmol/L为高血钾症。为高血钾症。血钾测定血钾测定第四十四页，讲稿共六十二页哦血钾测定血钾测定【临床意义临床意义】1.1.低钾血症低钾血症 见于：见于：(1)(1)摄取不足：营养不良、胃肠功能紊乱、长期无摄取不足：营养不良、胃肠功能紊乱、长期无钾饮食。钾饮食。(2)(2)丢失过度：频繁呕吐、长期腹泻、瘘管引流；丢失过度：频繁呕吐、长期腹泻、瘘管引流；肾小管功能障碍，大量钾随尿丢失；长期使肾小管功能障碍，大量钾随尿丢失；长期使用强利尿使钾大量排出；肾上腺皮质功能亢进用强利尿使钾大量排出；肾上腺皮质功能亢进促进钾的排泄。促进钾的排泄。(

36、3)(3)葡萄糖与胰岛素同时使用、周期性麻痹和碱中葡萄糖与胰岛素同时使用、周期性麻痹和碱中毒等，钾过多转入细胞内。毒等，钾过多转入细胞内。第四十五页，讲稿共六十二页哦血钾测定血钾测定【临床意义临床意义】2.2.高钾血症高钾血症 见于：见于：(1)(1)摄入过多：心、肾功能衰竭补钾过快、过多，输入大量库存血摄入过多：心、肾功能衰竭补钾过快、过多，输入大量库存血液。液。(2)(2)排泄困难：肾衰竭的少尿或无尿期；肾上腺皮质功能减退，导排泄困难：肾衰竭的少尿或无尿期；肾上腺皮质功能减退，导致肾小管排钾减少；长期大量使用潴钾利尿剂；长期低钠饮食，致肾小管排钾减少；长期大量使用潴钾利尿剂；长期低钠饮食，

37、使钾不易排出而潴留。使钾不易排出而潴留。(3)(3)细胞内钾大量释出：严重溶血、大面积烧伤和挤压综合征等；呼细胞内钾大量释出：严重溶血、大面积烧伤和挤压综合征等；呼吸障碍引起缺氧和酸中毒时，大量钾从细胞内释出；休克、组织损伤、吸障碍引起缺氧和酸中毒时，大量钾从细胞内释出；休克、组织损伤、中毒、化疗。中毒、化疗。(4)(4)细胞外液因失水或休克而浓缩，使血钾增高。细胞外液因失水或休克而浓缩，使血钾增高。第四十六页，讲稿共六十二页哦血钠测定血钠测定 人体钠约人体钠约60%60%存在于细胞外液，存在于细胞外液，30%30%存在于骨存在于骨骼中，骼中，10%10%存在于细胞内液。体内的钠主要来源于存在

38、于细胞内液。体内的钠主要来源于食物中的钠盐，经肠道吸收入血液，是细胞外液食物中的钠盐，经肠道吸收入血液，是细胞外液中含量最多的阳离子。血清钠多以氯化钠的形式中含量最多的阳离子。血清钠多以氯化钠的形式存在，其主要功能是保持细胞外液容量、维持渗存在，其主要功能是保持细胞外液容量、维持渗透压及酸碱平衡，并具有维持肌肉、神经应激性透压及酸碱平衡，并具有维持肌肉、神经应激性的作用。钠盐约的作用。钠盐约95%95%经肾排出体外。经肾排出体外。【参考值参考值】 离子选择电极法：参考值为离子选择电极法：参考值为135135145mmol/L145mmol/L。低于。低于135mmol/L135mmol/L为低

39、血钠症，高于为低血钠症，高于145mmol/L145mmol/L为高血钠症。为高血钠症。第四十七页，讲稿共六十二页哦血钠测定血钠测定【临床意义临床意义】1.1.低钠血症低钠血症 见于：见于：(1)(1)摄取不足：如长期低盐饮食、饥饿、营养不良和不适当的输摄取不足：如长期低盐饮食、饥饿、营养不良和不适当的输液。液。(2)(2)胃肠道失钠失水：因呕吐、腹泻、持续吸引及肠、胆、胰瘘等过胃肠道失钠失水：因呕吐、腹泻、持续吸引及肠、胆、胰瘘等过多丧失消化液。多丧失消化液。(3)(3)肾失钠失水：肾小管病变使钠重吸收障碍；反复使用利尿肾失钠失水：肾小管病变使钠重吸收障碍；反复使用利尿剂，使钠大量丢失；肾上

40、腺皮质功能减退，如缺乏醛固醇、剂，使钠大量丢失；肾上腺皮质功能减退，如缺乏醛固醇、皮质醇等，使内重吸收减少；糖尿病酮症酸中毒，因高渗葡皮质醇等，使内重吸收减少；糖尿病酮症酸中毒，因高渗葡萄糖和酮体在肾小管中渗透性利尿，抑制钠重吸收。萄糖和酮体在肾小管中渗透性利尿，抑制钠重吸收。(4)(4)局部失钠失水：严重烧伤血浆大量渗出，大量浆膜腔积液引流，局部失钠失水：严重烧伤血浆大量渗出，大量浆膜腔积液引流，大量出汗只补水不补钠。大量出汗只补水不补钠。(5)(5)细胞代谢障碍：细胞内钾释放出细胞外，而细胞外钠进入细胞细胞代谢障碍：细胞内钾释放出细胞外，而细胞外钠进入细胞内。内。第四十八页，讲稿共六十二页

41、哦血钠测定血钠测定2.2.高钠血症高钠血症 见于：见于：(1)(1)摄入水过少：水分不能摄入，使血钠浓缩升高。摄入水过少：水分不能摄入，使血钠浓缩升高。(2)(2)排尿过多：渗透性利尿，见于用甘露醇、山排尿过多：渗透性利尿，见于用甘露醇、山梨醇等脱水；大量尿素引起渗透性利尿而大量梨醇等脱水；大量尿素引起渗透性利尿而大量失水；肾小管浓缩功能不全。失水；肾小管浓缩功能不全。(3)(3)高热、大汗或甲亢时，皮肤大量失水。高热、大汗或甲亢时，皮肤大量失水。(4)(4)肾小管对钠的重吸收增加，如长期应用肾小管对钠的重吸收增加，如长期应用ACTHACTH或或糖皮质醇激素。糖皮质醇激素。(5)(5)摄入食盐

42、过多或应用高渗盐水过多。摄入食盐过多或应用高渗盐水过多。第四十九页，讲稿共六十二页哦 人体氯化物主要来源于食盐，经肠道吸收人体氯化物主要来源于食盐，经肠道吸收入血液，经肾随尿液排出体外。人体入血液，经肾随尿液排出体外。人体Cl-Cl-在细在细胞内、外均有分布，但细胞内的含量仅为细胞胞内、外均有分布，但细胞内的含量仅为细胞外的一半，氯是血浆内主要的阴离子。氯的主外的一半，氯是血浆内主要的阴离子。氯的主要功能有：调节机体的酸碱平衡、渗透压及要功能有：调节机体的酸碱平衡、渗透压及水、电解质平衡；参与胃液中胃酸的生成。水、电解质平衡；参与胃液中胃酸的生成。血氯测定血氯测定第五十页，讲稿共六十二页哦 【

43、临床意义临床意义】 1.1.低氯血症低氯血症 见于：见于：(1)(1)摄入不足：如饥饿、营养不良、低盐疗法。摄入不足：如饥饿、营养不良、低盐疗法。(2)(2)丢失过多：频繁呕吐丢失游离酸，反复利用利尿剂（噻嗪类、汞利尿丢失过多：频繁呕吐丢失游离酸，反复利用利尿剂（噻嗪类、汞利尿剂），抑制氯的重吸收。剂），抑制氯的重吸收。(3)(3)转移过多：如急性肾炎、肾小管疾病等，氯向组织内转移；酸中毒时，转移过多：如急性肾炎、肾小管疾病等，氯向组织内转移；酸中毒时，氯向细胞内转移，以降低血氯向细胞内转移，以降低血pHpH。(4)(4)摄入水过多：如尿崩症，致稀释性低血氯。摄入水过多：如尿崩症，致稀释性低血

44、氯。(5)(5)肾上腺皮质功能减退：如肾上腺皮质功能减退：如AddisonAddison病，病，NaClNaCl重吸收不良。重吸收不良。(6)(6)呼吸性酸中毒：肾为了增加呼吸性酸中毒：肾为了增加HCO3-HCO3-的重吸收，使氯的重吸收减少。的重吸收，使氯的重吸收减少。血氯测定血氯测定第五十一页，讲稿共六十二页哦2.2.高氯血症高氯血症 见于：见于：(1)(1)低蛋白血症：如肾疾病时尿蛋白排出增加，血浆蛋白减少，血氯增加，低蛋白血症：如肾疾病时尿蛋白排出增加，血浆蛋白减少，血氯增加，以补充血浆阴离子。以补充血浆阴离子。(2)(2)脱水：因腹泻、呕吐、出汗等水分丧失，血液浓缩。脱水：因腹泻、呕

45、吐、出汗等水分丧失，血液浓缩。(3)(3)肾衰竭时补充肾衰竭时补充NaClNaCl，由于平衡失调，可引起高氯性代谢性酸中毒。，由于平衡失调，可引起高氯性代谢性酸中毒。(4)(4)肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征及长期应用糖皮质醇激素，肾肾上腺皮质功能亢进：如库欣综合征及长期应用糖皮质醇激素，肾小管对小管对NaClNaCl重吸收增加。重吸收增加。(5)(5)呼吸性碱中毒：由于过度呼吸，使呼吸性碱中毒：由于过度呼吸，使COCO2 2张力减低，张力减低，HCOHCO3 3- -减少，血氯增减少，血氯增高进行代偿。高进行代偿。(6)(6)摄入过多：如过量补充摄入过多：如过量补充RingerRinger

46、溶液、溶液、NaClNaCl溶液、溶液、CaClCaCl2 2溶液、溶液、NHNH4 4ClCl溶溶液等。液等。血氯测定血氯测定第五十二页，讲稿共六十二页哦第四节第四节 心肌酶和心肌蛋白检测心肌酶和心肌蛋白检测第五十三页，讲稿共六十二页哦一、心肌酶检测一、心肌酶检测（一）肌酸激酶测定（一）肌酸激酶测定 肌酸激酶（肌酸激酶（creatine kinase,CKcreatine kinase,CK）或肌酸磷）或肌酸磷酸激酶（酸激酶（creatine phosphatase kinase,CPKcreatine phosphatase kinase,CPK）, ,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑

47、、平主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞的胞质和线粒体中。滑肌等细胞的胞质和线粒体中。CKCK可逆地催化可逆地催化肌酸和肌酸和ATPATP生成磷酸肌酸和生成磷酸肌酸和ADPADP的反应，的反应，MgMg2+2+是是CKCK的激活剂。正常人血清中的激活剂。正常人血清中CKCK含量甚微，当上含量甚微，当上述组织受损时，述组织受损时，CKCK进入血液，则其含量可明显进入血液，则其含量可明显增高。增高。第五十四页，讲稿共六十二页哦【临床意义临床意义】1.1.急性心肌梗塞（急性心肌梗塞（AMIAMI） 发病后发病后CKCK出现时间早出现时间早（3 38 8小时），达峰值时间短（小时），达峰

48、值时间短（10103636小时），小时），恢复时间快（恢复时间快（72729696小时）。在小时）。在AMIAMI病程中，如病程中，如CKCK再次升高，往往说明心肌再次梗塞。它是再次升高，往往说明心肌再次梗塞。它是AMIAMI早期早期诊断敏感指标之一。诊断敏感指标之一。2.2.病毒性心肌炎病毒性心肌炎 CKCK活性也明显升高。在活性也明显升高。在DuchenneDuchenne肌萎缩患者血中，肌萎缩患者血中，CKCK极度增高，而后随病程延长极度增高，而后随病程延长逐步下降。在骨骼肌损伤时，甚至在肌内注射某逐步下降。在骨骼肌损伤时，甚至在肌内注射某些药物以及在进行一些心脏疾病检查和治疗，如些药物

49、以及在进行一些心脏疾病检查和治疗，如心导管、电复律时均可引起心导管、电复律时均可引起CKCK活性升高。活性升高。一、心肌酶检测一、心肌酶检测第五十五页，讲稿共六十二页哦（二）肌酸激酶同工酶测定（二）肌酸激酶同工酶测定 CKCK分子是由两个亚单位组成的二聚体，它的同工分子是由两个亚单位组成的二聚体，它的同工异构酶（同工酶，异构酶（同工酶，CKICKI）与）与CKCK具有相同的生物活性，具有相同的生物活性，但在结构上存在着一定差异。根据电泳的移动速率但在结构上存在着一定差异。根据电泳的移动速率不同，将血清不同，将血清CKCK分成三种不同亚型：即快速移动分成三种不同亚型：即快速移动部分或脑型同工酶（

50、部分或脑型同工酶（CK-BBCK-BB，CK1CK1），主要存在于脑、），主要存在于脑、前列腺、肠、肺；中速移动部分由前列腺、肠、肺；中速移动部分由M M和和B B单体结合单体结合而成，称混合型同工酶（而成，称混合型同工酶（CK-MBCK-MB，CK2CK2），主要存在），主要存在于心肌中；慢速移动部分或肌型同工酶（于心肌中；慢速移动部分或肌型同工酶（CK-MMCK-MM，CK3CK3），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清），主要存在于骨骼肌和心肌中。正常人血清中以中以CK-MMCK-MM为主，为主，CK-MBCK-MB少量（低于总活性少量（低于总活性5%5%），），CK-BBCK-BB极微