临床医学概要上感讲稿.ppt

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1、第一页，讲稿共六十页哦l上呼吸道疾病：鼻、咽、喉疾病l下呼吸道疾病：气管、支气管、肺泡疾病。l常见呼吸系统疾病：急性上呼吸道感染、慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、肺炎的诊治。第二页，讲稿共六十页哦第三页，讲稿共六十页哦第四页，讲稿共六十页哦 常见病原体为病毒，少数是细菌，发病常见病原体为病毒，少数是细菌，发病 无年龄、性别、职业和地区差异。无年龄、性别、职业和地区差异。一般病情较轻，病程较短，预后良好。一般病情较轻，病程较短，预后良好。第五页，讲稿共六十页哦 病毒的类型多，人体对各种病毒感染后病毒的类型多，人体对各种病毒感染后产生的免疫力较弱且短暂，且无交叉免产生的免疫力较弱且短暂，且无交叉免疫

2、。故一年内一人可多次发病。疫。故一年内一人可多次发病。第六页，讲稿共六十页哦 1.病毒：病毒： 70-80%由病毒引起由病毒引起.流感病毒（甲乙丙）、副流感病毒型、鼻病毒、流感病毒（甲乙丙）、副流感病毒型、鼻病毒、埃可病毒、柯萨奇病毒、腺病毒。埃可病毒、柯萨奇病毒、腺病毒。2.细菌感染细菌感染 可直接或继发于病毒感染之后，以可直接或继发于病毒感染之后，以溶血性链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、肺溶血性链球菌多见，其次为流感嗜血杆菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌感炎链球菌和葡萄球菌等。偶见革兰阴性杆菌感染。染。第七页，讲稿共六十页哦 鼻腔及咽粘膜充血、水肿、上皮细胞破鼻腔及咽粘膜充血、

3、水肿、上皮细胞破坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘坏，少量单核细胞浸润，有浆液性及粘液性炎性渗出，继发细菌感染后，有中液性炎性渗出，继发细菌感染后，有中性粒细胞浸润，可出现脓性分泌物。性粒细胞浸润，可出现脓性分泌物。第八页，讲稿共六十页哦一、普通感冒：一、普通感冒：俗称俗称“伤风伤风”，又称急性，又称急性鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症鼻炎或上呼吸道卡他，以鼻咽部卡他症状为主要表现。常见病原体为鼻病毒，状为主要表现。常见病原体为鼻病毒，冠状病毒，流感和副流感病毒，还有呼冠状病毒，流感和副流感病毒，还有呼吸道合胞病毒，埃可病毒和柯萨奇病毒。吸道合胞病毒，埃可病毒和柯萨奇病毒。第九页，讲稿共六十

4、页哦 症状：症状：1）.呼吸道症状：呼吸道症状： 起病急，咽部症状起病急，咽部症状(咽痒、灼热感、咳嗽咽痒、灼热感、咳嗽)，鼻部，鼻部症状（鼻塞流涕、打喷嚏），累及耳咽管听力症状（鼻塞流涕、打喷嚏），累及耳咽管听力减退，还可有流泪、味觉迟钝。减退，还可有流泪、味觉迟钝。2）.全身症状轻，一般不发热或低热，轻度畏寒全身症状轻，一般不发热或低热，轻度畏寒体征：鼻腔粘膜充血，水肿，有分泌物。体征：鼻腔粘膜充血，水肿，有分泌物。 5-7天痊愈天痊愈第十页，讲稿共六十页哦 1） 病毒性咽炎：病毒性咽炎：鼻病毒、腺病毒、流感病毒、鼻病毒、腺病毒、流感病毒、副流感病毒，以及肠病毒，呼吸道合胞病毒等副流感病毒

5、，以及肠病毒，呼吸道合胞病毒等引起。引起。 临床特征：临床特征：咽部发痒和灼热感，咽痛不明显。咽部发痒和灼热感，咽痛不明显。当有咽痛、吞咽困难，提示链球菌感染。咳嗽当有咽痛、吞咽困难，提示链球菌感染。咳嗽少见，可有咽充血。腺病毒咽炎常常伴结膜炎。少见，可有咽充血。腺病毒咽炎常常伴结膜炎。第十一页，讲稿共六十页哦流感病毒、副流感病毒及腺病毒引起。流感病毒、副流感病毒及腺病毒引起。临床特征：发热，咳嗽，临床特征：发热，咳嗽，声嘶，讲话困难，声嘶，讲话困难，疼痛。疼痛。体查：体查：喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度喉部水肿、充血，局部淋巴结轻度 肿大，疼痛，有时喉部喘息声。肿大，疼痛，有时喉部喘息声。第

6、十二页，讲稿共六十页哦 病因：柯萨奇病毒引起病因：柯萨奇病毒引起 临床表现：临床表现：咽痛，发热，病程约一周。咽痛，发热，病程约一周。 检查：检查：咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有咽充血，软腭、悬雍垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表性溃疡，周围有红晕。灰白色疱疹及浅表性溃疡，周围有红晕。多见于儿童，偶见成年人，夏季多见。多见于儿童，偶见成年人，夏季多见。第十三页，讲稿共六十页哦病因：主要由腺病毒、柯萨奇病毒引起。病因：主要由腺病毒、柯萨奇病毒引起。症状：发热，咽痛，畏光，流泪，症状：发热，咽痛，畏光，流泪，体征：咽部黏膜、结合膜明显充血。体征：咽部黏膜、结合膜明显充血。病程病程4-6天

7、，多通过游泳传播，儿童多见。天，多通过游泳传播，儿童多见。常常发生在夏季常常发生在夏季第十四页，讲稿共六十页哦 病因：多由溶血性链球菌病因：多由溶血性链球菌 引起，其次肺炎链球引起，其次肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等引起；菌、流感嗜血杆菌等引起；症状：起病急，畏寒，高热，体温症状：起病急，畏寒，高热，体温39以上。头以上。头痛，全身不适，咽痛明显，痛，全身不适，咽痛明显，查体：咽充血，扁桃体肿大充血，表面有黄色点查体：咽充血，扁桃体肿大充血，表面有黄色点状渗出物，颌下淋巴结肿大，压痛，肺部无异常状渗出物，颌下淋巴结肿大，压痛，肺部无异常体征。体征。第十五页，讲稿共六十页哦急性鼻窦炎，中耳炎，气管急

8、性鼻窦炎，中耳炎，气管-支气管炎。支气管炎。部分患者可继发风湿热，肾小球肾炎，部分患者可继发风湿热，肾小球肾炎，心肌炎等心肌炎等第十六页，讲稿共六十页哦1.血象血象 血常规：血常规： 病毒感染：病毒感染：WBC计数正常或降低，淋巴细计数正常或降低，淋巴细 胞比例升高。胞比例升高。细菌感染：细菌感染：WBC及中性粒细胞计数升高和及中性粒细胞计数升高和 核左移现象、中毒颗粒。核左移现象、中毒颗粒。第十七页，讲稿共六十页哦 1) 病毒及病毒抗原测定：病毒及病毒抗原测定： 视需要可用免视需要可用免疫荧光法，酶联免疫吸附检测法，血清疫荧光法，酶联免疫吸附检测法，血清学诊断和病毒分离鉴定以判断确定病毒学诊

9、断和病毒分离鉴定以判断确定病毒的类型，区别病毒和细菌感染。的类型，区别病毒和细菌感染。 2） 细菌培养细菌培养+药敏试验（咽拭子培养或药敏试验（咽拭子培养或血培养）血培养）第十八页，讲稿共六十页哦病史病史流行情况流行情况鼻咽部症状鼻咽部症状体征体征血象血象胸片胸片做出临床诊断做出临床诊断第十九页，讲稿共六十页哦 1.1. 根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和根据病史、流行情况、鼻咽部发炎的症状和体征，结合周围血象和胸部体征，结合周围血象和胸部X线检查可作出线检查可作出临床诊断临床诊断。 2.2. 进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检进行细菌培养和病毒分离，或病毒血清学检查、免疫荧光法、酶联

10、免疫吸附检测法、血凝抑制查、免疫荧光法、酶联免疫吸附检测法、血凝抑制试验等，可确定试验等，可确定病因诊断病因诊断。 第二十页，讲稿共六十页哦1）、过敏性鼻炎）、过敏性鼻炎2）、流行性感冒：）、流行性感冒：常有明显的流行。常有明显的流行。 起病急，全身症状较重，高热、全身酸痛、起病急，全身症状较重，高热、全身酸痛、眼结膜炎症状明显，但鼻咽部症状较轻。眼结膜炎症状明显，但鼻咽部症状较轻。 病毒分离或血清学诊断可供鉴别。病毒分离或血清学诊断可供鉴别。治疗：抗病毒、对症；预防：注射流感疫苗治疗：抗病毒、对症；预防：注射流感疫苗3）、急性传染病前驱症状）、急性传染病前驱症状第二十一页，讲稿共六十页哦 上

11、呼吸道病毒感染目前无特殊抗病毒药上呼吸道病毒感染目前无特殊抗病毒药物，以对症处理、休息、戒烟，多饮水，物，以对症处理、休息、戒烟，多饮水，休息和保持室内空气流通和防治继发细休息和保持室内空气流通和防治继发细菌感染。菌感染。第二十二页，讲稿共六十页哦1.、对症治疗：、对症治疗：含有解热镇痛及减少鼻咽含有解热镇痛及减少鼻咽 部充血和分泌物的感冒药。部充血和分泌物的感冒药。2.、抗菌药物：、抗菌药物：合理用药，青霉素，第一合理用药，青霉素，第一 代头孢菌素，大环内酯类或喹诺酮类。代头孢菌素，大环内酯类或喹诺酮类。3.、抗病毒药物治疗：奥司他韦、抗病毒药物治疗：奥司他韦第二十三页，讲稿共六十页哦增强体

12、质增强体质劳逸适度劳逸适度生活规律生活规律注意上呼吸道患者的隔离注意上呼吸道患者的隔离防止交叉感染防止交叉感染第二十四页，讲稿共六十页哦第二十五页，讲稿共六十页哦定义：定义：COPD是一种具有气流受限特征的是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的可以预防和治疗的疾病，气流受限疾病，气流受限不完全不完全可逆可逆，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾，呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有异常炎症反应有关关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全主要累及肺脏，但也可引起全身（或肺外）的不良效应。身（或肺外）的不良效应。8/24/202226第二十六页，讲稿共

13、六十页哦l发病率：发病率：全球：全球：4040岁及岁及4040岁以上成人岁以上成人COPD患病率患病率:9:910%0%，吸烟者非吸烟者；，吸烟者非吸烟者；男性女性男性女性（Halbert et al. 2006）亚洲亚洲（1111个国家）：个国家）：6.2%6.2%。中国：中国：19961996，吸烟，吸烟率率37.6%37.6%，烟民占世界，烟民占世界1/41/4，COPD发病率发病率3.2%3.2%。8/24/202227第二十七页，讲稿共六十页哦天津天津重庆重庆沈阳沈阳西安西安北京北京广州广州上海上海8/24/202228第二十八页，讲稿共六十页哦男性男性(%)(%)女性女性(%)(%

14、)总数总数(%)(%)北京北京11.94.58.0上海上海10.63.46.5广州广州15.94.89.4沈阳沈阳9.56.07.4天津天津14.06.59.6重庆重庆24.48.113.8西安西安8.12.95.48/24/202229第二十九页，讲稿共六十页哦l死亡率死亡率: :-COPD在全世界的死亡原因中居第在全世界的死亡原因中居第4 4位。位。心脏疾病心脏疾病脑血管疾病脑血管疾病急性呼吸道感染性疾病急性呼吸道感染性疾病COPD、HIV/AIDS-在中国大城市，在中国大城市，COPD是第是第4 4位死亡原因，而位死亡原因，而农村地区则为第农村地区则为第1 1位。位。-20202020年

15、年COPDCOPD将成为世界上医疗费用第将成为世界上医疗费用第5 5位疾病位疾病8/24/202230第三十页，讲稿共六十页哦慢性支气管炎（慢支）：慢性支气管炎（慢支）：气管、支气管及其周气管、支气管及其周围组织的围组织的慢性非特异性炎症。慢性非特异性炎症。临床特征是临床特征是慢性慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息，每年患病每年患病3 3个月以上个月以上，并，并连续连续2 2年或以上年或以上，除外其它已知原，除外其它已知原因的慢性咳嗽。因的慢性咳嗽。肺气肿肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管

16、的破常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。坏而无明显的肺纤维化。8/24/202231第三十一页，讲稿共六十页哦哪些情况可诊断为哪些情况可诊断为COPD？ 1.1.具有气流受限的慢性支气管炎具有气流受限的慢性支气管炎 2.2.具有气流受限的肺气肿具有气流受限的肺气肿 3.3.具有气流受限的慢支合并肺气肿具有气流受限的慢支合并肺气肿 4.4.气流受限为不可逆的支气管哮喘：气流受限为不可逆的支气管哮喘：支气管哮喘合并慢支支气管哮喘合并慢支支气管哮喘合并肺气肿支气管哮喘合并肺气肿支气管哮喘合并慢支和肺气肿支气管哮喘合并慢支和肺气肿 8/24/202232第三十二页，讲稿共六十

17、页哦一）病因：一）病因： 1.1.吸烟：吸烟：比不吸烟者高比不吸烟者高2-82-8倍倍 2.2.感染：病毒、细菌感染：病毒、细菌 3.3.职业性粉尘和化学物质职业性粉尘和化学物质 4.4.空气污染：雾霾空气污染：雾霾 5. 5.蛋白酶蛋白酶- -抗蛋白酶失衡（弹性蛋白酶增多，抗蛋白酶失衡（弹性蛋白酶增多，抗胰蛋白酶减少）抗胰蛋白酶减少） 6.6.其他：其他：氧化应激、炎症机制、自主神经功能氧化应激、炎症机制、自主神经功能失调失调8/24/202233第三十三页，讲稿共六十页哦蛋白酶蛋白酶蛋白酶抑制剂蛋白酶抑制剂CD8+CD8+淋巴细胞淋巴细胞吸烟吸烟 O O2 2 / H/ H2 2O O2

18、2 / OH/ OH肺泡巨噬细胞肺泡巨噬细胞嗜中性粒细胞化学趋动因子嗜中性粒细胞化学趋动因子白介素白介素 （IL-8IL-8） 介质（介质（LTB4LTB4）嗜中性粒细胞嗜中性粒细胞嗜中性细胞弹性蛋白酶嗜中性细胞弹性蛋白酶组织蛋白酶组织蛋白酶基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶 - -抗胰蛋白酶抗胰蛋白酶SLP1SLP1TIMPS TIMPS 肺泡壁破坏肺泡壁破坏（肺气肿）（肺气肿）粘液分泌亢进粘液分泌亢进（慢性支气管炎）（慢性支气管炎）二）发病机制二）发病机制8/24/202234第三十四页，讲稿共六十页哦有害颗粒有害颗粒和气体和气体肺部炎症肺部炎症抗氧化剂抗氧化剂氧化应激氧化应激COPD 修复机制

19、修复机制 蛋白酶蛋白酶抗蛋白酶抗蛋白酶 宿主因子宿主因子8/24/202235第三十五页，讲稿共六十页哦三）病理三）病理 1 1、病理改变：、病理改变：慢支炎、肺气肿的病理变化。慢支炎、肺气肿的病理变化。-上皮细胞上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。变性、坏死、溃疡形成。纤毛纤毛倒伏、变短、部倒伏、变短、部分脱落。缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽分脱落。缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽肿形成。肿形成。杯状细胞杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。泌物潴留。-支气管腺体支气管腺体增生肥大，支气管厚度增加。炎细胞浸增生肥大，支气管厚度增加。炎细胞浸

20、润，纤维增生导致管腔狭窄。润，纤维增生导致管腔狭窄。-肺过度膨胀，弹性减退肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大。表面可见多个大小不等的大泡。泡。8/24/202236第三十六页，讲稿共六十页哦镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少镜检肺泡壁很薄、胀大、破裂形成大泡，血液供应减少 肺气肿第三十七页，讲稿共六十页哦活动减退活动减退健康状况下降健康状况下降呼出气流受限呼出气流受限气体陷闭气体陷闭过度充气过度充气气促气促健康相关生活质量变差健康相关生活质量变差运动能力降低运动能力降低致残致残疾病进展疾病进展死亡死亡急性加重急性加重8/24/202238第三十八页，讲稿共六十页哦通气

21、障碍通气障碍功能障碍功能障碍活动受限活动受限慢性慢性阻塞性肺阻塞性肺疾病疾病(COPD)的病程的病程8/24/202239第三十九页，讲稿共六十页哦（一）（一）. .症状：症状：起病缓慢、病程较长。起病缓慢、病程较长。 1.1.慢性咳嗽慢性咳嗽 晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。晨间咳嗽明显，夜间阵咳或排痰。 咳痰咳痰 多为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，多为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨痰多。急性期痰增多，可有脓性痰。清晨痰多。急性期痰增多，可有脓性痰。 2.2.气短或呼吸困难气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也

22、感到气短。以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是是COPDCOPD的标志性的标志性症状。症状。 喘息和胸闷喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。出现喘息。 其他其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。晚期患者有体重下降，食欲减退等。 8/24/202240第四十页，讲稿共六十页哦（二）体征：（二）体征：早期体征可无异常，随疾病进展早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征出现以下体征: :视诊及触诊视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽下角增宽 ( (桶状胸桶状胸) )。部分患者呼吸变浅，频。部分患者呼吸变浅，频

23、率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。减弱。叩诊叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。和肝浊音界下降。听诊听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和者可闻及干性罗音和 ( (或或) )湿性罗音。湿性罗音。8/24/202241第四十一页，讲稿共六十页哦1.1.急性加重期：急性加重期： 指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和和 ( (或或) )喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，喘息加重、痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可

24、伴发热等症状。可伴发热等症状。2.2.稳定期：稳定期： 指患者咳嗽、咳痰、气短指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。等症状稳定或症状轻微。 8/24/202242第四十二页，讲稿共六十页哦l1.1.慢性呼吸衰竭：慢性呼吸衰竭：常在常在COPDCOPD急性加重时发生，其症状急性加重时发生，其症状明显加重，发生低氧血症和明显加重，发生低氧血症和( (或或) )高碳酸血症，可具有缺氧和高碳酸血症，可具有缺氧和二氧化碳潴留的临床表现。二氧化碳潴留的临床表现。 l2.2.自发性气胸：自发性气胸：如有突然加重的呼吸困难，并伴有明如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音

25、减弱或消失，显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过应考虑并发自发性气胸，通过X X线检查可以确诊。线检查可以确诊。 l3.3.慢性肺源性心脏病：慢性肺源性心脏病：由于由于COPDCOPD肺病变引起肺血管床肺病变引起肺血管床减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右减少及缺氧致肺动脉痉挛、血管重塑，导致肺动脉高压、右心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。心室肥厚扩大，最终发生右心功能不全。 8/24/202243第四十三页，讲稿共六十页哦三、实验室检查三、实验室检查 1.1.肺功能检查肺功能检查 判断气流受限主要客观指标，对诊断、严重度判断气流受限

26、主要客观指标，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1 1）FEV1/FVCFEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%FEV1%预计值预计值是评估是评估COPDCOPD严重程度的良好指标，其变严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。异性小，易于操作。 吸入支气管舒张药后吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%及及FEV180%FEV180%预计值预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 2 2）肺总量肺总量 (TLC)(T

27、LC)、功能残气量、功能残气量 (FRC)(FRC)和残气量和残气量 (RV)(RV)增高，增高，肺活量肺活量 (VC)(VC)减低。减低。RV/TLCRV/TLC增高。增高。 3 3）一氧化碳弥散量一氧化碳弥散量 (DLco)(DLco)及及DLcoDLco与肺泡通气量与肺泡通气量(VA)(VA)比值比值 (DLco/VA)(DLco/VA)下降，该项指标供诊断参考。下降，该项指标供诊断参考。 8/24/202244第四十四页，讲稿共六十页哦2.2.胸部胸部X X线检查线检查 早期正常，其后肺纹理增粗、紊乱等非特异性改早期正常，其后肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变，也可出现肺气肿改变。变，也可

28、出现肺气肿改变。X X线胸片改变对线胸片改变对COPDCOPD诊断特异性不诊断特异性不高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。高，主要作为确定肺部并发症及与其他肺疾病鉴别之用。3.3.胸部胸部CTCT检查检查 不作为不作为COPDCOPD的常规检查。高分辨的常规检查。高分辨CTCT，对有疑问病，对有疑问病例的鉴别诊断有一定意义。例的鉴别诊断有一定意义。4.4.血气检查血气检查 对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。5.5.其他：血常规其他：血常规 COPDCOPD合并

29、细菌感染时，血白细胞增高，核左移。合并细菌感染时，血白细胞增高，核左移。痰涂片、培养可能检出病原菌痰涂片、培养可能检出病原菌; ;常见病原菌为肺炎链球菌、流常见病原菌为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。可见大量中感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌等。可见大量中性粒细胞。性粒细胞。 8/24/202245第四十五页，讲稿共六十页哦一）诊断：一）诊断：1 1、主要依据：、主要依据：危险因子的暴露史：危险因子的暴露史： 吸烟、职业性粉尘和化学物质（蒸汽、吸烟、职业性粉尘和化学物质（蒸汽、刺激物、烟雾）、室内外空气污染刺激物、烟雾）、室内外空气污染不完全可逆的气流受限（肺功能

30、、支气管不完全可逆的气流受限（肺功能、支气管舒张试验）舒张试验）有或无慢性咳嗽、咳痰症状有或无慢性咳嗽、咳痰症状肺气肿的症状及体征肺气肿的症状及体征8/24/202246第四十六页，讲稿共六十页哦2 2、体格检查：、体格检查：桶状胸，过清音，呼气时间桶状胸，过清音，呼气时间延长。延长。3 3、肺功能：、肺功能：是是COPDCOPD诊断的一个诊断的一个金标准金标准，因，因 为它重复性最好、标准化、客观。为它重复性最好、标准化、客观。FEV1FEV1FVCFVC7070和和FEV1FEV18080预计值（支气管预计值（支气管扩张剂应用后）扩张剂应用后）, ,即可明确有不完全可逆即可明确有不完全可逆

31、气流受限的存在。气流受限的存在。 峰值流速（峰值流速（PEFPEF）测定特异性较差。）测定特异性较差。8/24/202247第四十七页，讲稿共六十页哦 分分 级级 分级标准分级标准I I级级: : 轻度轻度 FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%，FEV180%FEV180%预计值，预计值， 有或无慢性咳嗽、咳痰症状有或无慢性咳嗽、咳痰症状IIII级级: : 中度中度 FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%，50%FEV180%50%FEV180%预计值预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状有或无慢性咳嗽、咳痰症状IIIIII级级: : 重度重度 FEV1/FVC70%FEV1/FVC7

32、0%，30%FEV150%30%FEV150%预计值预计值 有或无慢性咳嗽、咳痰症状有或无慢性咳嗽、咳痰症状IVIV级级: : 极重度极重度 FEV1/FVC70%FEV1/FVC70%，FEV130%FEV130%预计值预计值 或或FEV150%FEV150%预计值，伴慢性呼吸衰竭预计值，伴慢性呼吸衰竭 8/24/202248第四十八页，讲稿共六十页哦三）鉴别诊断三）鉴别诊断 1）支气管哮喘）支气管哮喘 2）支气管扩张）支气管扩张 3 3）肺结核）肺结核 4）肺癌）肺癌 5）其他原因所致呼吸气腔扩大）其他原因所致呼吸气腔扩大8/24/202249第四十九页，讲稿共六十页哦8/24/20225

33、0第五十页，讲稿共六十页哦肺大疱第五十一页，讲稿共六十页哦治疗原则：治疗原则：（1 1）解除气道阻塞，保持气道通畅）解除气道阻塞，保持气道通畅（2 2）纠正低氧血症）纠正低氧血症（3 3）控制咳嗽和痰液的生成）控制咳嗽和痰液的生成（4 4）控制感染，避免病情加重）控制感染，避免病情加重（5 5）防治并发症）防治并发症8/24/202252第五十二页，讲稿共六十页哦（一）急性加重期（一）急性加重期COPD的治疗的治疗 1 1、确定急性加重期的原因及病情严重程度。、确定急性加重期的原因及病情严重程度。 最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。最多见的急性加重原因是细菌或病毒感染。 2 2、根据病情严

34、重程度决定门诊或住院治疗、根据病情严重程度决定门诊或住院治疗 3 3、支气管扩张药：、支气管扩张药：短效短效2 2受体激动剂抗胆碱能药受体激动剂抗胆碱能药物吸入治疗。物吸入治疗。8/24/202253第五十三页，讲稿共六十页哦第五十四页，讲稿共六十页哦4 4、控制性吸氧：、控制性吸氧：可行鼻导管或面罩吸氧。吸入的可行鼻导管或面罩吸氧。吸入的氧浓度估算公式为吸入氧浓废氧浓度估算公式为吸入氧浓废 21214 4氧流量氧流量 (L/min)(L/min)。一般吸入氧浓度为。一般吸入氧浓度为28%-30%28%-30%，应避免，应避免吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。吸入氧浓度过高引起二氧化碳潴留。5

35、5、抗生素治疗：、抗生素治疗：经验治疗药敏指导经验治疗药敏指导6 6、糖皮质激素：、糖皮质激素：推荐口服强的松推荐口服强的松30-40mg/30-40mg/日，日，持续持续- -天。天。7 7、机械通气支持：、机械通气支持：非侵入性和侵入性。非侵入性和侵入性。8/24/202255第五十五页，讲稿共六十页哦 （二）稳定期治疗（二）稳定期治疗 1 1、祛除病因：、祛除病因：戒烟、脱离污染环境。戒烟、脱离污染环境。 2 2、药物治疗：、药物治疗：目前药物均不能扭转目前药物均不能扭转COPD肺肺功能的长期下降，故功能的长期下降，故COPD药物治疗主要在于药物治疗主要在于缓解症状和或并发症，所以支气管

36、扩张剂缓解症状和或并发症，所以支气管扩张剂治疗是稳定期治疗是稳定期COPD症状治疗的中心。症状治疗的中心。 3 3、非药物治疗：、非药物治疗： 8/24/202256第五十六页，讲稿共六十页哦治疗治疗COPD的药物的药物1 1）支气管扩张剂：）支气管扩张剂：2 2 受体激动剂：受体激动剂：沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁气雾剂）、沙丁胺醇（舒喘灵、喘乐宁气雾剂）、安通克、沙美特罗等。安通克、沙美特罗等。抗胆碱能药物（季铵化合物）：抗胆碱能药物（季铵化合物）：异丙托溴铵、噻托溴胺异丙托溴铵、噻托溴胺（气雾剂）（气雾剂）200ug 7-9h200ug 7-9h茶碱类药物：茶碱类药物：氨茶碱及其缓释剂：阿米

37、康、时尔平氨茶碱及其缓释剂：阿米康、时尔平2 2）祛痰药：）祛痰药：盐酸氨溴索、羧甲司坦等。盐酸氨溴索、羧甲司坦等。3 3）糖皮质激素：）糖皮质激素：FEV1FEV15050预计值并有反复的急性加重需要预计值并有反复的急性加重需要应用抗生素及糖皮质激素。应用抗生素及糖皮质激素。4 4）其他：）其他：流感疫苗、流感疫苗、2323价肺炎球菌疫苗价肺炎球菌疫苗8/24/202257第五十七页，讲稿共六十页哦l长期家庭氧疗（长期家庭氧疗（LTOT）：）：LTOT指征指征: :1 1）PaOPaO2 255mmHg55mmHg或或SaOSaO2 288%88%，有，有或没有高碳酸血症。或没有高碳酸血症。

38、2 2）PaOPaO2 255-60mmHg55-60mmHg，或，或SaOSaO2 289%0.55)0.55)。目的：目的：是使患者在海平面是使患者在海平面, ,静息状态下，达到静息状态下，达到PaOPaO2 2 6OmmHg 6OmmHg和和( (或或) )使使SaOSaO2 2升至升至90%90%。方法：方法：一般用鼻导管吸氧，氧流量为一般用鼻导管吸氧，氧流量为1.01.02.O 2.O L/ min L/ min ，吸氧时间，吸氧时间l5h/d. l5h/d. 8/24/202258第五十八页，讲稿共六十页哦l康复治疗：康复治疗：减少症状、改善生活质量减少症状、改善生活质量呼吸肌锻炼：呼吸肌锻炼：腹式呼吸、缩唇呼吸、吸气阻力器腹式呼吸、缩唇呼吸、吸气阻力器锻炼锻炼饮食治疗：饮食治疗：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物高蛋白、高脂肪、低碳水化合物健康教育：健康教育：教育和劝导患者戒烟；因职业或环教育和劝导患者戒烟；因职业或环境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境、境粉尘、刺激性气体所致者，应脱离污染环境、正确使用药物、合理氧疗、营养和锻炼正确使用药物、合理氧疗、营养和锻炼8/24/202259第五十九页，讲稿共六十页哦 戒烟戒烟( (five A) )8/24/202260第六十页，讲稿共六十页哦