主动脉夹层精美PPT讲稿.ppt

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1、主动脉夹层精美PPT第一页，讲稿共三十三页哦概 述主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)l系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,导致血管壁分层 发病率l的平均年发病率为 0.51万/10万人口,在美国每年至少发病 2000例l最常发生在 507 0岁的男性,男女性别比约 3 1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的患者 50%发生于妊娠妇女 第二页，讲稿共三十三页哦第三页，讲稿共三十三页哦ThoracicaortaAbdominalaortaAortic dissectionAortaBlood in

2、wall of arteryBlood in artery 第四页，讲稿共三十三页哦发病机制发病机制 本病主要表现为主动脉中层的退行性变 , 任何破坏中层弹性或肌肉成分完整性的疾病进程或其他条件都能使主动脉易患夹层分离。第五页，讲稿共三十三页哦病理分型病理分型 分类方法 l对受累主动脉的部位及范围进行定义 lDeBakey法的、型lStanford法和型l解剖分类法l根据病程分类第六页，讲稿共三十三页哦DeBakey分 型DeBakey 型夹层起自升主动脉 ,累及主动脉弓或以远型夹层仅累及升主动脉 型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 ,罕有逆行累及主动脉弓 第七页，讲稿共三十三页哦解剖示意图

3、型 型 型DeBakey 第八页，讲稿共三十三页哦Stanford分 型Stanford和型l型 不论起源，所有累及升主动脉的夹层为型 l型 未累及升主动脉的夹层为型 第九页，讲稿共三十三页哦解剖分类解剖分类为近端夹层和远端夹层。l近端夹层包括DeBakey 和型或Stanford型 l远端夹层包括DeBakey 型或Stanford型 第十页，讲稿共三十三页哦病程分类 急性期l起病2周以内为急性期 慢性期l起病超过2月为慢性期亚急性期l主动脉夹层 2周2月以内 未经治疗的AD患者,发病第一个24小时内每小时死亡约1%,半数以上一周内死亡;约70%二周内死亡;约90%一年内死亡。可见该病为心血

4、管疾病中致命的急诊之一 第十一页，讲稿共三十三页哦第十二页，讲稿共三十三页哦疼痛l74%90%的急性AD患者首发症状为突发性剧烈“撕裂样”或“刀割样”胸痛 ,持续不缓解 ,与急性心肌梗塞时胸痛呈进行性加重不同,AD的疼痛往往有迁移的特征 ,提示夹层进展的途径。l疼痛的位置反映了主动脉的受累部位 l胸痛 可见于、型l腹部剧痛 常见于型 第十三页，讲稿共三十三页哦主动脉瓣关闭不全l突发主动脉反流 是型AD常见并发症l目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流出道所致l易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全第十四页，讲稿共三十三页哦急性心肌梗塞l冠状动脉开口受累，导

5、致急性心肌梗塞，以右冠多见l这种情况可能掩盖AD的诊断，如进行溶栓治疗会引起严重后果，早期死亡率高达71% ，因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者，在进行溶栓或抗凝治疗前，首先要除外AD 第十五页，讲稿共三十三页哦休克 l多由于型并发外膜破裂所致l易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、肺结核和肿瘤等第十六页，讲稿共三十三页哦神经系统病变l神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等l易误诊为脑血管意外。l发病机制 l无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外l夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉重要分支 ,引起分支口狭窄

6、、闭塞而致脑脊髓急性缺血。第十七页，讲稿共三十三页哦严重的肾血管性高血压、肾衰竭 l常见于型 ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 l临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭第十八页，讲稿共三十三页哦影像学诊断影像学诊断 常规的实验室检查对的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断价值 目前可用于此的诊断方法包括l主动脉造影术l计算机体层摄影 (CT)l磁共振 (MRI)l经胸或经食管的超声心动图(UCG)l血管内超声。第十九页，讲稿共三十三页哦主动脉造影突出优点l是确诊首要、准确、可靠的诊断方法 ,早期报道其敏感性和特异性为 88%和95%缺点l属于有创

7、性检查 ,有潜在危险性 ,且准备及操作费时 ,已少用于急诊第二十页，讲稿共三十三页哦CTCT、MRIMRICT:其诊断AD敏感性为83%94%,特异性为87%100%MRI:其敏感性和特异性均为 9 8%,目前被认为是诊断主动脉夹层分离的金标准第二十一页，讲稿共三十三页哦血管内超声血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖细节和夹层分离的范围。第二十二页，讲稿共三十三页哦诊断要点诊断要点 高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 突发急腹症

8、、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 胸片显示主动脉增宽或外形不规则 本病确诊有赖于影像学诊断技术第二十三页，讲稿共三十三页哦治疗治疗 药物治疗手术血管内导管介入治疗血管内导管介入治疗第二十四页，讲稿共三十三页哦手术手术治疗指征l近端夹层分离首选手术治疗 l远端夹层分离伴下列情况需选手术治疗 l进展的重要脏器损害 l局部压迫症状l直径大于5厘米l动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 )l主动脉瓣反流l逆行进展至升主动脉l马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。l急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。近年来,血管腔内介入技

9、术的迅速发展,使部分型患者经血管腔内介入疗法治愈。第二十五页，讲稿共三十三页哦手术根部替换：Bentall术、David术、Cabrol术、 同种带瓣主动脉替换升主动脉替换： Wheat术弓部替换及象鼻手术：Elephant trunk胸主动脉替换：腹主动脉替换：胸、腹主动脉替换：全替换主动脉替换：主动脉夹层内膜开窗术：第二十六页，讲稿共三十三页哦血管内导管介入治疗优点l导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受 l避免了外科手术过程可能导致的一些并发症第二十七页，讲稿共三十三页哦导管介入治疗方法对无导管介入禁忌症的型夹层患者主要采取l近端破口未闭，有血液流入假腔者用带膜支架封闭破口，阻断真

10、假腔之间的血流交通l夹层进展迅速，夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺血者，用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运l近端破口难以通过带膜支架封闭，夹层继续扩展者，通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开放夹层远端，与真腔交通，改善重要脏器缺血，降低假腔压力，防止夹层延伸增大对于有远端并发症的型夹层患者l可能成为与外科手术治疗联合的重要组成部分 第二十八页，讲稿共三十三页哦循环的监护手术时间较长，术中出血多，消耗了大量凝血因子而出现凝血功能紊乱，及时补充血容量，是保证组织灌注的关键。以新鲜血浆为主，并适量输新鲜血小板。输入速度不宜过快，血压突然下降且不易回升时，先用微量输液泵小量输入升压药，同时

11、加快胶体液的输入速度，以减少脏器缺血时间；快速输入红细胞时不可用力挤压血袋，以免大量微小血栓通过滤网被挤入血管，引起肺部及其他系统栓塞。维持血压不宜过高，以免加重出血，一般以110/70 mmHg为宜。注意观察每小时尿量，详细记录24 h出入液量，根据情况及时调整输液量和速度，以保证心、脑、肾血管的灌注。第二十九页，讲稿共三十三页哦监护心功能控制心率70次/min左右，密切观察有无异位心律。为防止心动过缓导致循环不良引起室性早搏、室颤。心功能不同程度的损害，术后可能会出现心肌收缩乏力及心律紊乱，术后以微量泵输入血管活性药物扩张外周血管及冠脉血管，降低外周阻力，可减轻心脏负荷，增加心脏血液供应。

12、心肌收缩乏力者可适量使用正性肌力药物。密切监测患者心率、心律、血压及血氧饱和度，连续监测患者心率变化和心律类型，及时发现及识别心律失常，防止严重心律失常的发生。注意电解质平衡，尤其是注意血清钾的变化。患者房间外准备好除颤仪，以防患者出现心室颤动、心脏骤停时及时除颤治疗。第三十页，讲稿共三十三页哦加强呼吸道管理。保持呼吸道通畅。呼吸道分泌物多时，给予吸痰，吸痰导管插入适中，吸入的气体进行湿化及加温（冬季为35，夏季为30），每次吸痰时间5 ml/kg，血气各项指标正常，充分吸痰后拔除气管插管。第三十一页，讲稿共三十三页哦加强呼吸道管理拔管前30 min静脉注射地塞米松5 mg、喘定0.25 mg，防止喉头水肿与气道痉挛。拔管后立即用面罩吸氧，并监测循环指征及末梢血氧饱和度（SaO2）第三十二页，讲稿共三十三页哦引流管护理观察引流液的性状及量严格记录引流量，妥善固定引流管，防止引流管脱出、打折或移位。严密观察引流管是否通畅，即引流管内的液面是否随呼吸而上下波动，如无波动，可用手轻轻挤压引流管，若仍没有反应，立即通知医生。引流瓶应放于床下距引流口7080 cm，搬动时引流瓶不可越过患者，防止反流造成感染。引流量连续3小时每小时超过200ML，可疑有活动性出血。应报告医生尽早处理。第三十三页，讲稿共三十三页哦