临床生物化学和生物化学检验讲稿.ppt

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1、临床生物化学和生物化学检验第一页，讲稿共三十六页哦一、肝脏的解剖结构特点：一、肝脏的解剖结构特点：（一）肝脏的双重供血（一）肝脏的双重供血（二）肝脏的双重输出管道：（二）肝脏的双重输出管道： 1、肝静脉输管道、肝静脉输管道 2、胆道输出系统、胆道输出系统（三）肝脏的显微结构及亚细胞结构特征（三）肝脏的显微结构及亚细胞结构特征 1、细胞表面有大量的为微绒毛。、细胞表面有大量的为微绒毛。 2、肝细胞膜具有较高的通透性、肝细胞膜具有较高的通透性第二页，讲稿共三十六页哦3、细胞内线粒体丰富。、细胞内线粒体丰富。4、细胞有丰富的粗面内质网及滑面内质网、大量游、细胞有丰富的粗面内质网及滑面内质网、大量游离

2、的核蛋白体以及多聚核蛋白体和高尔基质复合体、离的核蛋白体以及多聚核蛋白体和高尔基质复合体、溶酶体和微粒体。溶酶体和微粒体。5、肝细胞含有繁多的酶系。、肝细胞含有繁多的酶系。二、肝脏生物化学代谢二、肝脏生物化学代谢1、接受来自消化道吸收的各种物质并进行加工和储存、接受来自消化道吸收的各种物质并进行加工和储存。2、合成除、合成除-球蛋白外的几乎所有的血浆蛋白质。球蛋白外的几乎所有的血浆蛋白质。第三页，讲稿共三十六页哦3、合成并分泌胆汁酸、调节胆固醇代谢并促进脂肪、合成并分泌胆汁酸、调节胆固醇代谢并促进脂肪的吸收。的吸收。4、加工处理体内产生和外界进入的非营养物质，保、加工处理体内产生和外界进入的非

3、营养物质，保护机体，免遭侵害。护机体，免遭侵害。5、激素的灭活。、激素的灭活。三、肝细胞损伤时的代谢改变三、肝细胞损伤时的代谢改变（一）蛋白质代谢变化（一）蛋白质代谢变化1、肝脏在蛋白质代谢中的作用：、肝脏在蛋白质代谢中的作用： 合成和分泌血浆蛋白质合成和分泌血浆蛋白质 转化和分解氨基酸转化和分解氨基酸 合成尿素以解氨毒合成尿素以解氨毒第四页，讲稿共三十六页哦2、蛋白代谢变化、蛋白代谢变化慢慢 性肝病时血浆清蛋白降低，性肝病时血浆清蛋白降低，-球蛋白升高，白、球蛋白升高，白、球比值（球比值（A/G）降低，甚至倒置。）降低，甚至倒置。 尿素合成能力下低，血浆尿素水平呈低值、血氨增高尿素合成能力下

4、低，血浆尿素水平呈低值、血氨增高。 血中氨基酸平衡紊乱。血中氨基酸平衡紊乱。（二）糖代谢变化（二）糖代谢变化1、磷酸戊糖途径和酵解途径增强、磷酸戊糖途径和酵解途径增强 血中丙酮酸含量显著上升血中丙酮酸含量显著上升 进食后易出现占时性血糖升高，空腹血糖下降进食后易出现占时性血糖升高，空腹血糖下降 糖耐量曲线异常糖耐量曲线异常2、半乳糖清除率下降。、半乳糖清除率下降。第五页，讲稿共三十六页哦（三）脂类代谢变化（三）脂类代谢变化1、脂肪肝的形成或者脂肪的沉积、脂肪肝的形成或者脂肪的沉积2、血中酮体升高，酮血症的发生、血中酮体升高，酮血症的发生3、血浆胆固醇酯、血浆胆固醇酯/胆固醇比值下降，血浆脂蛋胆

5、固醇比值下降，血浆脂蛋白电泳谱异常，白电泳谱异常，LDL积累。积累。4、胆固醇和磷脂明显升高。、胆固醇和磷脂明显升高。5、胆汁排泄障碍引起脂肪消化吸收不良。、胆汁排泄障碍引起脂肪消化吸收不良。第六页，讲稿共三十六页哦一、生物转化的概述一、生物转化的概述（一）概念：（一）概念：1、外界性的、外界性的2、内源性产生的、内源性产生的所谓生物转化指的是：机体对许多外源性或内源性非所谓生物转化指的是：机体对许多外源性或内源性非营养物质进行化学转变，增加其水溶性（或极性），使其易营养物质进行化学转变，增加其水溶性（或极性），使其易随胆汁、尿排出，这种体内变化过程称为生物转化。随胆汁、尿排出，这种体内变化过

6、程称为生物转化。第七页，讲稿共三十六页哦（二）生物转化的类型（二）生物转化的类型1、第一相反应、第一相反应氧化、还原、水解反应。氧化、还原、水解反应。氧化反应：氧化反应： 单氧酶系（混合功能氧化酶）单氧酶系（混合功能氧化酶） 胺氧化酶胺氧化酶 脱氢酶系脱氢酶系还原反应还原反应 硝基还原酶硝基还原酶 偶氮还原酶偶氮还原酶水解反应水解反应参与反应的酶有：酯酶、酰胺酶及糖苷酶等。参与反应的酶有：酯酶、酰胺酶及糖苷酶等。第八页，讲稿共三十六页哦2、第二相反应、第二相反应结合反应结合反应（1）结合反应的作用及目的：其目的是将经第一）结合反应的作用及目的：其目的是将经第一相反应后具有较弱极性基因的物质或直

7、接结合非营养物相反应后具有较弱极性基因的物质或直接结合非营养物质，增加其极性和水溶性。改变其生物溶性及分子大小质，增加其极性和水溶性。改变其生物溶性及分子大小的溶解度，利于胆、肾排出体外。的溶解度，利于胆、肾排出体外。（2）结合反应的场所）结合反应的场所（3）供给结合反应的物质）供给结合反应的物质第九页，讲稿共三十六页哦结合反应的主要类型结合反应的主要类型反应类型反应类型结合基团的结合基团的直接供体直接供体酶类酶类酶定位酶定位底物类型底物类型葡萄糖葡萄糖醛酸结合醛酸结合尿苷二磷酸葡萄尿苷二磷酸葡萄糖醛酸糖醛酸(UDPGA)葡萄糖醛酸基转葡萄糖醛酸基转移酶移酶微粒体微粒体酚、醇、羧酸、胺、羟酚、

8、醇、羧酸、胺、羟胺、磺胺、巯基化合物胺、磺胺、巯基化合物等等硫酸结合硫酸结合3-磷酸腺苷磷酸腺苷-5-磷酸硫酸磷酸硫酸(PAPS)硫酸转移酶硫酸转移酶胞液胞液醇、酚、芳香胺类醇、酚、芳香胺类己酰基结合己酰基结合乙酰辅酶乙酰辅酶A乙酰基转移酶乙酰基转移酶胞液胞液芳香胺、胺类、氨基酸芳香胺、胺类、氨基酸甘氨酰基结合甘氨酰基结合甘氨酸甘氨酸酰基转移酶酰基转移酶线粒体线粒体酰基辅酶酰基辅酶A甲基结合甲基结合S-腺苷蛋氨酸腺苷蛋氨酸(SAM)甲基转移酶甲基转移酶胞液胞液生物胺、吡啶喹啉、异生物胺、吡啶喹啉、异吡唑等吡唑等谷胱甘肽结合谷胱甘肽结合谷胱甘肽谷胱甘肽(GSH)谷胱甘肽谷胱甘肽-S-转转移酶移酶

9、微粒体微粒体卤化有机物、环氧化物、卤化有机物、环氧化物、溴酚酜、胰岛素等溴酚酜、胰岛素等水化水化H2O环氧水化酶环氧水化酶微粒体微粒体不稳定的环氧化物不稳定的环氧化物第十页，讲稿共三十六页哦（三）生物转化的特点：（三）生物转化的特点：1、连续性：指的是一种物质的生物转化需连续地进行、连续性：指的是一种物质的生物转化需连续地进行几种化学反应，最终将这一些物质清除至体外。几种化学反应，最终将这一些物质清除至体外。2、多样性：同一类物质可因结构的差异而进行不、多样性：同一类物质可因结构的差异而进行不同类型的反应。甚至同一物质经不同的生物转化途径而同类型的反应。甚至同一物质经不同的生物转化途径而产生不

10、同的转化产物。产生不同的转化产物。3、解毒与致毒的两重性、解毒与致毒的两重性(失活与活化双重性失活与活化双重性)。一种物质经生物转化后，其毒性可能减弱（解毒），也一种物质经生物转化后，其毒性可能减弱（解毒），也可能增强（致毒）。可能增强（致毒）。第十一页，讲稿共三十六页哦二、致癌物质的生物转化二、致癌物质的生物转化许多致癌物质其实在体外是没有致癌作用的许多致癌物质其实在体外是没有致癌作用的，当一定量的这类物进入体内后，经肝细胞微粒，当一定量的这类物进入体内后，经肝细胞微粒体加单氧酶系的作用被活化变为分子中含体加单氧酶系的作用被活化变为分子中含-N+-、-C+-（阳离基团）的亲电子团的终致癌物。

11、（阳离基团）的亲电子团的终致癌物。第十二页，讲稿共三十六页哦某些致癌物质的生物转化及致癌作用某些致癌物质的生物转化及致癌作用致癌物质致癌物质活化产物活化产物致癌作用致癌作用灭活反应灭活反应多环芳烃多环芳烃(3,4-苯并芘苯并芘)7,8-二氢二醇二氢二醇-9，10环氧苯比芘环氧苯比芘皮肤癌肺癌皮肤癌肺癌经重排，水化再经重排，水化再经结合经结合(与与GSH等等结合结合)而排出而排出芳香胺类芳香胺类(2-酰酰氨基芴，氨基芴，AAF)硫酸乙酰氨基硫酸乙酰氨基芴芴膀胱癌、肝膀胱癌、肝癌、乳癌、乳 癌等癌等被其他亲核基团被其他亲核基团结合而灭活结合而灭活二甲基氨基偶二甲基氨基偶氮苯氮苯(DAB)N-SO3

12、-O-甲基甲基氨基偶氨基偶 氮苯氮苯大鼠肝癌大鼠肝癌经经 脱甲基、羟化脱甲基、羟化反应，再经结合反应，再经结合而排出而排出黄曲霉毒素黄曲霉毒素B1环氧化黄曲霉环氧化黄曲霉毒素毒素B1肝癌肝癌生成黄曲霉素醇生成黄曲霉素醇类，再经结合而类，再经结合而排出排出第十三页，讲稿共三十六页哦三、药物的生物转化三、药物的生物转化药物的生物转化主要在肝脏进行，以肝细药物的生物转化主要在肝脏进行，以肝细胞微粒体为主，其次是细胞可溶性部份，也有胞微粒体为主，其次是细胞可溶性部份，也有少数在线粒体内进行，很少在肝外进行，其药少数在线粒体内进行，很少在肝外进行，其药物的生物转化包括第一相反应和第二相反应。物的生物转化

13、包括第一相反应和第二相反应。药物经生物转化引起药理活性的变化（如下药物经生物转化引起药理活性的变化（如下表）表）第十四页，讲稿共三十六页哦变化类型变化类型举例举例作用作用药理活性丧失药理活性丧失苯巴比妥苯巴比妥 羟基苯巴比妥羟基苯巴比妥催眠作用消失催眠作用消失氯环嗪氯环嗪 N氧化氯环嗪氧化氯环嗪抗组织胺作用抗组织胺作用消失消失代谢活化代谢活化偶氮磺胺偶氮磺胺 磺胺磺胺抗菌作用抗菌作用去氧安定去氧安定 去氢皮质醇去氢皮质醇镇痛作用镇痛作用药理活性改变药理活性改变异丙基异菸肼异丙基异菸肼 异菸肼异菸肼(抗抑郁作用抗抑郁作用)抗结核作用抗结核作用可待因可待因(镇咳作用镇咳作用) 吗啡吗啡镇痛作用镇痛

14、作用药理活性不变药理活性不变甲基安百他明甲基安百他明 安百他明安百他明(苏醒作用苏醒作用)觉醒作用觉醒作用丙咪嗪丙咪嗪 去甲丙咪嗪去甲丙咪嗪(抗抑郁抗抑郁)抗抑郁抗抑郁毒性化毒性化扑热息痛经扑热息痛经N-羟化，还原后可与核酸结合引起蛋白质等生羟化，还原后可与核酸结合引起蛋白质等生物高分子相结合，引起肝细胞坏死物高分子相结合，引起肝细胞坏死羟化羟化氧化氧化还原还原氧化氧化N-脱烷基化脱烷基化O-脱甲基脱甲基N-脱甲基脱甲基N-脱甲基脱甲基第十五页，讲稿共三十六页哦临床生物化学和生物化学检验(二)第十六页，讲稿共三十六页哦一、胆红素代谢及其异常一、胆红素代谢及其异常（一）胆红素的正常代谢（一）胆红

15、素的正常代谢1、胆红素的来源、胆红素的来源 衰老红细胞破坏降解衰老红细胞破坏降解 无效红细胞生成无效红细胞生成 其他含血红素的蛋白质分解其他含血红素的蛋白质分解第十七页，讲稿共三十六页哦2、胆红素的生成、胆红素的生成血红素血红素+O2血红素加氧酶系血红素加氧酶系(NADPH及及NADPH细胞色素细胞色素P450还原酶还原酶)微粒体中微粒体中胆绿素胆绿素胆红素胆红素胆绿素还原酶胆绿素还原酶胞液胞液 +NADPH+H+第十八页，讲稿共三十六页哦3、胆红素在血液中的转运、胆红素在血液中的转运 胆红素清蛋白复合物胆红素清蛋白复合物 胆红素运输胆红素运输胆红素胆红素-清蛋白复合物的形式存在和运输：血液中

16、清蛋白复合物的形式存在和运输：血液中主要以胆红素主要以胆红素-清蛋白复合物的形式存在和运输清蛋白复合物的形式存在和运输 清蛋白分子清蛋白分子 有两个结合胆红素的位点：一般情况下有两个结合胆红素的位点：一般情况下，胆红素与第一位点结合：分子以，胆红素与第一位点结合：分子以1:1的形式存在并运输的形式存在并运输，此种结合比较紧密，并为水溶性的，不能透过生物，此种结合比较紧密，并为水溶性的，不能透过生物膜而进入细胞。并颗粒大，肾脏不能过滤尿中无比种膜而进入细胞。并颗粒大，肾脏不能过滤尿中无比种胆红素。胆红素。第十九页，讲稿共三十六页哦 与清蛋白第二位点结合的胆红素结合松散、不牢固与清蛋白第二位点结合

17、的胆红素结合松散、不牢固，易被置换为游离的胆红素，此种胆红素为脂溶性的，可透，易被置换为游离的胆红素，此种胆红素为脂溶性的，可透过生物膜进入细胞，血脑屏障，胎盘等产生毒性作用。引起过生物膜进入细胞，血脑屏障，胎盘等产生毒性作用。引起胆红素脑病。胆红素脑病。 非结合胆红素非结合胆红素所谓非结合胆红素指的是：未与葡萄糖醛酸结合所谓非结合胆红素指的是：未与葡萄糖醛酸结合的胆红素，称为非结合胆红素。的胆红素，称为非结合胆红素。-胆红素胆红素它是一种白蛋白和胆红素间非酶促反应形成的非结合它是一种白蛋白和胆红素间非酶促反应形成的非结合胆红素胆红素-蛋白质间共价结合物。蛋白质间共价结合物。第二十页，讲稿共三

18、十六页哦4、胆红素在肝细胞内的代谢、胆红素在肝细胞内的代谢摄取摄取 血窦面肝细胞膜上的受体蛋白结合主动转运过程。血窦面肝细胞膜上的受体蛋白结合主动转运过程。 肝细胞胞液中与载体蛋白的结合肝细胞胞液中与载体蛋白的结合转化：即结合胆红素的生成转化：即结合胆红素的生成胆红素胆红素+尿苷尿苷=磷酸磷酸-葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸胆红素尿苷胆红素尿苷=磷酸葡萄糖醛酸基转移酶磷酸葡萄糖醛酸基转移酶胆红素葡萄糖单酯和双酯胆红素葡萄糖单酯和双酯第二十一页，讲稿共三十六页哦（3）排泄）排泄在高尔基复合体，溶酶体等的参与下，通过毛细在高尔基复合体，溶酶体等的参与下，通过毛细胆管膜上的主动转运载体，排入毛细胆管。胆管膜上

19、的主动转运载体，排入毛细胆管。这是一种逆浓度梯度的能量依赖或耗能的主动转运过这是一种逆浓度梯度的能量依赖或耗能的主动转运过程。此过程需要能量的消耗及程。此过程需要能量的消耗及Na+-k+-ATP酶的参与以及垂酶的参与以及垂体激素、甲状腺素和胰泌素等激素的调节参与过程。体激素、甲状腺素和胰泌素等激素的调节参与过程。第二十二页，讲稿共三十六页哦5、胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环、胆红素在肠管中的变化及其肠肝循环结合胆红素结合胆红素未结合胆红素未结合胆红素胆素原胆素原未结合胆红素未结合胆红素+葡萄糖醛酸葡萄糖醛酸-葡萄糖醛酸苷酶葡萄糖醛酸苷酶碱性碱性PH条件后条件后肠道厌氧菌肠道厌氧菌胆素原胆素原

20、肠道下段肠道下段空气氧化空气氧化棕黄色胆素棕黄色胆素第二十三页，讲稿共三十六页哦胆素原的肠肝循环胆素原的肠肝循环在小肠下段约有在小肠下段约有10%-20%的胆红素被肠粘膜的胆红素被肠粘膜细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分以原形细胞重吸收，经门静脉入肝，其中大部分以原形再排入胆道，构成所谓的肠肝循环。再排入胆道，构成所谓的肠肝循环。约有约有2%5%重吸收的胆素原进入体循环，从肾重吸收的胆素原进入体循环，从肾脏排除，并被氧化为黄色尿胆素。脏排除，并被氧化为黄色尿胆素。第二十四页，讲稿共三十六页哦第二十五页，讲稿共三十六页哦（二）胆红素代谢紊乱与黄疸（二）胆红素代谢紊乱与黄疸1、黄疸的定义、黄疸的

21、定义当血清中胆红素浓度超过当血清中胆红素浓度超过34.2umol/L时，人体出现巩时，人体出现巩膜、粘膜、皮肤的黄染，称为黄疸。膜、粘膜、皮肤的黄染，称为黄疸。隐性黄疸：血清胆红素浓度超过正常值，但不超过隐性黄疸：血清胆红素浓度超过正常值，但不超过34.2umol/L时肉眼无黄染，称为隐性黄疸。时肉眼无黄染，称为隐性黄疸。2、黄疸的分类、黄疸的分类 按病因分类：溶血性、肝细胞性、梗阻性黄疸按病因分类：溶血性、肝细胞性、梗阻性黄疸 病变部位分类：肝前性、肝性、肝后性黄疸病变部位分类：肝前性、肝性、肝后性黄疸 血中升高胆红素类型分类：高未结合胆红素血中升高胆红素类型分类：高未结合胆红素 性、高结合

22、胆红素性黄疸性、高结合胆红素性黄疸第二十六页，讲稿共三十六页哦（三）黄疸的成因与发生机制（三）黄疸的成因与发生机制1、胆红素的形成过多、胆红素的形成过多2、肝细胞处理胆红素的能力下降、肝细胞处理胆红素的能力下降3、胆红素肝外排泄障碍、胆红素肝外排泄障碍4、新生儿理性黄疸形成的原因、新生儿理性黄疸形成的原因红细胞溶解至胆红素产生过多红细胞溶解至胆红素产生过多肝细胞内胆红素，肝细胞内胆红素，UDP-葡萄糖醛酸基转移酶活性不高葡萄糖醛酸基转移酶活性不高肝细胞缺乏丫蛋白肝细胞缺乏丫蛋白母乳母乳 中含有孕二醇中含有孕二醇无效红细胞胞生成无效红细胞胞生成第二十七页，讲稿共三十六页哦高未结合胆红素血症高未结

23、合胆红素血症胆红素形成过多胆红素形成过多溶血性因素溶血性因素先天性：红细胞膜、酶或血红蛋白的遗传性缺陷等先天性：红细胞膜、酶或血红蛋白的遗传性缺陷等后天性：血型不合输血、脾亢、疟疾及各种理化因素等后天性：血型不合输血、脾亢、疟疾及各种理化因素等非溶血性因素：非溶血性因素： 恶性贫血、珠蛋白生成障碍等引起的无效造恶性贫血、珠蛋白生成障碍等引起的无效造血血胆红素转运障碍胆红素转运障碍右心充血性心力衰竭，门体分流等右心充血性心力衰竭，门体分流等肝细胞摄取障碍肝细胞摄取障碍药物竞争性抑制，脓毒症，药物竞争性抑制，脓毒症，Gilbert综合征等综合征等肝细胞储存障碍肝细胞储存障碍载体蛋白被竞争性抑制，发

24、热等载体蛋白被竞争性抑制，发热等肝细胞结合障碍肝细胞结合障碍新生儿生理性黄疸，药物，新生儿生理性黄疸，药物，Grigler-Najjar综合征等综合征等高结合胆红素血症高结合胆红素血症分泌受阻分泌受阻肝细胞病变：肝炎、胆汁淤积肝细胞病变：肝炎、胆汁淤积(肝内肝内)等等Dubin-Johnson综合征和综合征和Rotor综合征等综合征等药物药物(雌二醇雌二醇)排泄障碍排泄障碍肝外梗阻：结石、癌肿、寄生虫、狭窄或闭锁等肝外梗阻：结石、癌肿、寄生虫、狭窄或闭锁等坏死性胆管炎坏死性胆管炎肝内梗阻：药物、原发性胆汁性肝硬化、肿瘤、肉芽肿等肝内梗阻：药物、原发性胆汁性肝硬化、肿瘤、肉芽肿等第二十八页，讲稿

25、共三十六页哦类型类型血液血液尿液尿液粪便颜色粪便颜色未结合未结合胆红素胆红素结合胆红素结合胆红素胆红素胆红素胆素原胆素原正常正常有有无或极微无或极微阴性阴性阳性阳性棕黄色棕黄色溶血性黄疸溶血性黄疸高度增高度增加加正常或微增正常或微增阴性阴性显著增加显著增加加深加深肝细胞性黄肝细胞性黄疸疸增加增加增加增加阳性阳性不定不定变浅变浅梗阻性黄疸梗阻性黄疸不变或不变或微增微增高度增加高度增加强阳性强阳性减少或减少或消失消失变浅或变浅或陶土色陶土色（四）黄疸的实验室检查（四）黄疸的实验室检查第二十九页，讲稿共三十六页哦项目项目肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸梗阻性黄疸梗阻性黄疸血清蛋白电泳图谱血清蛋白电泳图谱Al

26、b减少，减少，-球蛋白球蛋白球蛋白明显球蛋白明显脂蛋白脂蛋白-X多为阴性多为阴性明显明显血清酶学血清酶学ALT肝炎急性肝炎急性正常或增高正常或增高ALP正常或轻度增高正常或轻度增高明显升高明显升高LAP可增高可增高明显升高明显升高-GT可增高可增高明显升高明显升高其他方面其他方面 凝血酶原时间凝血酶原时间延长，延长，VitK不能纠正不能纠正延长延长VitK可能纠正可能纠正 胆固醇胆固醇降低，尤其降低，尤其CHE明显降低明显降低增高增高CA/CDCA1第三十页，讲稿共三十六页哦二、胆汁酸代谢及其异常二、胆汁酸代谢及其异常（一）胆汁酸的类型（一）胆汁酸的类型1、按其来源不同可分为两种类型、按其来源

27、不同可分为两种类型初级胆汁酸：指在肝细胞内以胆固醇为原料合成的胆汁酸初级胆汁酸：指在肝细胞内以胆固醇为原料合成的胆汁酸称为初级胆汁酸。包括称为初级胆汁酸。包括CA和和CDCA两种。两种。次级胆汁酸：指的是初级胆汁酸在肠管中经肠菌酶作次级胆汁酸：指的是初级胆汁酸在肠管中经肠菌酶作用形成的胆汁酸称为次级胆汁酸。包括用形成的胆汁酸称为次级胆汁酸。包括DCA（脱氧胆酸）、（脱氧胆酸）、LCA（石胆酸）、（石胆酸）、UDCA(熊脱氧胆酸熊脱氧胆酸)。第三十一页，讲稿共三十六页哦2、按其结合与否可分为：、按其结合与否可分为：结合型胆汁酸：指的是结合型胆汁酸：指的是CA、CDCA等胆汁酸与等胆汁酸与甘氨酸或

28、牛磺酸结合而成的胆汁酸称为结合型胆汁酸甘氨酸或牛磺酸结合而成的胆汁酸称为结合型胆汁酸。游离型胆汁酸游离型胆汁酸人体胆汁中主要是结合型为主：占人体胆汁中主要是结合型为主：占99%以上。结合型以上。结合型与游离型比值为（与游离型比值为（3-4）:1。（二）胆汁酸代谢（二）胆汁酸代谢1、初级结合型胆汁酸的合成与排泄、初级结合型胆汁酸的合成与排泄第三十二页，讲稿共三十六页哦胆固醇胆固醇7-羟化酶羟化酶肝细胞内肝细胞内7-羟胆固醇羟胆固醇氧化、异构、氧化、异构、还原、侧链修饰还原、侧链修饰初级游离胆汁酸、初级游离胆汁酸、CA和和CDCA甘甘氨酸或牛磺酸氨酸或牛磺酸微粒体酶微粒体酶初级结合型胆汁酸，然后随

29、胆汁排初级结合型胆汁酸，然后随胆汁排入肠道入肠道第三十三页，讲稿共三十六页哦2、胆汁酸促进脂肪消化吸收的原理、胆汁酸促进脂肪消化吸收的原理胆汁酸能减少脂肪的表面张力，使脂肪乳化为脂肪微胆汁酸能减少脂肪的表面张力，使脂肪乳化为脂肪微滴，增加胰脂肪酶的作用面积，从而促进脂肪分解产物的滴，增加胰脂肪酶的作用面积，从而促进脂肪分解产物的转运和吸收。转运和吸收。3、胆汁酸的重吸收与肠肝循环、胆汁酸的重吸收与肠肝循环吸收方式有主动重吸收和非离子扩散（被动重吸收）吸收方式有主动重吸收和非离子扩散（被动重吸收）两种。重吸收回肝的胆汁酸经肝细胞重新转化后，连同新合两种。重吸收回肝的胆汁酸经肝细胞重新转化后，连同

30、新合成的初级结合型胆汁酸再分泌入胆汁排入小肠，此为胆汁酸成的初级结合型胆汁酸再分泌入胆汁排入小肠，此为胆汁酸的肠肝循环。的肠肝循环。4、肠肝循环的生理意义、肠肝循环的生理意义使有限的胆汁酸发挥最大限度的促进脂类物质消化吸使有限的胆汁酸发挥最大限度的促进脂类物质消化吸收的生理作用。收的生理作用。第三十四页，讲稿共三十六页哦第三十五页，讲稿共三十六页哦（三）胆汁酸代谢异常（三）胆汁酸代谢异常1、胆汁酸合成缺陷、胆汁酸合成缺陷4-3-氧类固醇氧类固醇-5-还原酶，或还原酶，或3-羟脱氢酶异物酶缺羟脱氢酶异物酶缺乏。乏。2、肝胆疾病的代谢异常、肝胆疾病的代谢异常3、肠道疾病时的胆汁酸代谢、肠道疾病时的胆汁酸代谢4、胆汁酸代谢与高脂血症、胆汁酸代谢与高脂血症胆汁酸的生成为内源性胆固醇主要代谢去路，而胆胆汁酸的生成为内源性胆固醇主要代谢去路，而胆汁酸的生物合成依赖其自身的负反馈调控。汁酸的生物合成依赖其自身的负反馈调控。肝细胞依靠胆汁酸的乳化及其形成的混合微团肝细胞依靠胆汁酸的乳化及其形成的混合微团作用，而随胆汁分泌排泄胆固醇，故其合成与分泌影作用，而随胆汁分泌排泄胆固醇，故其合成与分泌影响胆固醇代谢。响胆固醇代谢。第三十六页，讲稿共三十六页哦