乙型肝炎病毒母婴传播的预防讲稿.ppt
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1、乙型肝炎病毒母婴传播的预防第一页,讲稿共九十七页哦 流行病学 乙肝的传播途径:母婴传播HBV血清学标志物及其临床诊断意义 临床诊断 乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1版)2012年HBV感染者的孕期管理 乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1版)2012年新生儿乙型肝炎免疫预防方案 新生儿乙型肝炎免疫预防要点婴儿免疫后的监测疫苗注意事项 第二页,讲稿共九十七页哦流行病学 据世界卫生组织报道,全球约20亿人曾感染过HBV,其中3.5亿人为慢性HBV感染者,每年约有100万人死于HBV感染所致的肝衰竭、肝硬化和原发性肝细胞癌 (HCC) 2006年全国乙型肝炎流行病学调查表明,我国1-59岁一
2、般人群HBsAg携带率7.18%, 5岁以下儿童的HBsAg携带率为0.96%。 我国现有的慢性HBV感染者约9300万人,其中慢性乙型肝炎患者约2000万例。 第三页,讲稿共九十七页哦流行病学 我国属于HBV感染高流行区,一般人群的HBsAg阳性率为9.75%. 接种乙肝疫苗人群的HBsAg阳性率为4.51%. 未接种乙肝疫苗人群的HBsAg阳性率为9.51%.第四页,讲稿共九十七页哦 流行病学 乙肝的传播途径:母婴传播 临床诊断 HBV血清学标志物及其临床诊断意义 HBV感染者的孕期管 乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1版)2012年新生儿乙型肝炎免疫预防方案 婴儿免疫后的监测 疫苗注
3、意事项 第五页,讲稿共九十七页哦乙肝的传播途径 血液传播 性传播 母婴传播第六页,讲稿共九十七页哦 对献血员严格的HBsAg筛查,经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生; 经破损的皮肤粘膜传播主要是由于使用未经严格消毒的医疗器械、侵入性诊疗操作和手术,不安全注射特别是注射毒品等; 其他如修足、纹身、扎耳环孔、医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播 。第七页,讲稿共九十七页哦 与HBV阳性者发生无防护的性接触,特别是有多个性伴侣者,其感染HBV的危险性增高 。第八页,讲稿共九十七页哦 HBV不经呼吸道和消化道传播,因此日常学习、工作或生活接触,如同一办公室工作 (包括共用计算机
4、等办公用品)、握手、拥抱、同住一宿舍、同一餐厅用餐和共用厕所等无血液暴露的接触,一般不会传染HBV。 流行病学和实验研究亦未发现HBV能经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播 。第九页,讲稿共九十七页哦母婴传播 母婴传播是我国慢性HBV感染的主要原因; HBV母婴垂直传播宫内感染率3%,多见于HBeAg阳性孕妇,主要发生在分娩过程中的产时感染和分娩后的产后感染 母婴垂直传播感染的婴儿又构成了人群中新一轮的HBV存储库和传染源。 目前由此导致的慢性HBV感染无法根治。第十页,讲稿共九十七页哦感染时的年龄是影响慢性化的最主要因素 围产期 发展为慢性感染 90% 1-4岁 25-30% 5岁 后仅有 51
5、0。 正常成人 5% 在婴儿时期,特别是新生儿阶段,免疫系统发育不完善,受到病毒感染时,不能有效地识别和清除病毒,形成免疫耐受状态,导致感染的慢性化第十一页,讲稿共九十七页哦 HBeAg阳性母亲在围产期传染给新生儿的危险性为70-90%, HBeAg阴性母亲在围产期传染给新生儿的危险性为 5-20%。第十二页,讲稿共九十七页哦 HBV感染的自然史划分为4个期:免疫耐受期、免疫清除期、非活动或低(非)复制期和再活动期。 免疫耐受期:其特点是血清HBsAg和HBeAg阳性, HBV DNA载量高 ,但血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 水平正常,肝组织学无明显异常,可维持数年甚至数十年。第十三页,讲
6、稿共九十七页哦 免疫清除期:表现为血清HBV DNA滴度升高,伴有ALT持续或间歇升高,肝组织学中度或严重炎症坏死、肝纤维化可快速进展 非活动或低 (非) 复制期: 表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性,HBV DNA持续低于2000 IU或检测不出 (PCR法)、ALT水平正常,肝组织学无炎症或仅有轻度炎症;这是HBV感染获得免疫控制的结果。第十四页,讲稿共九十七页哦 再活动期: 出现1次或数次的肝炎发作,多数表现为HBeAg阴性、抗-HBe阳性,但仍有HBV DNA活动性复制、ALT持续或反复异常,成为HBeAg阴性慢性乙型肝炎,患者可进展为肝纤维化、肝硬化、失代偿肝硬化HCC 第十五页,
7、讲稿共九十七页哦 影响母婴传播的主要因素 母亲的HBV感染状态:高水平复制第十六页,讲稿共九十七页哦 婴幼儿感染HBV 的过程:病毒携带免疫功能未建立,免疫耐受状态减轻或消失反复免疫清除期、再活动期慢性乙肝 肝硬化 年发生率2.1% 肝癌 年发生率2-3% HBV携带者发生肝癌的危险是正常人的10倍第十七页,讲稿共九十七页哦流行病学乙肝的传播途径:母婴传播HBV血清学标志物及其临床诊断意义临床诊断HBV感染者的孕期管理乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1版)2012年新生儿乙型肝炎免疫预防方案婴儿免疫后的监测疫苗注意事项 第十八页,讲稿共九十七页哦血清中乙肝标记物 HBV血清学标志: HBs
8、Ag:阳性表示HBV感染;表明病毒在复制,有传染性; HBeAg:阳性是病毒复制活跃、病毒载量高的标志,传染性强。 抗-HBs:是中和抗体,lO mIU/ml即具有保护力。第十九页,讲稿共九十七页哦 抗-HBs:为保护性抗体,其阳性表示对HBV有免疫力,见于乙型肝炎康复及接种乙型肝炎疫苗者; 抗-HBc:阳性提示HBV复制,多见于乙型肝炎急性期,但亦可见于慢性乙型肝炎急性发作, 只要感染过HBV,无论病毒是否被清除,此抗体多为阳性。第二十页,讲稿共九十七页哦 HBsAg阳性,抗HBs阳性,曾感染 抗HBc阳性,曾感染,病情趋于稳定。 HBeAg阳性,HBV复制,传染性强,转为 慢性肝炎者多。
9、抗HBe阳性,感染恢复期,传染性低,病情 趋 于稳定。第二十一页,讲稿共九十七页哦HBV血清学标志物及其临床诊断意义 HBsAg抗-HBsHBeAg抗-HBe抗-HBc临床意义1 +-+-+/-HBV感染、传染性强2 +-+/-+HBV感染、有传染性3 +-+-HBV感染、有传染性4 +/-+/-+/-HBV感染、有传染性、HBV可能有变异5 +-HBV感染潜伏期、有传染性6 -+-+/-+HBV感染已恢复、有保护力7 -+-+-HBV感染已恢复、有保护力接种疫苗8 -+-HBV感染已恢复、有保护力9 -+/-+HBV感染已恢复、无保护力10 -+-HBV感染已恢复、无保护力11 -HBV未感
10、染、易感人群第二十二页,讲稿共九十七页哦 大三阳”的病毒携带者,即乙肝表面抗原、e抗原和核心抗体阳性, “小三阳”病毒携带者,即乙肝表面抗原、e抗体和核心抗体阳性,第二十三页,讲稿共九十七页哦 HBV DNA定量检测 这个定量检测可以反映病毒复制水平,同时这个检测值对慢性HBV感染的诊断、治疗适应证的选择及抗病毒疗效的判断起了非常重要的作用。 HBV DNA的检测值可以国际单位(IU)/mL或拷贝/mL表示,1 IU相当于5.6拷贝。第二十四页,讲稿共九十七页哦流行病学乙肝的传播途径:母婴传播HBV血清学标志物及其临床诊断意义临床诊断HBV感染者的孕期管理乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1
11、版)2012年新生儿乙型肝炎免疫预防方案婴儿免疫后的监测疫苗注意事项 第二十五页,讲稿共九十七页哦临床诊断 既往有乙型肝炎病史 HBsAg阳性超过6个月, 现HBsAg和(或)HBV DNA仍为阳性者,可诊断为慢性HBV感染。第二十六页,讲稿共九十七页哦诊断类型 1 慢性乙型肝炎(e抗原阳性的大三阳) HBeAg阳性慢性乙型肝炎 血清HBsAg(+)、HBeAg(+)、 抗-HBe(-)、 HBV DNA(+)、 ALT持续或反复升高、 肝或组织学检查有肝炎病变。第二十七页,讲稿共九十七页哦 2HBeAg阴性(小三阳)慢性乙型肝炎 血清HBsAg(+),HBeAg持续(-), 抗-HBe(+)
12、或(-), HBV DNA(+),ALT持续或反复异常, 或肝组织学检查有肝炎病变。第二十八页,讲稿共九十七页哦 HBeAg(-)不代表HBV低复制和肝组织炎症的静止 HBeAg(-)的慢性乙型肝炎有世界增加趋势第二十九页,讲稿共九十七页哦根据生物化学试验及其他临床和辅助检查结果,上述两型慢性乙型肝炎也可进一步分为 轻度 中度 肝硬化 肝癌(HCC)第三十页,讲稿共九十七页哦 携带者 1慢性HBV携带者 多为处于免疫耐受期的HBsAg、HBeAg和HBV DNA(+)者,1年内连续随访3次以上均显示血清ALT和AST在正常范围,肝组织学检查无明显异常。 2非活动性HBsAg携带者 血清HBsA
13、g(+)、HBeAg(-)、抗-HBe(+)或(-)HBV DNA低于最低检测限,1年内连续随访3次以上,ALT均在正常范围。第三十一页,讲稿共九十七页哦监 测 生物化学检查 1血清ALT和AST 肝细胞损伤程度。 2血清胆红素 通常血清胆红素水平与肝细胞坏死程度有关,需与肝内和肝外胆汁淤积所引起的胆红素升高鉴别。肝衰竭患者血清胆红素可呈进行性升高,也可出现胆红素与ALT和AST酶胆分离现象。(酶胆分离:当病情发展到一定的严重程度,肝细胞大量坏死,肝脏生产转氨酶的能力丧失,这时血液中的转氨酶 降低,但是黄疸却持续升高,这种现象即所谓酶胆分离,往往提示病情正在恶化。 )第三十二页,讲稿共九十七页
14、哦 隐匿性慢性乙型肝炎 血清HBsAg(-),但血清和(或)肝组织中HBV DNA(+),并有慢性乙型肝炎的临床表现。除HBV DNA(+)外,患者可有血清抗-HBs、抗-HBe和(或)抗-HBc都为(+) 20%隐匿性慢性乙型肝炎患者HBV DNA(+)而血清学标志均为(-)。 诊断需排除其他病毒及非病毒因素引起的肝损伤。第三十三页,讲稿共九十七页哦 3血清白蛋白 肝脏合成功能,慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者可有血清白蛋白下降。 4凝血酶原时间(PT)及 PTA( 凝血酶原时间 活动度) PT是反映肝脏凝血因子合成功能的重要指标,近期内PTA进行性降至40%(正常值70%-150%)以下为
15、肝衰竭的重要诊断标准之一。第三十四页,讲稿共九十七页哦5甲胎蛋白(AFP) AFP明显升高主要见于HCC(肝癌),但也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生,故应注意AFP升高的幅度、动态变化及其与ALT、AST的消长关系,并结合患者的临床表现和肝脏超声显像等影像学检查结果进行综合分析。第三十五页,讲稿共九十七页哦 乙型肝炎患者和携带者的传染性高低,主要取决于血液中HBV DNA水平,而与血清ALT、AST或胆红素水平无关。 第三十六页,讲稿共九十七页哦流行病学 乙肝的传播途径:母婴传播 HBV血清学标志物及其临床诊断意义 临床诊断乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1版1版)2012年HBV感染
16、者的孕期管理 乙型肝炎病毒母婴传播预防临床指南(第1版)2012年新生儿乙型肝炎免疫预防方案 婴儿免疫后的监测 疫苗注意事项 第三十七页,讲稿共九十七页哦HBV感染者的孕期管理 1.妊娠时机: “大三阳”的病毒携带者,“小三阳”病毒携带者,伴有乙肝病毒DNA阳性,携带者有明显传染性,也可能伴有肝细胞损伤,需要进行积极治疗,待携带者“双达标”,即乙肝病毒e抗原阴转、乙肝病毒DNA下降至低水平后准备生育。 第三十八页,讲稿共九十七页哦 慢性HBV感染妇女计划妊娠前,由感染科或肝病科专科医师评估肝脏功能。肝功能始终正常的感染者可正常妊娠;肝功能异常者,如果经治疗后恢复正常,且停药后6个月以上复查正常
17、则可妊娠。 第三十九页,讲稿共九十七页哦 在口服抗病毒药物治疗过程中发生妊娠的患者,用的是拉米夫定或其它妊娠B级药物(替比夫定或替诺福韦),在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下,治疗可继续。第四十页,讲稿共九十七页哦 妊娠中出现乙型肝炎发作者,视病情程度决定是否给予抗病毒治疗,在充分告知风险、权衡利弊,患者签署知情同意书的情况下,可以使用拉米夫定,替比夫定或替诺福韦治疗 第四十一页,讲稿共九十七页哦 慢性乙肝e抗原阳性(大三阳):转氨酶为正常值的2倍以上、乙肝病毒DNA呈阳性,进行治疗;如果转氨酶和病毒DNA正常,就不需要立刻治疗。 小三阳的慢性乙肝:转氨酶在正常值的2倍以上、
18、病毒DNA呈阳性,那就说明病情还有活动,这也需要进行治疗。 第四十二页,讲稿共九十七页哦 2. 抗病毒治疗期间妊娠必须慎重。 干扰素能抑制胎儿生长,核苷(酸)类似物对胎儿发育有不良影响或致畸作用,妊娠前6个月和妊娠期间忌用。 在使用任何抗病毒药物期间妊娠,须告知患者所用药物的各种风险,请相关医师会诊,以决定是否中止妊娠或是否继续抗病毒治疗。第四十三页,讲稿共九十七页哦 在口服抗病毒药物治疗过程中发生妊娠的患者,用的是拉米夫定或其它妊娠B级药物(替比夫定或替诺福韦),在充分告知风险、权衡利弊、患者签署知情同意书的情况下,治疗可继续。第四十四页,讲稿共九十七页哦 3.孕妇随访: 慢性HBV感染者妊
19、娠后,必须定期复查肝功能,尤其在妊娠早期和晚期。首次检测肝功能正常者,如无肝炎临床症状,每l2个月复查1次;第四十五页,讲稿共九十七页哦 处理:丙氨酸转移酶(ALT)升高但不超过正 常值2倍(80U/L),或胆红素水平升高,相关专业医师会诊,严重时需终止妊娠。第四十六页,讲稿共九十七页哦 4.孕晚期应用HBIG无预防母婴传播的作用:孕妇使用HBIG后,新生儿体内并无抗-HBS,因此,对HBV感染孕妇在孕晚期不必应用HBIG。第四十七页,讲稿共九十七页哦 5.孕期抗病毒治疗的问题: 孕妇体内高水平HBV是发生母婴传播的主要危险因素,降低病毒量可减少母婴传播,孕妇HBsAg(+),但HBeAg(-
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