2011年执业医师考试重点药理学.doc

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1、第14章药理学本章重点 本章20002009年约考过l68题。其中，药物效应动力学(约7题)，药物代谢动力学(约9题)，抗精神失常药(约12题)，抗高血压药物(约14题)，内酰胺类抗生素(约9题)，抗恶性肿瘤药物(约12题)较为重要。考生重点掌握：一级消除动力学；氯丙嗪的药理作用及碳酸锂的药理作用和不良反应；青霉素G的抗菌作用和临床应用、不良反应以及头孢类抗生素的各代产品特点；磷酰胺、氟尿嘧啶的临床应用。第1单元 药物效应动力学重点提示本单元20002009年约考过7题，副作用4题，毒性反应1题，半数有效量1题，治疗指数l题。本单元题量较大，多为概念性题目，考生要重点记忆副作用以及相关概念。考

2、点串讲一、不良反应1副作用 由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副作用（2000、2002、2005、2007)。 2毒性反应 毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生(2008)。 3后遗效应 是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 4停药反应 是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。 5变态反应 是一类免疫反应。非肽类药物作为半抗原及机体蛋白结合为抗原后，经过接触10 d左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应( )。常见于过敏体质病人。反应性质及药物原有效应

3、无关，用药理性拮抗药解救无效。 6特异质反应 少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能及常人不同，但及药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度及剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。二、药物剂量及效应的关系1半数有效量 即能引起50的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量( ，50)。 2治疗指数5050的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性。治疗指数大的药物相对治疗指数小的药物安全(2007)。 三、药物及受体 1激动药 为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能及受体结合并激动受体而产生效应。分为：菇至蔽动药具

4、有较强亲和力和较强内在活性。部分激动药具有较强亲和力，但内在活性不强。 2拮抗药 能及受体结合，具有较强亲和力而无内在活性的药物。历年经典试题1药物的副作用是(A) A难以避免的 B较严重的药物不良反应 C剂量过大时产生的不良反应 D药物作用选择性高所致 E及药物治疗目的有关的效应2有关药物的副作用，不正确的是(B) A为治疗剂量时所产生的药物反应 B为及治疗目的有关的药物反应 C为不太严重的药物反应 D为药物作用选择性低时所产生的反应 E为一种难以避免的药物反应3关于药物副作用的描述，正确的是(D) A是可以避免的药物反应 B是较严重的药物反应 C常见于过敏体质病人 D及药物作用选择性低有关

5、 E是药物剂量过大所致的反应4对药物的毒性反应叙述正确的是(c) A其发生及药物剂量大小无关 B其发生及药物在体内蓄积无关 C是一种较为严重的药物不良反应 D其发生及药物作用选择性低有关 E是一种不能预知和避免的药物反应5药物的治疗指数是指(C) A5050的比值 B090的比值 C5050的比值 D955的比值 E090的比值第2单元 药物代谢动力学重点提示 本单元20002009年约考过9题，首关消除2题，生物利用度1题，一级消除动力学6题。 本单元历年出题量较多，多为记忆性的概念题，考生在复习中要重点掌握一级消除动力学，其他的概念要了解。考点串讲 一、吸收 首关消除：从胃肠道吸入门静然囊

6、统的药物在到达全身血循环必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药量明显减少，这种作用称为首关消除（2002、2005）。 二、分布 1血脑屏障 脑组织内的毛细血管内皮细胞紧密相连，内皮细胞之间无间隙，且毛细血管外表面几乎均为星形胶质细胞包围，这种特殊结构形成了血浆及脑脊液之间的屏障。 2胎盘胎盘绒毛及子宫血窦之间的屏障称为胎盘屏障。 三、体内药量变化的时间过程生物利用度：进入血液的药物占其总量的比例。四、药物消除动力学1一级消除动力学 是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量及血浆药物浓度成正比，也被称为线性动力学

7、过程( )(2002、2003、2004、2007) 2零级消除动力学 零级消除力学（）是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，故又称非线性动力学( )。历年经典试题1可引起首关消除的主要给药途径是(C) A吸入给药 B舌下给药 C口服给药 D直肠给药 E皮下注射2用药的间隔时间主要取决于(C) A药物及血浆蛋白的结合率 B药物的吸收速度 C药物的排泄速度 D药物的消除速度 E药物的分布速度3按一级动力学消除的药物特点为(B) A药物的半衰期及剂量有关 B为绝大多数药物的消除方式 C单位时间内实际消除的药量不变 D单位时间内实际消除的药量递增 E体内药

8、物经23个t1/2后，可基本清除干净4一级消除动力学的特点为(C) A药物的半衰期不是恒定值 B为一种少数药物的消除方式 C单位时间内实际消除的药量随时间递减 D为一种恒速消除动力学 E其消除速度及初始血药浓度高低有关5按一级动力学消除的药物有如下特点(C) A药物的半衰期随剂量而改变 B并非为大多数药物的消除方式 C单位时间内实际消除的药量递减 D酶学中的公式及动力学公式相似 E以固定的间隔给药，体内血药浓度难以 达到稳态第3单元胆碱受体激动药重点提示本单元20002009年约考过4题，毛果芸香碱的药理作用3题，临床应用l题，本单元内容较少，考生应该全面掌握。考点串讲 一、乙酰胆碱 药理作用

9、：乙酰胆碱作用于M受体引起的各系统的反应。表现为心脏抑制、血管扩张、腺体分泌增加、胃肠平滑肌收缩、支气管平滑肌收缩、瞳孔缩小(虹膜内有两种平滑肌，分别有M胆碱能控制环状肌缩瞳和受体肾上腺素能控制开大肌、扩瞳)。二、毛果芸香碱 药理作用及临床应用：眼：兴奋瞳孔括约肌，表现为缩瞳；通过缩瞳作用使虹膜向中心内拉动，虹膜根部变薄，前房角间隙扩大，房水易进入巩膜静脉窦，降低眼内压；环状肌内向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带放松，调解痉挛，晶状体变凸，屈光度增加，适合看近物。临床用于青光眼和虹膜炎。腺体：汗腺、唾液腺分泌增加。历年经典试题毛果芸香碱(匹鲁卡品)对眼的作用表现为(C) A降低眼内压、扩瞳、调节痉

10、挛 B降低眼内压、缩瞳、调节麻痹C降低眼内压、缩瞳、调节痉挛D升高眼内压、扩瞳、调节痉挛E升高眼内压、缩瞳、调节痉挛第4单元抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药重点提示本单元不常考，但本单元内容可跟其他的相关考点综合考查。仍需重视。考点串讲 一、易逆性抗胆碱酯酶药 1作用机制及药理作用 可兴奋M、N胆碱受体，其对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用弱，对骨骼肌及胃肠平滑肌兴奋作用强。 2新斯的明的临床应用 可用于治疗重症肌无力、减轻由手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留，此外用于阵发性室上性心动过速和对抗竞争性神经肌肉阻滞药物过量时的毒|性反应。 二、难逆性胆碱酯酶药 1毒理作用机制 有机磷酸酯类可及牢固

11、结合，从而抑制该酶的活性。 2急性中毒 (1)M症状：眼瞳孔缩小，视力模糊；腺体：流涎，出汗，口吐白沫，皮肤湿冷；呼吸：困难，肺湿啰音；心血管：心动过缓，血压下降；胃肠道：恶心呕吐，腹痛腹泻；泌尿：尿失禁。 (2)N症状：肌肉震颤，无力，心动过速，血压上升；症状：先兴奋(不安、失眠、谗妄)，后抑制(昏迷、呼吸抑制、循环衰竭)。三、胆碱酯酶复活药碘解磷定的药理作用和临床应用：碘解磷定、氯解磷定结合磷酰化的，使游离出来，恢复水解的活性。临床主要用于有机磷中毒的解救。第5单元M胆碱受体阻断药重点提示本单元20002009年约考过2题，题量较小，重点掌握阿托品的临床应用。考点串讲阿托品 1药理作用 腺

12、体：抑制腺体分泌，对唾液腺及汗腺的作用最敏感。眼：使瞳孔括约肌和睫状肌松弛，出现扩瞳、眼内压升高和调节麻痹，适合看远物。(2007)平滑肌：松弛内脏平滑肌。心脏：加快心率，可拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞和心律失常。血管及血压：治疗量阿托品单独使用时对血管及血压无显著影响，大剂量的阿托品可引起皮肤血管扩张，出现潮红、温热等症状。中枢神经系统：治疗剂量的阿托品可轻度兴奋延髓及其高级中枢而引起弱的迷走神经兴奋。 2临床应用 用于全身麻醉前给药减少腺体分泌。治疗虹膜睫状体炎、眼光配镜，各种内脏绞痛，房室传导阻滞和心律失常，抗休克，解救有机磷中毒。持续大剂量可见中枢由兴奋转为抑制。 3不良反应

13、及中毒 口干、视物模糊、心率加快、瞳孔扩大及皮肤潮红等。青光眼及前列腺肥大者禁用。“阿托品化”指征： 瞳孔较前扩大，颜面潮红，皮肤黏膜干燥，轻度躁动不安，心率加快(100120)。历年经典试题1阿托品对眼的作用表现为(E) A降低眼内压、扩瞳、调节痉挛、腺体分泌减少 B降低眼内压、缩瞳、调节麻痹、腺体分泌增加 c升高眼内压、缩瞳、调节麻痹、腺体分泌减少 D升高眼内压、扩瞳、调节痉挛、腺体分泌增加 E升高眼内压、扩瞳、调节麻痹、腺体分泌减少2根据汗腺的神经支配，夏季应尽量避免使用(A) A阿托品 B六烃季铵 C十烃季铵 D酚妥拉明 E普萘洛尔第6单元 肾上腺素受体激动药重点提示本单元200020

14、09年约考过8题，肾上腺素的药理作用5题，临床应用l题，多巴胺的药理作用2题。 本单元题量相对较大，重点掌握肾上腺素的药理作用及临床应用，多巴胺的药理作用。其他代表药物的临床应用及不良反应也应适当了解。考点串讲一、去甲肾上腺素1药理作用 血管：激动1受体，小动脉和小静脉收缩。心脏：激动l受体，离体情况下，心脏自律性增高，传导加速、心率加快、收缩力增强、心输出量增加、心肌耗氧量增加。整体情况下，心率减慢。 2不良反应及禁忌证过量引起。肾血管剧烈收缩，可致肾损伤，产生少尿、尿闭和急性肾衰竭。药液外渗，注射部位局部血管剧烈收缩，皮肤苍白、发凉，甚至缺血坏死。高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、严

15、重微循环障碍病人禁用。 二、肾上腺素 1药理作用 心脏：激动1受体，兴奋心肌的自律性、兴奋性、传导性和收缩性，传导加速、收缩加强、心输出量增加。血管：主要作用于小动脉和毛细血管前括约肌，产生强大的血管收缩作用。血压：小剂量，心肌收缩力加强，心率加快，心排血量增加使收缩压升高。大剂量，兴奋心脏，皮肤、黏膜、肾和肠黏膜血管强烈收缩。平滑肌：解痉，散大瞳孔。代谢：增强代谢2000、2005、2008)。 2临床应用 心脏骤停；过敏性骤停；支气管哮喘；局部应用，延缓局麻药吸收，减少局麻药吸收中毒的发生。治疗青光眼。 三、多巴胺 1药理作用 血管和血压：治疗剂量使皮肤黏膜、血管收缩，血压升高。大剂量显著

16、收缩血管和兴奋心脏。心脏：正性肌力作用。肾：肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加(2001、2006)。 2临床应用 临床主要用于各种休克，也可及利尿药合并应用于急性肾衰竭，尚可用于急性心功能不全。 不良反应偶见恶心、呕吐。如剂量过大或滴注太快可出现心动过速、心律失常和肾功能下降。 四、异丙肾上腺素 1药理作用 心脏：正性肌力；血管：舒张血管；血压：收缩压升高，舒张压下降和脉压明显增大；支气管：舒张支气管平滑肌；代谢：加强代谢(2000)。 2临床应用 心脏骤停，房室传导阻滞，支气管气喘，感染中毒性休克。历年经典试题1使用过量氯丙嗪的精神病患者，如使用肾上腺素后，主要表现为(B) A升压 B降

17、压 C血压不变 D心率减慢 E心率不变2异丙肾上腺素的作用有(C) A收缩血管、舒张支气管、增加组织耗氧量 D收缩血管、舒张支气管、降低组织耗氧量 C舒张血管、舒张支气管、增加组织耗氧量 D舒张血管、舒张支气管、降低组织耗氧量 E舒张血管、收缩支气管、降低组织耗氧量3肾上腺素及异丙肾上腺素共同的适应证是(D) A过敏性休克 B房室传导阻滞 C及局麻药配伍，延长局麻药的作用时间 D支气管哮喘 E局部止血4多巴胺药理作用不包括(E) A激动心脏1受体 B促进去甲肾上腺素的释放 c激动血管受体 D激动血管多巴胺受体 E大剂量可使肾血管舒张5多巴胺药理作用不包括(A) A减少肾血流量，使尿量减少 B对

18、血管平滑肌2受体作用很弱 C直接激动心脏l受体 D激动血管平滑肌多巴胺受体 E间接促进去甲肾上腺素释放(68题共用备选答案) A肾上腺素 B阿托品 C异丙肾上腺素 D多巴胺 E去甲肾上腺素6能解除迷走神经活性且对血压影响不大的药物是(B)7能松弛支气管及减轻支气管黏膜水肿的药物是(A)8能扩张肾血管，增加尿量及升高血压的药物是(D)第7单元 肾上腺素受体阻滞药重点提示本单元20002009年约考过l题，不常考。重点掌握肾上腺素受体阻滞类药物的药理作用。不良反应及禁忌证适当了解。考点串讲 一、肾上腺素受体阻滞药 1酚妥拉明的药理作用 血管：舒张血管，血压下降。心脏：心肌收缩力增强，心率加快，心排

19、血量增加。其他：胃肠平滑肌兴奋，胃酸分泌增加，唾液腺、汗腺分泌增加。 2酚妥拉明的临床应用 临床应用于治疗外周血管痉挛性疾病，鉴别诊断肾上腺嗜铬细胞瘤，抗休克，急性心肌梗死及充血性心脏病导致的心力衰竭。 二、肾上腺素受体阻滞药 1药理作用 受体阻断作用：心血管系统。阻断心脏l受体，可使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量减少，心肌耗氧量下降。阻断血管2受体，加上心脏功能受到抑制，反射性地兴奋交感神经引起血管收缩和外周阻力增加。支气管平滑肌收缩，增加呼吸道阻力。代谢：引起脂肪分解；和受体阻滞药合用时则可拮抗。肾上腺素的升高血糖的作用。肾素：抑制肾素分泌。 内在拟交感活性：有些肾上腺素受体阻滞药及受

20、体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用。膜稳定作用。 2临床应用 心绞痛，心律失常，高血压病，青光眼，甲状腺功能亢进，防治偏头痛，减轻肌肉震颤和戒酒症状。 3不良反应及禁忌证心血管反应抑制心脏功能；诱发或加剧支气管哮喘；反跳现象，长期用药突然停药时，可引起原来病情加重；加重外周血管痉挛；疲乏、失眠、抑郁症状。禁用于严重左心室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。心肌梗死病人及肝功能不全者慎用。历年经典试题1受体阻滞药(B) A可使心率加快、心排血量增加 B有时可诱发或加重哮喘发作 C促进脂肪分解 D促进肾素分泌 E升高眼内压作用2有内在拟交感活性的受体阻滞药是(

21、E) A普萘洛尔 B美托洛尔 C阿替洛尔 D比索洛尔 E拉贝洛尔第8单元局部麻醉药重点提示 本单元20002009年约考过2题，利多卡因的，临床应用l题，丁卡因的临床应用及不良反应l题。考生在复习中重点掌握利多卡因的临床应用及药理作用、各代表药的临床应用及不良反应。 考点串讲一、局麻作用及作用机制 1局麻作用 局麻药是一类以适当浓度，局部应用于人体皮肤和黏膜等组织后，通过可逆性阻断钠通道，使局部组织或相应神经支配的区域产生暂时性和可逆性的感觉丧失的药物。 2作用机制 阻断血压门控钠通道。 二、常用局麻药 1普鲁卡因的临床应用及不良反应浸润麻醉，腰麻，硬膜外麻醉。 2利多卡因的临床应用 可用于各

22、种麻醉，有全能麻醉药之称。 3丁卡因的临床应用 常用于黏膜表面麻醉，也用于传导麻醉、腰麻和硬膜外麻醉。不用于浸润麻醉(2004、2006)。 4不良反应及防治 低浓度产生嗜睡、轻度的头痛、视觉和听觉的障碍、躁动。高浓度产生眼球震颤、肌肉抽搐，最后出现完全紧张性痉挛后中枢神经系统抑制，抑制死亡。最佳预防措施是准确把握好能达到足够麻醉效果的最小剂量。历年经典试题1主要用于表面麻醉的药物是(A) A丁卡因 B普鲁卡因 C苯妥英钠 D利多卡因 E奎尼丁2丁卡因的作用或应用为(E) A可用于浸润麻醉 B脂溶性低 C穿透力弱 D作用较普鲁卡因弱 E可用于表面麻醉第9单元镇静催眠药重点提示本单元200020

23、09年约考过3题，重点掌握苯二氮革类药物的药理作用及临床应用。适当了解苯二氮革类药物的不良反应。考点串讲一、苯二氮革类抗焦虑作用；镇静催眠作用；抗惊厥、抗癫痫作用；中枢性肌肉松弛作用(2004)。 二、作用机制苯二氮革类通过促进及受体结合易化功能，发挥其镇静、催眠、抗焦虑、中枢性肌松和抗惊厥作用(2000)。历年经典试题1苯二氮革类药物的催眠作用机制是(B) A及受体。亚单位结合 B增强能神经传递和突触抑制 c及亚单位苯二氮革受体结合 D促进的释放 E减慢的降解2苯二氮革类药物作用特点为(E) A对快动眼睡眠时相影响大 B没有抗惊厥作用C没有抗焦虑作用D停药后代偿性反跳较重E可缩短睡眠诱导时间

24、3. 不属于苯二氮革类药物作用特点的是(B)A具有抗焦虑作用B具有外周性肌松作用C具有镇静作用D具有催眠作用E用于癫痢持续状态第10单元抗癫痫药和抗惊厥药重点提示本单元20002009年约考过4题，重点掌握各代表药物的药理作用及临床应用。考点串讲 一、苯妥英钠 1作用机制 本品不能抑制癫痫病灶异常放电，但可阻止它向正常脑组织扩散。本品具有膜稳定作用，可降低细胞膜对和2+的通透性，抑制和2+的内流，导致动作电位不易产生。 2临床应用 本品是治疗大发作和局限性发作的首选药物，但对小发作(失神发作)无效，有时甚至使病情恶化。治疗三又神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征。抗心律失常(2000)。 二、卡

25、马西平 药理作用及临床应用：是治疗单纯性局限性发作和大发作的首选药物之一，同时还有抗复合性局限性发作和小发作作用。对癫痫并发的精神症状亦有效。作用机制类似苯妥英钠，治疗浓度时能阻滞通道，抑制癫痫灶及其周围神经元放电。 三、苯巴比妥、扑米酮 临床应用：苯巴比妥治疗癫痫大发作。扑米酮治疗癫痫大发作及单纯和复合局限性发作。 四、乙琥胺 1临床应用 治疗失神性发作。 2不良反应 胃肠反应，中枢神经系统反应、过敏反应、再生障碍性贫血(2004)。 五、丙戊酸钠 1临床应用 大发作合并小发作时的首选药物，对其他药物未能控制的顽固性癫痫可能有效。 2不良反应 常见一过性消化系统症状，胃肠反应、中枢神经系统、

26、肝功能受影响。 六、硫酸镁 1药理作用 注射硫酸镁能抑制中枢及外周神经系统，使骨骼肌、心肌、血管平滑肌松弛，从而发挥肌松作用和降压作用。2临床应用 临床上主要用于缓解子痫、破伤风等惊厥，也常用于高血压危象。历年经典试题1能治疗癫痫发作而无镇静催眠作用的药物是(B) A地西泮 B苯妥英钠 C苯巴比妥 D扑米酮 E以上都不是 2对各型癫痫都有一定疗效的药物是(D) A乙琥胺 B苯妥英钠C卡马西平D丙戊酸钠E苯巴比妥3乙琥胺(E)A可引起瞳孔扩大B可引起呼吸抑制C可引起共济失调D可引起急性心力衰竭E可引起再生障碍性贫血第11单元抗帕金森病药重点提示 本单元20002009年约考过l题，不常考，重点掌

27、握左旋多巴及其他代表药物的药理作用和临床应用。考点串讲一、左旋多巴 1体内过程 口服左旋多巴在小肠主动转运吸收，入血后大部分被外周组织中的多巴脱梭酶脱梭而形成多巴胺，少于1的多巴胺进入中枢，一小部分转化为，另一部分作用于多巴胺受体，发挥作用后再通过突触前再摄取机制返回神经末梢外，其余部分最终代谢为。 2药理作用及临床应用治疗各种类型的帕金森病病人，不论年龄、性别差异和病程长短均适用，但对吩噻嗪类等抗精神病药所引起的帕金森综合征无效。治疗肝昏迷。 3不良反应 (1)早期反应：胃肠道反应：治疗早期，约80患者出现厌食、恶心、呕吐。心血管反应：治疗初期30患者出现直立性低血压，还有些患者出现心律不齐

28、。 (2)长期反应：运动过多症()。症状波动：服药35年后，有4080的病人出现症状快速波动，重则出现“开一关反应”()。“开”时活动正常或接近正常，而“关”时突然出现严重的帕金森病症状。 二、卡比多巴 药理作用及临床应用：既可增强左旋多巴抗震颤麻痹作用，又可减少左旋多巴在外周组织中的不良反应，单独使用左旋多巴无治疗作用。 三、苯海索 药理作用及临床应用：中枢抗胆碱作用较强，外周较弱，治疗各种类型的帕金森病，用药后能改善肌强直和运动障碍，缓解震颤麻痹亦有一定疗效。历年经典试题左旋多巴体内过程的特点是(E) A口服给药后主要在胃内吸收 B口服给药后大部分药物在肾内被脱羧c其在外周不能代谢为多巴胺

29、D其进入中枢后经多巴脱羧酶代谢失活E口服给药进入中枢药物量很少第12单元抗精神失常药重点提示 本单元20002009年约考过l2题，氯丙嗪的药理作用4题，临床应用l题，不良反应1题，丙米嗪的药理作用2题，碳酸锂的药理作用及不良反应4题。 本单元历年出题量相对较多，主要知识点集中在氯丙嗪的药理作用及碳酸锂的药理作用和不良反应上，考生要重点掌握。考点串讲一、氯丙嗪 1药理作用 (1)度中枢神经系统的作用：抗精神病作用：氯丙嗪对中枢神经系统有较强的抑制作用，能显著控制活麴丛态和躁狂状态而又不损伤感觉能力。镇吐作用：小剂量时阻断了延髓第四脑室底部的催吐化学感受区的D2受体；大剂量的氯丙嗪直接抑制呕吐中

30、枢。对体温调节的作用：氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢有很强的抑制作用，及解热镇痛药不同，氯丙嗪不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温。(2)对自主神经系统的作用：氯丙嗪能阻断肾上腺素Q受体和M胆碱受体。阻断Q受体可致血管扩张、血压下降；阻断M胆碱受体作用较弱，引起口干、便秘、视物模糊。(3)对内分泌系统的影响：氯丙嗪能阻止D2亚型受体，增加催乳素的分泌，抑制促性腺激素和糖皮质激素的分泌。氯丙嗪也可抑制垂体生长激素的分泌，可试用于巨人症的治疗(2001、2002、2005)。 2临床应用 (1)首要适应证：精神分裂症、偏执性精神障碍、儿童期精神障碍、某些退行性病变伴发精精神障碍。 (2)次要适应证

31、：躁狂适应证、脑器质性精神障碍、躯体疾病伴发精神障碍、心因性精神障碍、人格障碍，癫痫病人躁动、冲动和攻击行为，焦虑症及躯体依赖症状群等。（3）镇吐止呕。低温麻醉塑人工冬眠(2000)。 3不良反应(锥体外系反应) 帕金森综合征（）：表现为肌张力增高、面容呆板、动作迟缓、肌肉震颤、流涎等。静坐不能()：患者表现坐立不安、反复徘徊。急性肌张力瞳碍( )：多出现在用药后第l5天。由于舌、面、颈及背部肌肉痉挛，患者可出现强迫性张口、伸舌、斜颈、呼吸运动障碍及吞咽困难。以上三种反应是由于氯丙嗪阻断了黑质一纹状体通路的D2样受体，使纹状体中的功能减弱、的功能相对增强所致。恶性综合征：药源性帕金森缝合征和鱼

32、圭控经功能紊乱。口干、乏力、淡漠、嗜睡，急性黄疸、肝损害、低血 压休克(2006)。二、丙米嗪 1药理作用 缓解抑郁情绪、改善心境，具有镇静、抗焦虑作用。 2临床应用 对抑郁症、焦虑症、强迫障碍、慢性疼痛、对遗尿症、注意障碍具有一定疗效(2007)。 三、碳酸锂 1药理作用 在治疗浓度抑制去极化及2+依赖的和从神经末梢释放，而不影响或促进5的释放。摄取突触间隙中的儿茶酚胺，并增加其灭活。抑制腺苷酸环化酶和磷脂酶C所介导的反应。影响、2+、2+的分布，影响葡萄糖的代谢。 2不艮反应锂盐不良反应较多，安全范围较窄。轻度的毒性症状包括恶心、呕吐、腹痛、腹泻和细微震颤；较严重的毒性反应涉及神经系统，包

33、括精神紊乱、反射亢进、明显震颤、发音困难、惊厥、直至昏迷及死亡(2002、2004)。历年经典试题1氯丙嗪临床不用于(c) A甲状腺危象的辅助治疗 B精神分裂症或躁狂症 C晕动病引起呕吐 D加强镇痛药的作用 E人工冬眠疗法2下列对氯丙嗪的叙述错误的是(A) A对刺激前庭引起的呕吐有效 B可使正常人体温下降 C可加强苯二氮革类药物的催眠作用 D可阻断脑内多巴胺受体 E可抑制促皮质激素的分泌3氯丙嗪(A) A阻断、D2受体 B使突触间隙的浓度下降 C阻断N胆碱受体 D对心肌有奎尼丁样作用 E阻断中枢5受体4碳酸锂中毒的早期症状为(B) A厌食、恶心、呕吐等胃肠道反应 B震颤、共济失调 C发热、定向

34、障碍 D癫痫大发作 E下肢水肿、多尿5碳酸锂(C) A可引起瞳孔扩大 B可引起呼吸抑制 C可引起共济失调 D可引起急性心力衰竭 E可引起再生障碍性贫血6氯丙嗪作用机制为(D) A对心肌有奎尼丁样作用 B使突触间隙的浓度下降 C阻断N胆碱受体 D阻断受体 E阻断中枢5受体7丙米嗪的作用特点为(A) A对心肌有奎尼丁样作用 B使突触间隙的浓度下降 C阻断N胆碱受体 D阻断受体 E阻断中枢5受体8碳酸锂的作用机制为(B) A对心肌有奎尼丁样作用 B使突触间隙的浓度下降 C阻断N胆碱受体 D阻断受体 E阻断中枢5受体9下列不属于氯丙嗪不良反应的是(B) A帕金森综合征 B抑制体内催乳素分泌 C急性肌张

35、力障碍 D患者出现坐立不安 E迟发性运动障碍第13单元镇痛药重点提示本单元20002009年约考过5题，吗啡药物的临床应用1题，不良反应4题，应重点掌握。其他适当了解。考点串讲一、吗啡 1药理作用 (1)中枢神经系统：镇痛作用；镇静、致欣快作用；抑制呼吸；镇咳；瞳孔极度缩小：改变体温调定点；兴奋脑干化学感受触发区，引起恶心和呕吐；吗啡抑制下丘脑释放促性腺激素释放激素()或促肾上腺皮质激素释放因子()。 (2)平滑肌：升高胃肠道平滑肌张力，减少其蠕动；治疗量吗啡引起胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，上腹不适甚至胆绞痛；降低子宫张力可延长产妇分娩时程；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，可引起尿潴留；治疗量

36、对支气管平滑肌兴奋作用不明显，但大剂量可引起支气管收缩，诱发或加重哮喘。 (3)心血管系统：吗啡对心率及节律均无明显影响，能扩张血管，降低外周阻力，可发生直立性低血压。吗啡类药物能模拟缺血性预适应( 9，)对心肌缺血性损伤的保护作用。 (4)其他：吗啡对免疫系统有抑制作用，包括抑制淋巴细胞增殖，减少细胞因子的分泌，减弱自然杀伤细胞()的细胞毒作用。也可抑制人类免疫缺陷病毒()蛋白诱导的免疫反应。此外，吗啡可扩张皮肤血管，使脸颊、颈项和胸前皮肤发红，及促组胺释放有关。 2作用机制 内源性阿片肽由特定的神经释放后可激动感觉神经突触前、后膜上的阿片受体，通过蛋白耦联机制，抑制腺苷酸环化酶、促进外流、

37、减少2+内流，使突触前膜递质释放减少、突触后膜超极化，最终减弱或阻滞痛觉信号的传递，产生镇痛作用。吗啡的镇痛作用是通过激动脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体，主要是丛受体，模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用的。其缓解疼痛所引起的不愉快、焦虑等情绪和致欣快的药理作用则及其通过激活中脑边缘系统和蓝斑的阿片受体而影响多巴胺能神经功能有关(2008)。 3临床应用 镇痛，急性肺水肿，止咳，止泻，复合麻醉(2005)。 4不良反应 治疗量吗啡可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难(老年多见)、胆道压力升高甚至胆绞痛、直立性低血压(低血容量者易发生)等。

38、偶见烦躁不安等情绪改变。 长期反复应用阿片类药物易产生耐受性（)和药物依赖性( )。前者是指长期用药后中枢神经系统对其敏感性降低，需要增加剂量才能达到原来的药效。后者是指当本类药物被人们反复使用后，使用者将对它们产生瘾癖的特性。 吗啡过量可引起急性中毒，主要表现为昏迷、深度呼吸抑制以及瞳孔极度缩小。常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留。呼吸麻痹是致死的主要原因。 二、哌替啶 1药理作用 哌替啶主要激动型阿片受体，药理作用及吗啡基本相同，镇痛作用弱于吗啡。本品也能兴奋平滑肌，提高平滑肌和括约肌的张力，但因作用时间短，较少引起便秘和尿潴留。大剂量哌替啶也可引起支气管平滑肌收缩。本品有轻微兴奋子宫作用

39、，但对妊娠末期子宫正常收缩无影响。2. 临床应用 用于急性剧烈疼痛，及氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂。也用于麻醉前给药。3. 不良反应 哌替啶治疗量时可致眩昏、出汗、口干、恶心、呕吐、心悸和直立性低血压等。 三、喷他佐辛 1药理作用 阿片受体弱竞争性拮抗药和K受体激动药。镇痛作用为吗啡的l3；呼吸抑制作用为吗啡的12，但剂量超过30时，呼吸抑制程度并不随剂量增加而加重，故相对较为安全。用量达6090，则可产生精神症状。胃肠道平滑肌的兴奋作用比吗啡弱。对心血管系统的作用及吗啡不同，大剂量可加快心率和升高血压。 2. 临床应用 适用于各种慢性疼痛，对剧痛的止痛效果不及吗啡。历年经典试题1吗啡易引起(C

40、) A快速耐受性 B成瘾性 C耐药性 D反跳现象 E高敏性2吗啡(B) A可引起瞳孔扩大 B可引起呼吸抑制 C可引起共济失调 D可引起急性心力衰竭 E可引起再生障碍性贫血3吗啡用于治疗的适应证为(E) A颅脑外伤疼痛 B诊断未明急腹症疼痛 C哺乳期妇女止痛 D分娩止痛 E急性严重创伤、烧伤所致疼痛4现阶段阿片类成瘾行为脱毒治疗的替代治疗药物首选的是(B)A可乐定B美沙酮C哌替啶D地西泮(安定)E氟哌啶醇5吗啡戒断症状产生主要是由于(A) A去甲肾上腺素能神经元活性增强 B胆碱能神经元活性增强 C多巴胺能神经元活性增强 D5-羟色胺能神经元活性增强 E脑啡肽能神经元活性增强6某一急性药物中毒病人

41、，表现为昏迷、瞳孔极度缩小，呼吸深度抑制，血压降低，出现上述中毒症状的药物，是(B) A苯巴比妥 B吗啡 C地西泮 D氯丙嗪 E苯妥英钠第14单元 解热镇痛消炎药重点提示本单元20002009年约考过2题，关于阿司匹林的药理作用2题。本单元内容少，所列3种代表性药物均常用，须全面掌握。考点串讲 一、阿司匹林 1药理作用 (1)解热镇痛及抗炎抗风湿：有较强的解热、镇痛作用。用于头痛、牙痛、肌肉痛、痛经及感冒发热等，能减轻炎症引起的红、肿、热、痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎的症状。 (2)影响血栓形成：低浓度阿司匹林能使合成酶(C0X)活性中心的丝氨酸乙酰化失活，不可逆地抑制血小板环氧酶，减少血小

42、板中越栓素A2(2)的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。高浓度阿司匹林能直接抑制血管壁中合照勘了前列环素(2)合成。2是2的生理对抗剂，它的合成减少可能促进血栓形成。 (3)减少白内障：长期小剂量应用可降低结肠癌的发病率。 2临床应用 用于感冒发热及头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经和术后伤口痛等慢性钝痛；治疗类风湿关节炎。防治冠状动脉血栓形成和脑血拴。 3不良反应 (1)胃肠道反应：最为常见，口服可直接刺激胃黏膜，引起上腹不适、恶心、呕吐。血浓度高则刺激延髓催吐化学感应区()，也可致恶心及呕吐。较大剂量口服(抗风湿治疗)可引起胃溃疡及无痛性胃出血，原有溃疡病者，症状加重。 (

43、2)加重出血倾向：阿司匹林能不可逆抑制环氧酶，对血小板合成血栓素A2有强大而持久的抑制作用。对前列环素的合成抑制弱而短暂。结果血液中2比率下降，血小板凝集受到抑制，使血液不易凝固，出血时间延长。大剂量阿司匹林可以抑制凝血酶原的形成，引起凝血障碍，加重出血倾向。 (3)水杨酸反应：阿司匹林剂量过大(5gd)时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视、听力减退，总称为水杨酸反应，是水杨酸类中毒的表现，严重者可出现过度呼吸、高热、脱水、酸碱平衡失调，甚至精神错乱。 (4)过敏反应：少数患者可出现荨麻疹、血管神经性水肿和过敏性休克。某些哮喘患者服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，称为“阿司匹林哮喘”。 (5)瑞夷综合征(s )：在儿童感染病毒性疾病如流感、水痘、麻疹、流行性腮腺炎等使用阿司匹林退热时，偶可引起急性肝脂肪变性脑病综合征(瑞夷综合征)，以肝衰竭合并脑病为突出表现。 二、对乙酰氨基酚 1药理作用 抑制中枢合成。(2000、2001) 2