内科学名词解释和解答题.doc

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1、内科学l 名词解释:呼吸系统1. 肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质炎症，可由病原微生物，理化因素、免疫损伤、过敏以及药物所致。2. 社区获得性肺炎（CAP）：是指在医院外罹患感染性肺实质炎症，包括有明确潜伏期病原微生物感染而在入院后平均潜伏期内发病肺炎。3. 医院获得性肺炎（HAP）：也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时候在医院内发生肺炎。4. 支气管扩张：是指直径大于2mm中等大小近端支气管由于管壁肌肉和弹性组织破坏引以烦人异常扩张。5. Kartagener综合症：是指因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性较差导致支气管扩张者，常伴有鼻窦炎以

2、及内脏转为（右位心）。6. 原发综合征：肺结核X线胸片表现为哑铃型阴影，既原发病灶，引流淋巴管炎和肿大肺门淋巴结，形成典型原发综合症。7. 继发性肺结核：是指在原发性结合感染时期留下潜在病灶中结核分枝杆菌重新活动而发生结核病。8. 全程督导化学治疗：是指在肺结核患者在治疗过程中，每次用药都必须在医务人员直接监督下进行，因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药，其实质是医务人员承担规律用要责任。9. 支气管哮喘：是机体对抗原性或非抗原性刺激引起一种气管-支气管反应性过度增高疾病，是由多种细胞和细胞组分参和气液慢性炎症性疾病。10. 肺栓塞：是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因一组疾病或

3、临床综合征总称，包括PTE，脂肪栓塞综合症，羊水栓塞，空气栓塞等等。11. 原发性肺动脉高压（PPH）：是一少见病，临床定义为“不能解释或未知原因肺动脉高压”在病理上主要表现为“致丛性肺动脉病”即由动脉中层肥厚，向心性内膜增生及丛状损坏和坏死性动脉炎构成疾病。12. Ortners综合症：原发性肺动脉高压时增大肺动脉压迫喉返神经引起声音嘶哑。13. 肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压，继而右心室或功能改变疾病。14. 间质性肺疾病（ILD）：是一组主要累及肺间质、肺泡或细支气管肺部弥漫性疾病，也称作弥漫性实质性肺疾病。15. 特发性肺纤维化（

4、IPE）：指特发性间质性非严中病程表现为普通型间质性肺炎一种类型，是最常见一种，病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸困难。16. 肺泡蛋白质沉积症（PAP）：是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质疾病，临床上隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。17. 肺出血-肾炎综合症：以肺部弥漫性出血，肺泡内纤维素附着和肾小球肾炎为特征，病因不明，多数认为和自身免疫有关，通过自身免疫机制损伤肾小球和肺泡毛细血管基底膜，引发肺出血和肾炎。18. 特发性肺含铁血黄素沉着症：因病因未明少见病，以弥散性肺泡出血和继发性缺铁贫血为特征，并无其他器官受累，多见于儿童，也可见于青中年

5、。19. 外源性过敏性肺泡炎：是吸入外界有机粉尘所引起过敏性肺泡炎，为免疫介导肺部疾病。20. 结节病：是一种多系统器官受累肉芽肿性疾病。常侵犯肺、双侧肺门淋巴结，也可以侵犯几乎全身每个器官。21. 中央型肺癌：发生在段支气管至主支气管癌肿成为中央型肺癌。22. 周围型肺癌：是指发生下段支气管一下癌肿称周围型肺癌。23. 伴癌综合症：是指癌作用于其他系统引起肺外表现，包括内分泌、神经组织、结缔组织、血液系统和血管异常改变。24. Horner综合症：是指位于肺尖部有肺癌称上沟癌，可以压迫颈部交感神经，引起侧眼睑下垂，瞳孔缩小，眼球内陷，同侧颈部和胸壁无汗或少汗。也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以下腋

6、为主向上肢内侧放射火灼样疼痛，夜间更重。25. 睡眠呼吸暂停综合征（SAS）：是指由于各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停或低通气，引起低气血症，高碳酸血症，从而使机体发生一系列病生改变临床综合征。26. 呼吸衰竭：是指由于各种原因引起肺通气或肺换气功能障碍，以致在静息状态下也不能够维持气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现综合征。27. 休克：是由一种或多种原因诱发组织灌注不足所导致临床综合征。28. 急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是指由心源性以外各种肺内、外致病因素导致急性、进行性呼吸衰竭。29. 肺衰竭：由于肺组织，气道阻塞和肺血管病变造

7、成呼吸衰竭，表现为I型呼吸衰竭，II型呼吸衰竭。30. 氧气疗法：是通过增加吸入氧浓度来纠正患者缺氧状态治疗方法。简称氧疗。循环系统1. 充血性心力衰竭：心力衰竭时通常伴有肺循环和（或）体循环被动性充血，又称之为充血性心力衰竭。2. 舒张期心里衰竭：少数情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但是由于异常增高左心室充盈压使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，后者见于冠心病和高血压，心脏病功能不全早期或原发性肥厚型心脏病。3. 顽固性心力衰竭：又称“难治性心力衰竭”，是指经过各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展，但并非指心脏情况已致终末期不可逆转者。4. 急性心力衰竭：是指由于急性心脏病变引起心排

8、血量显著急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合症。5. 心律失常：是指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序异常。6. 触发活动：是指心房、心室和氏束普肯耶纤维组织在动作电位愈后产生除极活动，被称为后除极，若后除极振幅增高并抵达阈值，命名可引起反复激动。7. 窦性心动过激：指成年人窦性心率高于100次/分。8. 窦性心动过缓：成人窦性心率频率低于60次/分，窦房结不能产生冲动。9. 窦性停搏：是指窦房结不能产生冲动。10. 窦房传导阻滞（SAB）：指窦房结冲动传导至心房时发生延缓或阻滞。11. 病窦综合症（SSS）：由于窦房结病变导致功能减退，产生多种心律失常综合表现。12. 房

9、室交界性心率（AV）：指房室交界区性逸搏连续发生形成节律。13. 室性心动过速：简称室速，指连续三个或三个以上室性期前收缩。14. 房室传导阻滞：又称房室阻滞，是指房室交界区脱离了生理不应期后，心房冲动传导延迟或不能传导至心室。15. Adams-Strokes综合症：当第一、第二度房室阻滞突然进展为完全性房室阻滞，因心室率过慢导致脑出血，患者可出现暂时性意识丧失，抽搐。16. 室内传导阻滞：又称室内阻滞，是指希氏束分叉以下部位传导阻滞（由右束支、做千分支和左后分支三部分组成室内传到系统）。17. 心脏骤停：是指心脏射血功能突然停止。18. 心脏性猝死：是指急性症状发作后一小时内发生以意识骤然

10、丧失为特征，由心脏原因引起自然死亡。19. Eisenmenger综合症：严格意义上并不能称为先天性心脏病，而是一组先天性心脏病发展后果，如先天性室间隔缺损持续存在，可由原来左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，从无青紫发展至有青紫时，即称之为艾森曼格综合症。20. 先天性法洛四联症：是联合先天性心血管畸形，包括肺动脉口狭窄，心室间隔缺损，主动脉右位，右心室肥大四种异常，是最常见青紫型先天性心脏病。21. 高血压：是以血压升高为主要临床表现综合症。22. 顽固性高血压：指部分高血压患者，尽管使用了三种以上合适剂量降压药联合治疗，血压任然未达到目标水品，称

11、为顽固性高血压或难治性高血压。23. 高血压急症：是指短时期内血压重度升高，舒张压130mmHg或收缩压200mmHg,伴有重要器官如心、脑、肾、眼底、大动脉严重功能障碍或不可逆性损害。24. 冠心病：指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或因冠状动脉功能性改变导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病。25. 稳定性心绞痛：是在冠状动脉狭窄基础上，由于心肌负荷增加引起心肌急剧、暂时缺血和缺氧临床综合症。26. Q波性心肌梗死：大块儿心肌梗死累及心室壁全层或大部分患者常见心电图上相继出现ST段抬高和T波倒置，Q波，称为Q伯性心肌梗死。27. 心肌梗死：是心肌缺血性坏死，为在冠状动脉狭窄基础上，由于心肌

12、负荷增加引起心肌急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久急性缺血导致心肌坏死。28. 猝死：指自然发生出乎意料死亡，世界卫生组织规定发病后6小时死亡者称猝死。29. 心脏瓣膜病：是由于炎症、粘液样变性、进退性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起单个或多个瓣膜结构功能或结构异常，导致瓣膜口狭窄及（或）关闭不全。30. Graham Stecl杂音：当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不全时，可在胸骨左缘第2肋间闻及舒张早期吹风样杂音。31. 感染性心内膜炎（IE）：为心脏内膜表面微生物感染，伴有赘生物形成。32. 心肌病：指伴有心功能心肌疾病。33. 特异性心肌病：指伴有特异性心脏病或特异性系

13、统性疾病心肌疾病。34. 酒精性心肌病：长期且每日大量饮酒，出现酒精依赖症者，可呈现酷似扩张性心肌病表现。35. 心肌炎；指心肌本身炎症病变，有局灶性或弥漫性，也可分为急性、亚急性、或慢性。36. 缩窄性心包炎：指心脏被致密厚实纤维化钙化心包所包围，使心室舒张期充盈受限而产生一系列循环障碍病症。37. 心血管神经症：是以血管疾病有关症状为主要表现临床综合症，属于功能性神经症一种类型。消化系统 1. 胃食管反流病（GERD）：是指胃十二指肠内容物流入食管引起烧心等症状，可引起反流性食管炎（RE），以及咽喉、气道等食管以外组织损害。2. 胃炎：指是任何病因引起胃黏膜炎症、常伴有上皮损伤和细胞再生。

14、3. 胃病：某些病因引起胃黏膜病变主要表现为上皮损伤和上皮细胞再生而胃黏膜炎症缺中或很轻，此种胃黏膜病变称为胃病。4. 急性糜烂出血性胃炎：由各种病因引起，以胃黏膜多发性糜烂为特征急性胃黏膜病变，常伴有胃黏膜出血，可伴有一过性浅溃疡形成。5. 消化性溃疡：主要指发生在胃和十二指肠慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃疡形成和胃酸/胃蛋白酶消化作用有关，因此称为消化性溃疡。6. Krukenberg：胃癌癌细胞侵出浆膜层脱落入腹腔，种植于卵巢。7. 皮革胃：弥漫浸润型进展期胃癌累及全胃，可使整个胃壁增厚，变硬，称为皮革胃。8. 炎症性肠病：病因未明，包括为溃疡性结肠炎和克罗恩病。9. 溃疡性结肠

15、炎：是一种病因尚不明确直肠和结肠慢性非特异性炎症性疾病。10. 克罗恩病：是一种病因尚不明确胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。11. 功能性肠胃病：是一组表现为慢性或反复发作性有胃肠道综合征，也称胃肠道功能紊乱。12. 功能行消化不良：指具有上腹痛、上腹胀、早饱、嗳气、食欲不振、恶心、呕吐、等不适症状，经检查排除引起这些症状器质性疾病一组临床综合征。13. 肠易激综合症：是一种以腹部痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征功能性肠病，须经检查排除引起这些症状器质性疾病。14. 慢性腹泻：腹泻超过四周。15. 渗透性腹泻：是由于肠腔内含有大量不能被吸收溶质，使肠腔内渗透压升高，大量液体被动进入肠腔而引起这些症

16、状器质性疾病。16. 分泌性腹泻：由于肠黏膜上皮细胞电解质转运机制障碍，导致胃肠道水和电解质分泌过多或吸收受抑制而引起腹泻。17. 渗出性腹泻：又称炎性腹泻,是肠黏膜完整性炎症、溃疡等病变而受到破坏，造成大量渗出引起腹泻。18. 肠运动功能异常性腹泻：是由于常蠕动加快，以致肠腔内水和电解质和肠黏膜接触时间而影响水分吸收，导致腹泻。19. 慢性肝炎：肝脏发生炎症及肝细胞坏死持续6小时以上称为慢性肝炎。20. 自身免疫性肝炎：是一种病因不明确肝慢性炎症，以高球蛋白血症，循环自身抗体和组织学上有界面型及汇管区浆细胞浸润为特征。21. 酒精性肝病：因长期大量饮酒所导致肝损害。22. 肝硬化：是一种以肝

17、组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征性慢性肝病，临床上多系统受累，以肝功能损害和门静脉高压为主要表现，晚期常出现消化道出血，肝性脑病、继发感染等严重并发症。23. 肝掌：肝硬化患者在手掌大鱼际、小鱼际和指端腹侧部痊有红斑，和雌性激素层多有关。24. 隐源性肝硬化：发病原因一时难以肯定肝硬化。25. 肝肺综合症：是指严重肝病、肺血管扩张和低氧血症组成三联征。26. 原发性肝癌：指肝细胞或肝内胆管细胞发生癌。27. 肝性脑病：由严重肝病引起，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调综合症，其主要临床表现为意识障碍，行为失常和昏迷。28. 重症急性胰腺炎：少数急性胰腺炎重症患者胰腺出血坏死常继

18、发感染、腹膜炎、和休克等多种并发症，死亡率高，称SAP.29. Grey-Turner征：少数急性胰腺炎患者因胰酶，坏死组织及出血延腹膜间隙和肌层渗入腹壁下，致两侧肋部皮肤呈暗灰蓝色。30. Cullcn征：少数急性胰腺炎患者因胰酶，坏死组织及出血延腹膜间隙和肌层渗入腹壁下，致脐周围皮肤青紫。31. 慢性胰腺炎：指由于各种不同原因所致胰腺局部、节段性或弥漫性慢性进展性炎症，导致胰腺组织和胰腺功能不可逆损伤。32. Courvoisicr征：胰腺癌市可摸及囊状、无压痛、表面光滑并可推移胀大胆囊。33. 上消化道出血（下消化道出血）：消化道以屈氏韧带为界，其上消化道出血称上消化道出血称上消化道出血

19、，其下消化道出血称下消化道出血。分泌系统1. 肾小球病：系指一组有相似临床表现，但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同，病变主要累及双肾肾小球疾病。2. 急性肾小球肾炎：简称急性肾炎，是以急性肾炎综合症为主要临床表现一组疾病，其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴发一过性氮质血症。3. 急进性肾小球肾炎：是以急性肾炎综合征、肾功能能急剧恶化、多早期出现少尿性急性肾衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎一组疾病。4. 慢性肾小球肾炎：简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度肾功能减退，最终

20、发展为慢性肾衰竭一组肾小球病。5. IgA肾病：指肾小球系膜区以IgA沉积为主原发性肾小球病。6. 急性间质性肾炎：又称急性肾小管-间质性肾炎，是一组以肾间质及小管急性病变为主要病理表现疾病。7. 肾小管性酸中毒：因远端肾小管管腔和管周液间氢离子梯度建立障碍或近端肾小管对碳酸盐离子（碳酸氢根离子）重吸收障碍导致酸中毒。8. 急性肾衰竭：是由各种原因引起肾功能在短时间内突然下降而出现临床综合征。血液系统1. 贫血：是指人体外周血红蛋白容量减少，低于正常范围下限一种常见临床症状。2. 纯红细胞再生障碍性贫血：指骨髓红系造血干祖细胞受到不同病理因子影响发生改变，进而引起单纯红细胞减少性贫血。3. 缺

21、铁性贫血（IDA）：当机体对铁需求和供给失衡，导致体内存储铁耗尽，继而红细胞内铁缺乏，最终引起缺铁性贫血。4. 巨幼红细胞贫血（MA）：叶酸或维生素B12缺乏或某些影响核苷酸代谢药物导致细胞核脱氧核糖核酸合成障碍所导致贫血。5. 溶血：指细胞遭破坏寿命缩短过程。6. 溶血性黄疸：溶血伴有黄疸。7. 无效性红细胞生成：又称原味溶血，指骨髓内有红细胞在释放到血循环之前已经在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质是一种血管外溶血。8. 白细胞减少：指外周血红细胞绝对计数维持低于4.0109/L。9. 中性粒细胞闫少：外周血中性粒细胞绝对计数在成人低于2.0109/L,在儿童大于10岁低于1.8109/L或小

22、于10岁时低于1.5109/L时。10. 出血性疾病：因止血功能缺陷而引起以自发性出血或血管损伤后出血不止为特征疾病。11. 血栓形成：指在一定条件下，血液有形成分在血管形成栓子，造成血管部分或完全堵塞，相应部位血供障碍病理过程。12. 自体输血：当患者需要时，安全输入自己预先储存或失血回收血液。13. 异体输血：当患者需要时，安全输入和患者血型相同他人提供血液或血液成分。14. 造血干细胞移植（HSCT）：指对患者进行全身照射、化疗和免疫抑制预处理后，将正常供体或自身造血细胞经血管输注给患者，使之重建正常造血免疫功能。内分泌系统1. 甲状腺毒症：指组织暴露于过量甲状腺激素条件下发生一组临床综

23、合征。2. 甲亢：指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿、结节性毒症甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。代谢疾病1. 代谢综合征（MS）：指伴有胰岛素抵抗一组疾病聚集。2. 低血糖症：指血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L而导致脑细胞缺糖综合征。3. 高脂血症：由于脂肪代谢或运转异常使血浆中一种或几种脂质高于正常。4. 血浆净化疗法（血浆置换）：先将患者血液抽出，从血浆分离某些成分并将其弃去，再输入新血浆或代用品。理化因素所致疾病1. 中毒：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害全身性疾病。2. 毒物：引起中毒化学性物质。3. 中间型综合症：少数有机磷

24、杀虫药中毒病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后2496小时突然发生死亡。结缔组织和风湿性疾病1. 风湿：关节、关节周围软组织、肌肉、骨出现慢性疼痛。2. 神经精神狼疮（NP狼疮）：有部分SLE患者累及中枢神经系统（脑多见），表现为头痛、呕吐、偏瘫、癫痫、意识障碍或为幻觉、妄想、猜疑等各种精神症状。3. 类风湿关节炎（RA）：是一个累及周围关节为主多系统性炎症性自身免疫病，其特征性症状为对称性，多个周围性关节慢性炎症病变，临床表现为受累关节疼痛、肿胀、功能下降，病变程持续、反复发作过程。4. 系统性红斑狼疮：是一种临床表现有多系统损害症状慢性系统性自身免疫病，其血清具有

25、以抗核抗体为主大量不同自身抗体，本病病程以病情缓解和急性发作交替为特点。l 简答题1. 简述急性气管-支气管炎临床表现？起病急，常先有上呼吸道感染症状1) 症状：全身症状较轻，可发热38。咳嗽，咳痰，先干咳，后粘液痰，浓痰，可演变成慢支。如支气管痉挛，可出现气促，伴胸骨后发紧感。2) 体征：不多，呼吸因正常，可在肺两侧听到散在啰音。2. 简述慢性阻塞性肺病临床表现（COPD）？1) 症状：慢性咳嗽，晨间咳嗽明显。咳痰，白色泡馍癌。气短或呼吸困难，逐渐加重。是COPD标志性症状。喘息和胸闷。体重下降，食欲减退。2) 体征：视诊：肺气肿体征，桶状胸，呼吸运动衰弱，频率增加。触诊：语音震颤下降。叩诊

26、：肺部过轻音，心界减小，肝界下移。听诊：呼吸音减弱，延长，可有啰音。3. 肺心病心电图表现？1) 右心室肥大改变，如电轴右偏，额面平均电轴=90顺钟向转位，Rv1+Sv5=1.05mV，肺型P波，右束支传导阻滞及低电压图形。在V1、V2、V3中Qs波。4. 控制肺心病心力衰竭措施？一般在积极控制感染及所改善呼吸功能后心衰得到改善，若无效者，选用下列药物1) 利尿药：原则上用小剂量作用轻药。如氢氯噻嗪，症状重者用呋塞米。2) 正性肌无力药：毒毛花苷K、毛花甘丙3) 血管扩张药：减轻心脏负荷，效果不明显。4) 控制心律失常5) 抗凝治疗：肝素。6) 加强护理工作。5. 慢性肺心病诊断要点？患者有慢

27、性支气管炎、肺气肿、其他胸膜疾病或肺血管病变，并引起肺动脉高压，室肥大或右心室功能不全，如P2P1,颈静脉怒张，肝大压痛，肝颈静脉反流征阳性，下肢水肿，体静脉压升高等，心电图，X片超声有心室增大服后征象。6. 慢性肺心病治疗要点？1) 急性加重期：控制感染，选择抗生素：青霉素类，氨基糖苷类，喹诺酮类，及头孢菌素类。注意可继发真菌感染。氧疗，通畅气道，纠正缺氧和二氧化碳年潴留。控制心衰，若经控制感染，改善呼吸功能后心衰没有改善，则适当选用利尿药，正性肌无力药，血管扩张药。控制心律失常。抗凝治疗。加强护理工作。7. 支气管哮喘典型发作临床表现？症状：发作性伴哮鸣音呼吸性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，

28、严重者被迫坐位，干咳或咳嗽大量白色泡沫痰，甚至发绀。有时咳嗽是唯一症状。在夜间及凌晨发作和加重常是因哮喘特征之一，有些表现为运动性哮喘。体征：发作时胸部过度充气，广泛哮喘音延长，但是轻度或极重度哮喘发作哮鸣音可不出现，为寂静胸，严重时可出现心率增快，奇脉，胸腹部运动和发绀。8. 支气管哮喘临床分期？急性发作期:气促胸闷咳嗽症状突然发生加剧，常有呼吸困难，以呼气流量减低为特征。慢性持续期：虽然没有急性发作，但是在很长时间内仍然有不同频率、程度症状。缓解期：经治疗或未治疗、症状、体征消失，肺功能恢复，并维持四周以上。9. 支气管哮喘诊断标准？1. 反复发作喘息，气急，胸闷，咳嗽，多和接触变应原，冷

29、空气，物化刺激，病毒性上呼吸道感染，运动有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性以呼气为主哮鸣音，呼气相延长。3.上述症状可以治疗缓解或自行缓解。4.除其他疾病所引起喘息，气急，胸闷，咳嗽。5.临床表现不典型者，至少有下列三项中一项：支气管刺激试验或运动试验阳性。支气管舒张试验阳性。昼夜PEF变异率=20%。符合14条或4、5条者，可诊断为此病。10. 肺炎链球菌肺炎典型病理变化分为哪4期？ 充血期。红色肝变期。灰色肝变期。消散期。11. 肺炎链球菌肺炎症状有哪些？1. 发病前常有受凉，淋雨，疲劳，醉酒，病毒感染症状，多有上呼吸道感染前驱症状。2.起病急，高热3940，寒战，酸痛。3.患侧胸痛

30、，放射至局部，腹部，气促。在咳嗽，呼吸时深刻加剧。4.铁锈色痰，偶有恶心，呕吐腹痛腹泻。12. 肝炎链球菌突变期体征是什么？ 叩诊浊音。触诊语音震颤。听诊支气管呼吸音。13. 传染性非典型肺炎临床表现？ 潜伏期210天。起病急骤，发热为首发症状，体温38，可有寒战，咳嗽，少痰，偶有血丝痰，心悸，气促，甚或呼吸窘迫。可伴有肌肉酸痛，头痛，关节痛，乏力和腹泻。患者多无上呼吸道其他症状，肺部体征不明显，部分患者可闻及少许啰音或有肺实质病变体征。14. 传染性非典型肺炎治疗？ 以对症治疗为主，卧床休息，居室保持空气流通，注意隔离消毒，预防交叉感染，给予足量维生素及蛋白质，多饮水及少量多次进软食，酌情静

31、脉输液及吸氧。保持呼吸道通畅，及时清除上呼吸道分泌物等等。病情重者可酌情食用糖皮质激素，具体剂量及疗程应根据病情而定，对出现低氧血症患者，可使用无创机械通气，应持续使用至病情缓解，效果如不佳或出现ARDS,应及时进行有床机械通气治疗，注意器官功能支持治疗。15 简述肺脓肿治疗原则？ 治疗原则：抗生素治疗农业引流。1抗生素治疗：吸入性肺脓肿用青霉素治疗效果好，脆弱拟杆菌感染肺脓肿可对林可霉素，克林霉素，甲硝唑敏感血源性肺脓肿选用耐B-内酰胺霉青霉素类或头孢菌素类。阿米巴原虫用甲硝唑治疗。3脓液引流可提高疗效。3手术治疗。15. 肺结核临川表现？ 典型有肺结核起病缓慢，病程较长，有低热，怠倦，食欲

32、不振，咳嗽及少量咳血。1. 症状全身症状：表现为午后低热，乏力，食欲减退，消瘦，盗汗等。若肺部病灶仅占播散，常呈现不规则高热，妇女可有月经失调或闭经。呼吸系统症状：通常为干咳或带少量粘液痰，继发感染时，痰呈粘液脓性，患者不同程度咳血，咳血后常有低热。大量咳血时可发生失血性休克，偶可发生窒息。此时患者极度烦躁，心情紧张，挣扎坐起，胸闷气促，发绀，慢性重症肺结核时，呼吸功能呢个减退，常出现渐进性呼吸困难，甚至缺血发绀。若并发气胸或大量胸腔积液时，其呼吸困难尤为严重，当炎症液及壁层胸膜，可由不剧烈胸壁刺痛，即咳嗽，咳痰，咳血，胸痛，呼吸困难。2. 体征：患侧肺部呼吸运动减弱，叩诊呈浊音，听诊时呼吸音

33、减低，或为支气管飞肺泡呼吸音。肺结核，好发上叶尖后段下叶背段锁骨上下，肩胛区支气管叩诊略浊，咳嗽后可闻及湿罗音。肺部病变发生广泛纤维化或型模粘连蹭厚时，患侧胸廓常呈陷下，肋间隙变窄，气管移位和叩浊，对侧可有代偿性肺气肿征。16. 简述肺结核分类？1. 原发性肺结。2.血行播散型肺结核。3.继发性肺结核：浸润性肺结核；空洞性肺结核；结合球；现为空洞性肺结核。4干酪样肺炎5.其他肺外结核，6.菌音阴肺结核（结核性胸膜炎）。17. 肺结核化学治疗原则？ 早期：早期化疗有利于迅速发挥早期杀菌租用，促使病变吸收和减少传播性。 规律：规律用药，不漏服不停药。 全程：完成规定治疗期。 适量：严格遵照适当药物

34、剂量用药。 联合：提高疗效，减少耐用性产生。18. 胸腔积液病因和发病机制？ 胸腔毛细血管内静水压增高；胸膜通透性增加；胸腔毛细血管内胶体渗透压降低；壁层胸膜淋巴引流障碍；损伤。20. 结核性胸膜炎治疗要点？ 一般治疗：包括休息，营养支持和对症治疗；抽液治疗：大量胸水每周23次，直至胸水完全消失，每次抽液量不应超过1000ml；拮抗治疗；糖皮质激素。21. 气胸典型体征？ 少量气胸体征不明显，听诊呼吸音下降；大量气胸时，器官向健侧移位，患侧胸部隆起呼吸运动和触觉语音震颤下降，叩诊呈过清音或鼓音，新货肝浊音界缩小或消失，听诊呼吸音下降。左侧少量气胸或纵隔气肿时可在左心缘处听到和心跳一致气泡破裂音

35、称hammon征，液气胸时，胸内有振水音。血气胸如失血量过多，可使血压下降，甚至发生失血性休克。21. 气胸X线表现? 被压缩肺边缘呈外凸弧形细线条阴影称为气胸线，线外透亮度增高，无肺纹理，浅内为压缩肺组织。大量气胸时，肺脏向肺门回缩，呈圆形阴影。大量气胸或张力性气胸，常显示纵隔及心脏移向键侧。合并纵隔气肿时在纵隔旁可见透光带。22. 原发性支气管肺癌X线表现是什么？ 中央型肺癌：直接征象，单侧不规则肺门部肿块；间接征象：肺不张；阻塞性肺炎；局限性肺炎。 周围型肺癌：早期常呈现小斑片状阴影，边缘不表，密度较淡，动态观察阴影增大，密度增大，密度增高，呈圆形或圆形或圆形边缘清楚，常呈分叶状有切迹或

36、毛刺。 细支气管-肺泡细胞癌，有结节型弥漫型两种表现，弥漫型为两肺大小不等结节状播散病灶，边界清楚，密度上升。22. 呼吸衰竭治疗要点？1. 治疗原发疾病，使改善呼吸功能；2保持呼吸道通畅，排痰；呼吸道局部给药，舒张支气管3氧疗4改善通气，缓解二氧化碳潴留，严重通气不足伴神志昏迷病人可选用尼可利米、山梗菜碱等，应用机械装置机械呼吸，5抗感染治疗，6纠正酸碱失衡、23. 简述呼吸衰竭临床表现？ 1呼吸困难2发绀3急性缺氧可出现精神错乱，躁狂，昏迷，抽搐等症状，4循环系统，心动过速，严重低氧血症，酸中毒可引起心肌损害，周围循环衰竭，血压下降，心律失常，心搏停止。5消化道胃肠道黏膜充血水肿，糜烂渗血

37、，消化道出血。6丙氨酸转移酶，血浆尿素氮增高，个别尿蛋白，血细胞管型。24. 简述心力衰竭病因？1. 基因病因：1原发性心肌损害：缺血性心肌损害；心肌炎及心肌病；心肌代谢障碍性疾病；2.心脏负荷过重：压力负荷过重：压力负荷、容量负荷过重。2. 诱因：感染，心律失常，血容量增加，过度体力劳累和情绪激动，治疗不当，原有心脏病变和并发其他疾病。25. 简述心衰类型？ 左心衰，右心衰，全心衰竭，急性和慢性心衰，收缩性和舒张性心衰。26. 心功能分级标准？ 级：患心脏病，但活动不受限，平时一般活动不引起疲乏，心悸，呼吸困难和心绞。级：心脏病患者体力活动受轻度限制，休息时无自觉症状，级：心脏病人体力活动明

38、显受限，小于平时一般活动休息状态下出现症状，体力活动后加重。：心脏病人不能从事任何体力活动，休息状态下出现心衰症状，体力活动后加重。27. 简述心功能不全治疗措施？ (1)病因治疗：基本病因，诱因治疗；(2)一般治疗：休息，限制钠盐摄入；(3)药物治疗：A利尿剂应用：a噻嗪类：轻度心衰首选b袢利尿药，和重度慢性心衰c保钾利尿剂，和a、b合用可加强利尿，减少钾丢失。B血管紧张素转化酶抑制剂应用。C正性肌力药物应用。（洋地黄类、非洋地黄类、地高辛适于中度心衰维持治疗；毛花苷丙适于急性和慢性嘉中心伴快速性房颤者，毒毛花苷K适于急性心衰）D受体阻断剂E醛固酮受体拮抗剂F肼苯哒嗪和硝酸异山梨醇。28.

39、洋地黄使用指征？ 对于心腔扩大舒张期容积明显增加慢性充血性心力衰竭效果最好，如同时伴有房颤，则为应用最好指征，对于代谢性异常引起者（贫血、甲亢、缺乏维生素BV心脏病）等效果欠佳；肺源性心脏病导致右心衰慎用，易中毒，肥厚型心肌病禁用。29 洋地黄中毒表现及治疗措施？ 表现：心脏毒性：各种类型心律失常最常见为室性期前收缩，多为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，房颤及房室传导阻滞，快速性房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒特征性表现，洋地黄可引起ST-T改变，但不能据此诊断中毒。 治疗：发生洋地黄中毒反应应立即停药，单发室性期前收缩，I度房室性传导阻阻滞可自行消失，快速性心律失常者，如

40、血钾低可静脉补钾，不低可用利多卡因苯妥英钠。电复率一般禁用，易导致室颤，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品0.51mg皮下或肌肉注射，一般不需要安置临时心脏起搏器。31. 房性早搏心电图表现？a P波提前出现和窦性P波形态不同；b.发生在舒张早期，恰房室结束尚未脱离前次波动不应期，可产生传导中断无QRS波发生和缓慢传导下传PR间期延长大于0.12S；c.发生很早房性期前收缩P波可重叠于前面T波之上，不能下传心室；d.房性期前收缩常使窦房结提前发生除极不完全性代偿间歇；e.少数房性期前收缩发生较晚完全性代偿间歇；f.房性期前收缩下传QRS波群形态通常正常，较早发生有时可见宽大畸形QRS波群-

41、室内差异性传导。32. 室性早搏心电图表现？ a.提前发生QRS波群，时限大于0.12s,宽大畸形、ST段，T波方向相反；b.室性期前收缩和其前面窦性波动之间期恒定，称配对间期；c.室性期前收缩很少逆转心房，提前激动窦房结，窦房结冲动发放未受干扰，室性早搏后出现完全代偿间歇，如果室性早搏恰插入两个窦性波动之间，不产生室性早搏后停顿间位性室性期前收缩；d.室性期前收缩可孤立或规律出现；e.室性并行心律，异位室性搏动和窦性波动配对间期不恒定；长两异位波动之间距为短整倍数；主导心率下传和心室异位搏动几乎同时达心室产生室性触合波。33. 早搏临床表现有哪些（室性期前收缩）？ 患者可感到心悸，类似电梯快

42、速升降失重感或代偿间歇后有力心脏搏动。听诊时实行期前收缩后出现较长停歇，室性期前收缩之第二心音强度减弱，仅能呼吸道第一心音，桡动脉搏动减弱或消失，颈静脉可见正常或巨大波。33. 简述早搏治疗措施？a 无器质性心脏病，室性期前收缩不会增加此类患者发生心脏病死亡危险性，如无明显症状，不必使用药物治疗。如患者症状明显，治疗以消除症状为目。b 急性心肌缺血：近年研究发现，原发性心室颤动和实行期前收缩发生无必然联系，目前不主张预防性应用抗心律失常药物。c 慢性心脏病变：心肌梗死后或心肌病患者常伴有室性期前收缩。目前认为此类患者如有频发室性期前收缩用胺碘酮治疗有效，其致心率失常作用甚低。35简述心房扑动心

43、电图表现？ a心房活动呈现规律锯齿状扑动波称为F波，扑动之间等点线消失，心房率通常250300次/分；b.心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是是否恒定；c.QRS波群形态正常，当出现室内差传或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽形态异常。36. 简述房颤心电图表现？ aP波消失，代之以小而不规则基线波动形态和振幅均变化不定，称为F波，频率为350600次/分；b.心室率极不规则；c.QRS波群形态通常正常，当心室率过快，反生室内差传，QRS波群增宽，变形。36. 二度房室传导阻滞心电图表现？ A二度型：a.PR间期进行性延长，直至一个P波受阻不能下传心室。b.相邻RR间期进行性缩短，直至一

44、个P波不能下传心室；c.包括受阻P波在内RR间期小于正常窦性PP间期两倍。B.二度型：心房冲动传导突然阻滞，但RR间期恒定不变。37.三度A-VB心电图表现？ 心房和心室活动各自独立，互不相关；心房率快和心室率；心室七波点通常在组织部为稍下方。38高血压分级标准？收缩压140mmHg或（和）舒张压90mmHg，根据血压升高水平，又进一步分为1、2、3级： 1级：轻度，收缩压140159或舒张压9099 2级：中度，收缩压160或舒张压100109 3级：重度，收缩压180以上或舒张压110以上。38. 高血压治疗原则？A 改善生活行为：a.减轻体重，BMI25;b.减少钠盐摄入6g/天；c.补

45、充钙和钾盐；d.减少脂肪摄入；e.限制饮酒；f.增加运动。B 降压药物治疗：高血压2级或以上患者，高血压合并糖尿病；血压持续升高6个月以上经改善生活行为后未控制。C 血压控制目标值：一般至少130/80mmHg.39. 继发性高血压病因和主要疾病？ a.肾脏疾病：肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，先天性肾脏病变（多囊肾）；继发性肾脏病变（结缔组织、糖尿病肾病、肾淀粉样变），肾动脉狭窄，肾肿瘤；b.内分泌疾病：Cushing综合症，嗜铬细胞瘤，甲亢、甲旁亢、垂体前叶功能亢进，原发性醛固酮增多症；c.心血管病变，主动脉关闭不全，完全性房室传导阻滞，主动脉狭窄，多发性大动脉炎；d.颅脑病变：脑脓肿，脑外伤，

46、肝干感染；e.其他：妊娠高血压综合症，红细胞增多症，药物（糖皮质激素、拟交感神经药）。40. 典型心绞痛临床表现有哪些特点？ 性状：主要发作性胸痛，其特点：胸骨体上或中段之后可波及心前痛，常放射至左肩，在壁内侧达无名接线员和小指，或至颈、咽下或下颌部，常压迫，发闷或紧缩性，发作常由体力劳动或情绪激动，饱食，寒冷，吸烟等诱发；持续时间短，硝酸甘油能缓解。 体征：平时一般无异常，发作时常有心率上升，血压上升，表情焦虑，皮肤冷或出冷汗，有时有第四或第三心音奔马律。41. 心绞痛和那些疾病鉴别，怎样鉴别？ 心脏神经症：本病胸痛是短暂刺痛或持久隐痛，患者常有吸一大口气或作叹息性呼吸，部位多在胸乳房下心尖不或正常变动，硝酸甘油无效。 急性心梗：胸痛性质距离额，持续时间长，硝酸甘油不能缓解，心肌酶上升，肌钙蛋白正常或上升，ECG常有异常Q波。 其他疾病引起心绞痛：根据其临床鉴别。肋间神经痛：疼痛多持续而非发作性，随咳嗽，用力呼吸，身体转动加剧，沿神经行径处有压痛，手臂上举活动局部有牵扯痛。 不典型疼痛：反流性食管炎，消化性溃疡，消化道疾病等。42. 急性心梗主要症状？ 疼痛：最先出现，胸骨上、中段之后，也可在较低位置心脏，濒心感；持续时间长，硝酸甘油不能缓解。 全身症状：发热，心动过速成，白细胞增加，血沉下降。 胃肠道症状：恶心呕吐，上腹胀痛。 心律失常：最多是室性心律失常吗，