临床肿瘤学名词解释答案.doc

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1、临床肿瘤学名词解释题库1 肿瘤（tumor）：是机体细胞在不同致癌因素长期作用下，在基因水平上失去了对其生长正常调控而致克隆性异常，所形成新生物叫肿瘤。2肿瘤异质性：肿瘤组织无论在细胞形态还是在组织结构上，都与其起源正常组织有不同程度差异，这种差异称为异型性。3癌：来源于上皮组织恶性肿瘤统称为癌。4肉瘤：来源于间叶组织恶性肿瘤统称为肉瘤。5癌肉瘤：同一肿瘤中既有癌成分，又有肉瘤成分时称为癌肉瘤。6肉瘤样癌：肿瘤细胞呈肉瘤样梭形变异，称为肉瘤样癌，细胞本质还是癌细胞，是癌细胞向肉瘤样方向分化。7错构瘤：错构瘤是一种非肿瘤性发育异常病变，是以该组织或器官固有组织异常混合与增生。其本质是出生后局部组

2、织过度生长而形成一种畸形，它并非真性肿瘤，肿物一般不会持续生长下去。 8 畸胎瘤：它是一种生长发育异常病变，具有不停生长及增殖特性，肿瘤细胞来源于胚胎时多潜能细胞，它具有分化成多种组织潜能。9间叶瘤：含有两种以上间胚叶肿瘤组织成分肿瘤。10微小癌：是指体积很小癌，各种器官微小癌标准不一。11增生：指细胞数量增多，通过细胞有丝分裂和无丝分裂来完成。12非典型增生：上皮细胞异乎常态增生，细胞大小不一，但核分裂增多但呈正常核分裂像。可分为轻、中、重三度。轻中度在病因去处后可恢复正常，而重度常转变为癌。13分化：是原始干细胞发育中渐趋成熟过程，是细胞通过转录调控使基因型转为表型过程。通过分化，细胞在形

3、态、功能、代谢、行为等方面各具功能，从而形成不同组织和器官。14化生：一种细胞或组织，在某些因素作用下，由一种组织变为另一种组织。如宫颈糜烂时，宫颈管被覆柱状上皮或腺上皮可转变为鳞状上皮，称鳞状上皮化生。15恶变：也称癌变。是正常细胞或良性肿瘤细胞转变为恶性肿瘤细胞过程。16腺鳞癌：同一肿瘤中具有腺癌和鳞癌病变。17交界性肿瘤：肿瘤组织形态介乎良、恶性之间，称为交界性肿瘤。18瘤样病变：是貌似肿瘤增生性病变。本身是一种组织畸形，组织生长外表类似肿瘤，但并不具备真性肿瘤基本特征。19间变：是指肿瘤细胞与对应分化成熟细胞在功能和形态上都具有明显差异，并具有恶性生物学行为。20 癌前病变：癌前病变是

4、指某些具有癌变潜在可能性病变，如长期存在有可能转变为癌21粘膜白斑：发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。22原位癌（carcinoma in situ）：原位癌一般指鳞状上皮层内或皮肤表皮层内重度非典型增生，可累及上皮全层，但尚未侵破基底膜。原位癌是一种早期癌。23早期癌：原位癌伴有早期浸润。所谓早期浸润是指仅有微灶浸润。24微小癌：是指体积很小癌，各种器官微小癌标准不一。25一点癌：经粘膜活检病理诊断为癌，而手术切除标本经节段性连续切片后，

5、组织病理学检查却未发现癌变组织和细胞，此种癌就称为一点癌。26隐匿性癌：原发癌甚小，临床上未能发现，首先发现是转移性癌。特点是肿瘤小，转移早。27多原发癌：两个以上原发肿瘤其特征是：每个肿瘤必须有明确恶性特征；每个肿瘤之间必须彼此分离；须排除来自其他肿瘤转移或复发可能性。可分为同期性(两瘤发病时间相距1年以内)和异期性(两瘤发病时间相距1年以上)。多原发癌以双发者居多，三发者少见，四发者罕见。 28肿瘤侵袭：恶性肿瘤细胞离开原发肿瘤向周围组织进攻，标志是肿瘤细胞突破基底膜。肿瘤侵袭是肿瘤细胞、周围间质相互作用和机体整体调节结果，是肿瘤播散第一步。29肿瘤浸润：是指肿瘤细胞在组织间隙内分布，肿瘤

6、细胞可在浸润部位继续生长繁殖。浸润是肿瘤侵袭后果，转移前奏。30原癌基因：细胞癌基因或细胞原癌基因。是动物体和人体细胞内固有一类基因，是正常生物过程中必需重要调控因子，在细胞生长过程中起多方面作用，如增殖、凋亡、分化以及基因组稳定等。31癌基因：又称转化基因或致癌基因。是激活了原癌基因，通过其编码蛋白量或质改变而使细胞生长失控，分化不良，进而癌变。32抑癌基因：种细胞基因，其功能丧失可引起细胞转化和肿瘤发生。确定一种细胞基因为抑癌基因，应符合以下三点标准：该基因在与恶性肿瘤相应正常组织中有正常表达；该基因在恶性肿瘤中有结构改变或功能缺失；将该基因野生型导入缺失这种基因肿瘤细胞内，可部分或全部抑

7、制其恶性表型。33肿瘤病毒：能引起机体发生肿瘤或致细胞恶性转化一类病毒。34病毒癌基因：病毒基因组中所存在能够诱发肿瘤核酸片段。35基因治疗：是指应用基因转移技术将外源性功能基因导人患者细胞内，以纠正先天代谢异常，补偿基因缺失或提供新功能，以达到治疗疾病目。36信号转导：各类信号通过细胞膜和细胞内信使分子引起细胞基因表达改变过程。细胞信号转导过程发生障碍或异常，就必然会导致细胞生长、分化、代谢和生物学行为异常，引起各种疾病，乃至肿瘤。37生长因子：是一大类种类繁多，以刺激细胞生长为其特征多肽，因其生理作用而命名。38黏附分子：是一大类位于细胞膜上蛋白分子，在细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间相互

8、识别和结合过程中起中介作用，在生长分化、炎症反应、免疫应答、血栓形成、损伤修复，特别是肿瘤侵袭、转移中都具有非同寻常作用。39整合素：也称整合蛋白。是一组依赖二价阳离子跨膜糖蛋白，介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质粘附反应。所有整合素都是由和亚单位组成异二聚体。40染色体端粒：是位于染色体末端一种由2-20kb串联短片段串联重复序列（TTAGGG）n及一些结合蛋白组成特殊结构。端粒在染色体定位、复制、保护和控制细胞生长寿命等方面具有重要作用，并与细胞凋亡、细胞转化和永生化密切相关。随着细胞每次分裂，短短逐渐缩短。爱细胞在某些机制作用下，启动端粒酶表达而是染色体端粒稳定在一定长度不再缩短，从而使癌

9、细胞得以持续增殖，并获得永生。41端粒酶：是一种特殊DNA聚合酶，含有端粒重复序列模板，其重要作用是参与端粒序列复制。42肿瘤倍增时间：肿瘤细胞数目增加一倍所需要时间。43肿瘤进展：肿瘤随着时间延长，其侵袭性更强、恶性程度更高，实质不同于肿瘤细胞数目增多、体积增大等量改变，是肿瘤又一次质变。44细胞周期时间：也称细胞倍增时间，是指肿瘤细胞一次分裂结束到下一次分裂结束时间。肿瘤标志：肿瘤组织产生可反应自身存在化学物质。45细胞分化：是指同源细胞逐渐发育为具备稳定形态结构、生理功能和生化特征另一类型细胞过程。46细胞转化：具有正常生长特性细胞突然转变为具有恶性肿瘤生长特性细胞。47去分化：也称反分

10、化。组织恶变成肿瘤后，细胞多种表型又回到了胚胎细胞表型，此种现象称为去分化。48肿瘤逆转：在体内外分化诱导剂存在条件下，恶性肿瘤细胞被诱导而重新向正常细胞方向演变分化，其生物学特性及基因表达方面诸多指标均向正常细胞接近，甚至完全转变成正常细胞，这种现象称为逆转，也叫做重分化或再分化。49肿瘤抗原：是在细胞恶变过程中出现具有免疫原性许多大分子物质总称。50肿瘤特异性抗原：整合到肿瘤细胞双层类脂膜中糖蛋白，与细胞膜牢固结合，具有较强免疫原性，易被宿主免疫系统识别而发生排斥。TSA只存在于肿瘤细胞表面，不存在于相应正常细胞表面。51肿瘤相关抗原：是一类存在于肿瘤细胞表面大分子，并非肿瘤细胞所特有，仅

11、在细胞癌变时含量明显增加。由于带瘤宿主免疫系统不能识别其为外来物，故其不具有免疫原性。52凋亡：也称为程序性细胞死亡。是细胞死亡一种方式，属能量依赖、对一定刺激发生反应程序化死亡事件，是生理性调节过程，受多种因素调控。凋亡只散在发生于单个细胞，凋亡过程中，细胞发生特征性形态学事件(核浓缩、核碎裂、细胞皱缩等)和生化事件(DNA断裂)，凋亡细胞细胞器完整，周围无炎性反应。53死亡受体：是指能够与其相应死亡配体结合，传递细胞凋亡 信号细胞表面蛋白。主要包括肿瘤坏死因子受体(TNFR)超家族和转化生长因子(TGF-)受体。54导向治疗：借助高度特异亲肿瘤物质作为载体，以有细胞毒作用物质，如放射性核素

12、、化学药物、毒素等作为弹头，依靠载体特异性和对肿瘤亲合力，将弹头物质尽量集中于肿瘤细胞并发挥稳定杀伤作用，而对宿主损伤较小治疗方法。55增殖相关酶：是指与细胞增殖有关酶类，即有关核酸和蛋白质合成酶，包括DNA聚合酶、各种核苷酸和脱氧核苷酸合成酶类以及有关氨基酸活化和蛋白质生物合成有关酶系。这些酶组成各种合成代谢通路中一些关键酶，一般在增殖迅速组织如胚胎和恶性肿瘤中增高，其中有不少已成为肿瘤标志。56同工酶：是指同一种属中能催化相同反应而具有不同结构(氨基酸顺序)和理化性质酶蛋白。在个体发育过程中各组织同工酶谱随着组织代谢分化而改变，胎儿期、新生儿期和成年动物中同一组织同工酶谱常有很大变化。57

13、癌旁综合征：又称肿瘤伴随综合征。是某些并非来自内分泌腺肿瘤产生异位激素或其他生理活性物质，加上免疫、中毒等原因，使晚期肿瘤患者表现出一系列内分泌症状，及皮肤、神经、肌肉、骨关节、胃肠道、血液、免疫等方面异常症状和体征。58功能性肿瘤：凡有癌旁综合征肿瘤即可称之为功能性肿瘤，也可理解为是可以产生异位激素或其他生理活性物质(如活性胺、酶等)肿瘤。59肿瘤复发：肿瘤经过治疗(手术、放疗、化疗、生物治疗等)后再次复现现象。肿瘤复发概率与肿瘤种类、分化程度、治疗彻底程度、患者免疫状态有关。60癌血症：指部分晚期肿瘤患者由于有大量癌细胞进人血液，以致发生肺部广泛性毛细血管内瘤栓形成，使患者最终死于呼吸衰竭

14、。61肿瘤溶解综合征：部分恶性肿瘤病人，由于某些原因引起大量肿瘤细胞溶解，使大量代谢产物释放到血液中，导致高尿酸血症、高钾血症、高磷血症及低钙血症,甚至并发急性肾功能衰竭等一系列代谢危象，称为肿瘤溶解综合征。62粘膜白斑：常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。63 cachexia：恶性肿瘤晚期患者，出现进行性消瘦、无力、贫血和全身衰竭状态称为恶病质。64 metastasis：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，并被带到其他部位继续生长

15、，形成与原发部位同样组织学类型肿瘤过程称为转移。65 growth fraction：指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（ SG2期）细胞比例。66 cytokine：由机体各种细胞合成分泌具有多种生理活性和参与病理反应小分子可溶性蛋白质。67 Bowen病：是一种皮肤原位癌，癌细胞可累及鳞状上皮全层，细胞有明显异型性，但一般分化良好，表层常有薄层不完全角化。临床上常为多发性，通常皮肤粗糙增厚，局部隆起，但少有溃疡形成，有时合并有内脏鳞状细胞癌。68息肉polypi：从表皮或粘膜表面突出肉眼可见结节或肿块。69诊断性手术：位于内脏肿瘤，经使用目前可应用各种方法检查后仍不能确定病变性质，同时疑有肿瘤可

16、能者，可通过手术来进行诊断，并可同时将肿瘤切除。这种以诊断为目手术称为诊断性手术。70上腔静脉综合征SVCS）：是一组由于通过上腔静脉回流到右心房血流部分或完全受阻相互影响所致症候群，为肿瘤临床上最常见急症。患者出现急性或亚急性呼吸困难和面颈肿胀。检查可见面颈、上肢和胸部静脉回流受阻，淤血，水肿，进一步发展可导致缺氧和颅内压增高，需要紧急处理以缓解症状。阻塞机制不外乎以下几种：即血栓形成、纤维化、外来压迫和肿瘤侵犯71肿瘤伴随综合征：由肿瘤产生异常生物学活性物质引起患者全身临床表现统称。72肿瘤标志物：是指那些与恶性肿瘤有关能用生物学或免疫学方法进行定量测定，并能在临床肿瘤学方面提供有关诊断、

17、预后或治疗监测信息一类物质。肿瘤标记物通常是由恶性肿瘤细胞所产生抗原和生物活性物质，可在肿瘤组织、体液和排泄物中检出。74增殖比率：处于活跃增殖期细胞占总体细胞比率。75倍增时间：肿瘤细胞数量和肿瘤体积增加1倍所需时间。76多药耐药性：一旦肿瘤细胞对某一药物抗药时, 对其它一些结构不同,作用机制也不同药物也具有抗药性, 即多药耐药(MDR)现象。研究发现这和多药耐药基因(mdr1, mdrp)及由它们调控P糖蛋白有关。p-gp实际是一种跨膜蛋白,能够通过ATP将药物从细胞内泵出。77肿瘤放射治疗学：研究和应用放射物质或放射能来治疗肿瘤原理和方法一门临床学科。它包括放射物理学、放射生物学、放疗技

18、术学和临床肿瘤学78放射物理学：研究各种放射源性能和特点，治疗剂量学和防护79放射生物学：研究机体正常组织及肿瘤组织 对射线反应以及如何改变这些反应质和量80线性能量传递：是描述射线质一种物理量，表示沿次级粒子径迹单位长度上传递给介质能量带电粒子在物质中穿行单位路程由于碰撞所造成能量损失81光电效应：入射光子把全部能量传递给原子内层轨道电子，光子消失，获得能量电子挣脱原子束缚成为自由运动电子（称为光电子） 35keV低能射线主要效应82康普顿效应：入射光子把部分能量传给原子内外层轨道电子，使其脱离原子成为反冲电子，而损失部分能量光子改变射程方向成为散射线。 .5MeV-1MeV 时主要效应83

19、电子对效应：当入射光子从原子核旁经过时，在原子核电荷场作用下形成一对正负电子。光子能量10MeV时成为主要效应84氧效应：放射线和物质作用在有氧和无氧状态下存在差异现象。85氧增强比：在乏氧和空气情况下达到相同生物效应所需照射剂量之比。86相对生物效应：达到相同生物效应时，标准射线与某种射线剂量比值.87增殖死亡：正在分裂细胞受照射后再分裂一次或几次后死亡，是小至中等剂量（2-10Gy）照射后死亡机制。88亚致死性损伤：细胞受到照射后在一定时间内能够完全修复损伤。89潜在致死性损伤：细胞受到照射后在适宜环境或条件能够修复，否则将转化为不可逆损伤，从而最终丧失分裂能力。90致死性损伤：细胞所受损

20、伤在任何条件下都不能修复。91最小耐受剂量：一定剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过5剂量92最大耐受剂量：一定剂量-分割模式照射后5年内严重放射并发症发生率不超过50剂量93前哨淋巴结：肿瘤淋巴引流区域第一站淋巴结。94根治术：上皮癌瘤所在器官及肿瘤侵犯其它器官大部分或全部连同区域淋巴结作整块切除.95广泛切除术：肉瘤所在组织全部或大部分以及部分邻近深层软组织作广泛整块切除。96预防性手术：对于那些有潜在恶性趋向疾病和癌前病变作相应切除术，以期防止癌症发生。97肿瘤多学科综合治疗（multidisciplinary synthetic therapy)：根据病人身体状况、肿瘤

21、部位、病理类型、侵犯范围（病期）和发展趋向，结合细胞分子生物学改变，有计划地、合理地、应用现有多学科各种有效治疗手段，以最适当经济费用取得最好治疗效果，同时最大限度地改善病人生活质量。98肿瘤一级预防：针对肿瘤病因、致病因素、发病危险因素采取预防措施。1）改变不良卫生习惯，保持健康生活方式；2）合理营养膳食结构 ；3）研究、鉴定环境中致促癌物；4）建立疫苗接种和化学预防方法；99肿瘤二级预防：指肿瘤早期发现、早期诊断、早期治疗。100肿瘤三级预防：指使提高肿瘤治愈率、生存率和生存质量。1）提供规范化治疗方案和康复指导；2）进行心理、生理、营养和锻炼指导101肿瘤免疫治疗：通过激发和利用机体免疫

22、反应来治疗治疗方法。主要包括非特异性免疫刺激、细胞因子治疗、单克隆抗体应用、过继细胞免疫治疗和肿瘤疫苗治疗五大类。102基因治疗：指通过向靶细胞引入正常有功能基因，以纠正或补偿致病基因所产生缺陷，从而达到治疗目。103肿瘤基因治疗：应用基因转移技术将外源基因导入体内，直接修复和纠正肿瘤相关基因结构和功能缺陷，或间接通过增强宿主防御机制和杀伤肿瘤能力，从而达到抑制和杀伤肿瘤目。104心理肿瘤学（psycho-oncology）：是心理学与肿瘤学相互交叉一门研究与应用学科，主要关注肿瘤医学治疗以外治疗方面，包括心理学和社会心理学方面。105 CT增强扫描：通过注射对比剂增加病变组织与周围正常组织对

23、比度来显像方法。106肿瘤急症：指由恶性肿瘤及其治疗或并发症所引起致死性事件。主要包括代谢性、血液性、感染性、机械性急症四种类型。107姑息性放疗：是指应用放疗方法治疗晚期肿瘤复发和转移病灶，以达到改善症状目。有时将姑息性放疗称为减症放疗，用于下列情况： 止痛 如肿瘤骨转移及软组织浸润等所引起疼痛。缓解压迫 如肿瘤引起消化道、呼吸道、泌尿系统等梗阻。止血 如肺癌或肺转移病灶引起咯血等。促进溃疡性癌灶控制、如通过缩小肿瘤或改善症状后使生活质量提高。108新辅助化疗：为了提高中期病人切除率和治愈率，比较成熟化疗或方案可用于术前(称为新辅助化疗)，目是提高切除率和治愈率109肿瘤特异性移植抗原TST

24、A：在近交系动物，将移植瘤摘除后，可使动物产生特异性地抵抗同一种肿瘤再次攻击，从而证实存在肿瘤特异性抗原（TSA）。因采用肿瘤移植模型证实，又称为肿瘤特异性移植抗原（TSTA）。110肿瘤恶病质：它是肿瘤通过各种途径使机体代谢发生改变，使机体不能从外界吸收营养物质，肿瘤从人体固有脂肪、蛋白质夺取营养构建自身，故机体失去了大量营养物质，特别是必需氨基酸和维生素（由脂肪蛋白质分解而形成）。体内氧化过程减弱，氧化不全产物堆积，营养物质不能被充分利用，造成以浪费型代谢为主状态，热量不足，进而引起食欲不振，只能进少量饮食或根本不能进食，极度消瘦，皮包骨头，只剩下骨头架子，形如骷髅，贫血，无力，完全卧床，

25、生活不能自理，极度痛苦，全身衰竭等综合征111前列腺特异抗原PSA：是一种具有蛋白酶活性抗原，表达于前列腺导管上皮细胞，可作为诊断前列腺癌有价值标志物。112隐性乳腺癌：是指乳房内未扪及肿块而已有腋淋巴结转移或其它部位远处转移乳腺癌。113炎性乳癌：是由于癌细胞浸润到真皮下淋巴管，引发淋巴管阻塞和继发炎症一种特殊病变。炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道为主要表现，发病多急骤，主要表现为乳房皮肤红、肿、热、痛、压痛等乳房炎性症状，转移几率高，预后差。114前哨淋巴结：是指首先接受区域淋巴引流那一组淋巴结（可以是一个或者多个淋巴结），在恶性肿瘤是指肿瘤细胞到达第1站淋巴结，如果SLN不发生转移，则其他淋巴结

26、发生转移可能性1。115 Pagets病：是一种皮肤鳞状上皮原位癌。特点是在鳞状上皮表层浸润着圆形Pagets细胞。可分为乳腺Pagets病和乳腺外Pagets病两大类。乳腺病变主要在乳头或乳晕，临床层湿疹样，称湿疹样乳癌。乳腺外病变主要位于会阴部、肛周或阴囊等处。116隐性肺癌：指对原发肿瘤大小无法估计，在支气管分泌物中找到癌细胞，但在影像学或支气管镜检查未发现癌症。117中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管癌肿称为中央型，约占3/4，以鳞状上皮细胞癌和小细胞未分化癌较多见。118肺上沟癌：指发生于肺尖部周围型肺癌，以交感神经链、脊柱、锁骨下动脉及臂丛神经受侵为主要表现。119 Hone

27、r综合征：肿瘤压迫颈部交感神经，引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷，同侧额部与胸壁无汗或少汗，也常有肿瘤压迫臂丛神经造成以腋下为主、向上肢内侧放射火灼样疼痛，在夜间尤甚。120 Krukenberg瘤：胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤。121Virchow淋巴结：胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移，因此处系胸导管颈静脉入口，这种肿大淋巴结称为Virchow淋巴结，常为胃癌、食管癌转移标志。122淋巴瘤：恶性淋巴瘤是原发于淋巴结及结外淋巴组织恶性肿瘤。其发生多与免疫应答时，淋巴细胞向各种免疫应答细胞分化过程

28、中发生恶变有关，根据病理学改变，分为霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤两大类。123蕈样霉菌病：是T细胞源性淋巴瘤。原发于皮肤，早期为湿疹样病损，皮肤瘙痒，表面斑疹。以后发展为不规则瘤样结节，可扩散至淋巴结和内脏。124 R-S细胞：何杰金病中镜下可见淋巴结正常结构破坏消失，由瘤组织取代。瘤组织中有一种独特多核瘤巨细胞，体积大，直径大，椭圆形或不规则形；胞浆丰富，双色性或呈嗜酸性；核大，可为双核或多核，染色质常沿核膜聚集成堆，核膜厚。核内有一大嗜酸性核仁，直径约 34um，周围有一透明晕。这种细胞称为R-S细胞。双核R-S细胞两核并列，都有大嗜酸性核仁，形似镜中之镜影细胞。这些双核和多核R-S细胞是诊断

29、何杰金病重要依据。125亚临床肝癌：经AFP普查检出早期肝癌病例，可以没有任何症状和体征。126小肝癌：单个结节直径小于3cm或两个结节直径之和小于3cm肝癌。127 AFP：甲胎蛋白，是在胚胎早期表达糖蛋白，出生1周后消失。肝癌细胞可重新表达AFP，使AFP血清水平显著上升，是原发性肝癌重要标志物。正常值在25ug/L以下，当超过500ug/L时可诊断肝癌。但良性疾病如慢性肝炎AFP也可显著增高。128 PDD：模体中射野中心轴上某一深度吸收剂量（Dd）与照射野中心轴上参考校正点吸收剂量（Dd0）百分比值。PDD=(Dd/Dd0)100%129 CTV临床靶区：按一定时间剂量模式给予一定剂量

30、肿瘤临床灶亚临床灶以及肿瘤可能侵犯范围130放射损伤SLDR：照射后有细胞失去无限增殖能力，这种现象称为亚致死损伤修复（SLDR）。131等效方野：矩形或不规则射野与方野在射野中心轴上具有相同PDD时，称为：等效方野132 RBE：即相对生物效应，是产生某种生物效应所需标准射线剂量与产生同样生物效应所需使用射线剂量比值。133等计量曲线：将不同照射平面，但百分深度量相同点连接起来曲线。134建成效应：高能射线进入人体后，在一定初始深度范围内，其深度剂量逐渐增大效应叫做剂量建成效应。135 GTV：肿瘤区,指肿瘤临床灶,为一般诊断手段能够诊断出可见具有一定形状和大小恶性病变范围.136照射野：临

31、床剂量学中规定体内50%等剂量曲线延长线交于模体表面区域137 浸润癌：已突破基底膜癌。138 早期癌:病变仅累及粘膜及粘膜下层者，不论病灶大小有无LC肿大均为早期胃癌。139 非典型增生：又称为异性增生、间变等。非典型性增生不但表现为细胞数量增多，而且表现为细胞异型性，但还不能诊断为癌。140 癌与肉瘤：癌（cancer）与肉瘤（sarcoma）都是恶性肿瘤，从上皮发生恶性肿瘤称为癌，如皮肤癌、食管癌等，约占恶性肿瘤90以上；从间胚叶或结缔组织来源恶性肿瘤称为肉瘤，如骨肉瘤、淋巴肉瘤等。141 肿瘤倍增时间：瘤体或细胞数增长一倍所需要时间称倍增时间。142 淋巴瘤B症状：发热38以上，连续3

32、天以上，且无感染原因；6个月内体重减轻10以上；盗汗。143 急性肿瘤溶解综合征（ATLS）：是由于肿瘤细胞溶解破坏后产物迅速释放入血所引起一种致命并发症。 v144 细胞周期非特异性药物：可作用于细胞周期中各个阶段，对整个细胞周期中细胞均有杀灭作用。 145 细胞周期特异性药物：只针对某一时期细胞有杀伤作用。 146 根治性化疗：对可治愈敏感性肿瘤，如急淋白血病、恶性淋巴瘤、睾丸癌，使用由作用机制不同、毒性发应各异、而且单用有效药物所组成联合化疗方案多个疗程，间歇期尽量缩短以求完全杀灭。 147 辅助化疗：根治性手术后施行化疗，实质上是根治性治疗一部分。 148 新辅助化疗：是指手术或放射治

33、疗前使用化疗。单用手术或放疗难以根除肿瘤，化疗后有利于随后手术或放疗施行。149 姑息性化疗：以减轻症状、延长生存期、提高生活质量为目化疗。 150 研究性化疗：指探索性新药或新化疗方案临床试验。151 剂量强度：每周药物按体表面积每平方米剂量（mg/m2.wk），而不计较给药途径。相对剂量强度是和标准剂量之比。152 化疗周期：指一次化疗药物治疗开始日期到下一次化疗开始前一段时间。周期长短应根据肿瘤生物学特性与细胞增殖动力学特点来确定。 。153 个体化治疗：根据病人机体状况、肿瘤负荷情况来具体确定化疗剂量与化疗周期长短。154 综合治疗：根据病人机体状况、肿瘤病理类型、侵犯范围和发展趋向，

34、合理、有计划综合应用现有治疗手段，以期较大幅度地提高治愈率和改善病人生活质量。155 三维适形放疗：是一种高精度放射治疗，进一步减少了靶区外正常组织受量、改善了靶区内剂量分布，并使靶区剂量得到提高。156 吸烟指数：吸烟指数=每天吸烟支数吸烟年数。医学家把吸烟指数超过400人列为发生肺癌“高危险人群”。157 周围型肺癌：发生于肺段支气管一下支气管肺癌。158 放射治疗亚致死性损伤：一种可以自行修复放射损伤。159炎性假瘤：炎性假瘤可发生于许多器官，它本质是一种不明原因炎症，并非真性肿瘤。临床常形成局部包块，临床病程较长，可达数年或数十年，症状往往不明显160肿瘤异质性：肿瘤组织无论在细胞形态

35、还是在组织结构上，都与其起源正常组织有不同程度差异，这种差异称为异型性。161交界性肿瘤：是一种在良性和恶性之间肿瘤，是指组织形态和生物学行为介于良性与恶性之间肿瘤，也称为中间性（或中间型）肿瘤。 如卵巢交界性浆液性肿瘤、炎性肌纤维母细胞瘤、非典型纤维黄色瘤等。162 Cell cycle细胞周期：真核细胞分裂所遵循一连串特异事件。细胞周期由四期组成：（1）有比分裂期（M）,在此期中发生细胞核和细胞质分裂；(2)第一间隙期（或生长期）（G1）：是在有丝分裂（M）和开始DNA合成（S）期之间阶段；（3）合成期（S）：在此期中发生DNA合成；（4）第二间隙期（或生长期）（G2）：是在DNA合成完成

36、与有丝分裂之间阶段。此外，还有不再分裂或静止阶段，细胞处于Go期。163 潜在致死损伤：如有适宜环境和条件，这种损伤就可以修复；如果得不到适当环境和条件，这种损伤将转变为不可逆损伤，从而使细胞最终丧失分裂能力。164晚反应组织：更新慢组织属于晚反应组织。一些已经分化缓慢更新器官损伤表面是晚反应。晚反应组织受照射后损伤往往由邻近细胞复制-功能细胞进入分裂周期来代偿。 165抗药性：抗药性通常指肿瘤细胞对抗肿瘤药敏感性降低或消失。166早期胃癌：早期癌灶仅限于粘膜层或粘膜下层，不论淋巴结有无转移。癌灶侵至固有肌层以下，浆膜层或浆膜外者，不论病灶大小与有无淋巴结转移，为进展期胃癌167根治性化疗：通

37、过全身化疗可以治愈或完全控制肿瘤如绒毛膜上皮癌、急性白血病、恶性淋巴瘤、睾丸肿瘤、肾母细胞瘤等，此类肿瘤疗效与剂量强度密切相关。 自 1989年CSF 进入临床以来加上自身骨髓移植及外周造血干细胞移植应用，通过高剂量化疗，此类肿瘤成为有可能治愈疾病。168局限期小细胞肺癌：局限期小细胞肺癌是指病变局限于一侧胸腔、纵隔、前斜角肌及锁骨上淋巴结，但不能有明显上腔静脉压迫、声带麻痹和胸水。 169肿瘤伴随综合征：是指原来不产生激素组织所发生肿瘤，特别是恶性肿瘤，具有产生和分泌“异位激素”或其他生理活性物质功能，又加上免疫、中毒等不太确知原因，在某些肿瘤患者中表现出内分泌紊乱症状及皮肤、神经肌肉、骨关

38、节、胃肠道、血液、免疫等方面异常。 170异位性内分泌综合征：某些恶性肿瘤除直接侵蚀和转移引起症状外，还可出现由于非正常部位产生一种或多种激素或激素样物质所引起内分泌征候群。171立体定向放射治疗：指借助CT、MRI或血管数字减影仪(DSA)等精确定位技术和标志靶区头颅固定器，使用大量沿球面分布放射源，对照射靶区实行聚焦照射治疗方法。172立体适形放射治疗：是通过对射线束强度进行调制，在照射野内给出强度变化射线进行治疗，加上使用多野照射，得到适合靶区立体形状剂量分布放射治疗。173潜在致死性放射损伤：当细胞受到非致死放射剂量照射后所产生非致死性放射损伤，结局可导致细胞死亡，在某些环境下（如抑制

39、细胞分裂环境）细胞损伤也可修复。174亚致死性放射损伤：较低剂量照射后所产生损伤，一般在放射后立即开始被修复。175加速再增殖：在放疗疗程中，细胞增殖速率不一，在某一时间里会出血细胞加速增殖现行，此现象被为称为加速再增殖。176常规放射分割治疗：是指每天照射1次，每次1.8+2.0Gy，每周照射5d，总剂量60-70Gy，照射总时间67周放疗方法。177非常规放射分割治疗：指对常规放射分割方式中时间-剂量-分割因子任何因素进行修正。一般特指每日照射1次以上分割方式，如超分割治疗及加速超分割治疗。178放射增敏剂：能够提高放射肿瘤细胞放射敏感性以增加对肿瘤杀灭效应，提高局控率药物。包括嘧啶类衍生

40、物、化疗药物和缺氧细胞增敏剂。179放射保护剂：能够有效保护肿瘤周围正常组织，减少放射损伤，同时不减少放射对肿瘤杀灭效应化学修饰剂。180热疗：是一种通过对机体局部或全身加温以达到治疗疾病目治疗方法。181粘膜白斑：常发生在食管、口腔、子宫颈及外阴等处粘膜。主要病理改变是粘膜鳞状上皮过度增生和过度角化，并出现一定异型性。肉眼上呈白色斑块，故称白斑。如长期不愈就有可能转变为鳞状细胞癌，被认为是一种癌前病变。182癌旁综合征：又称肿瘤伴随综合征。是某些并非来自内分泌腺肿瘤产生异位激素或其他生理活性物质，加上免疫、中毒等原因，使晚期肿瘤患者表现出一系列内分泌症状，及皮肤、神经、肌肉、骨关节、胃肠道、

41、血液、免疫等方面异常症状和体征。183功能性肿瘤：凡有癌旁综合征肿瘤即可称之为功能性肿瘤，也可理解为是可以产生异位激素或其他生理活性物质(如活性胺、酶等)肿瘤。184肿瘤复发：肿瘤经过治疗(手术、放疗、化疗、生物治疗等)后再次复现现象。肿瘤复发概率与肿瘤种类、分化程度、治疗彻底程度、患者免疫状态有关。185白介素：是免疫系统分泌主要起免疫调节作用蛋白，目前正式报道有18种(IL-1IL-18)，大部分都与抗肿瘤调节有关。186干扰素：是由细胞对病毒感染或抗原、丝裂原及双链RNA刺激起反应而诱导产生一组蛋白，主要由IFN-，IFN-和IFN-三类分子及其亚型组成，具有广泛调节作用，其生物学活性主

42、要有诱导细胞抗病毒、调节免疫系统和细胞生长分化等。187肿瘤坏死因子：是具有广泛生物学活性、布带糖基蛋白质，在体内可引起肿瘤坏死，使肿瘤体积所需甚至消失。TNF可分为TNF-和TNF-，分别来源于巨噬细胞和淋巴细胞。188集落刺激因子：是一类调节血细胞生成高度特异性蛋白，包括粒细胞集落刺激因子(C-CSF)、巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)、红细胞生成素(EPO)、血小板生成素(TPO)等。189生物反应调节剂：指一种物质或方法，能体积宿主对肿瘤反应，使二者之间相互作用朝着有利于肿瘤治疗方向发展。190辅助化疗：又称保驾化疗。指肿瘤原发灶在采取有

43、效局部治疗(手术或放疗)后给予全身化疗。主要目是针对可能存在微转移病灶，防止癌症复发转移。191诱导化疗：指药物治疗。是晚期癌症患者基本治疗方案。192维持化疗：指急性白血病达到完全缓解（CR）并经巩固或强化治疗后化疗。一般而言，急性淋巴细胞白血病（ALL）患者需要约3年维持化疗。193姑息性化疗：对于经评价已无治愈可能某些恶性肿瘤晚期患者，化疗目只是延长其生存期、减轻症状、改善生活质量，此种化疗称为姑息性化疗。高度姑息目是延长癌症患者生存期，低度姑息目是减轻症状、改善生活质量。194分子靶向治疗：指以细胞受体、信号转导、细胞周期和血管生成等与肿瘤发生发展密切相关分子为靶点，使用药物或其他物质

44、，识别和攻击肿瘤细胞，而不损伤正常细胞治疗方法。195化疗增敏剂：能够逆转MDR药物统称为化疗增敏剂。化疗增敏剂能够增加MDR细胞内药物积累，增强抗癌药物对耐药细胞细胞毒作用，通常并不能完全逆转它，同时在敏感组织只能轻微或根本不能增强抗癌药物细胞毒作用。196拓扑异构酶：是调节DNA空间构型动态变化关键酶。在DNA复制时，复制叉行进前方DNA分子总是产生超螺旋，拓扑酶可松弛超螺旋，还可以引入负超螺旋，有利于复制叉行进及DNA合成。在复制完成后，拓扑酶又可将DNA分子引入超螺旋，有利于DNA缠绕、折叠、压缩以形成染色质。 DNA拓扑酶有多种，主要有型及型。 197序贯治疗：又称序贯化疗。将两种不

45、同化疗药物间隔一定时间序贯或交替给药，通常先用细胞周期非特异性药物大量消灭肿瘤细胞，使肿瘤细胞总数下降，且更多肿瘤细胞进入增殖周期而被后用细胞周期特异性药物杀灭。如临床上常用大剂量间歇给药就是利用募集作用原理。198缓解期：自出现疗效至复发期间称为缓解期。199中位缓解期：将各个缓解期由小到大排列，取其居中数值为中位缓解期。200生存期：从开始化疗至死亡或末次随诊时间(应注明是否仍存活)。201无病生存期：CR患者从开始化疗至开始复发或死亡期间，未取得CR者无此项指标。202无进展生存期：经治疗后病变未恶化情况下患者生存时间，是衡量临床治疗是否有效重要指标。203疾病进展时间：自疾病诊断或治疗

46、开始，至疾病开始恶化时间。204半衰期：是药物从机体消除快慢指标。可分为：生物半衰期：药物效应下降一半所需时间；血浆半衰期：指药物自血浆浓度下降一半所需时间。205 KPS评分：是评价肿瘤患者一般状况一种定性标准，0100分每10分一个等级共11个等级，也是评价抗肿瘤疗效指标之一。206 neoadjurant chemotherapy：术前或放疗前进行化疗称为新辅助化疗。作用是可以控制或消灭可能存在微小转移灶和手术中因挤压肿瘤造成癌转移；缩小病灶，增加手术切除机会，减少手术创伤范围；检测化疗药物敏感性。可提高手术和放疗疗效。207 CR（completeresponse）：完全反应，由称完全

47、缓解，指临床上已查不到肿瘤。对于可测量病变，CR指可见癌变完全消失，超过一个月；对于不可测量病变，CR指所有症状特征完全消失至少4周。208 PR（partialresponse）：部分反应，又称部分缓解。对于可测量病灶，209PR指肿块缩小50%以上，时间不少于四周；对于不可测量病灶， PR指肿瘤估计缩小大于或等于50%，至少4周。209多药抗药性(MDR) ：则指肿瘤细胞对一些并未接触过、结构和机制均不相同药物产生交叉抗药现象。210 NC（nochange）：无变化。对于可测量病灶，指肿块缩小不及50%或增大为超过25%；对于不可测量病灶，指病情节无明显变化至少4周，肿瘤大小估计增大不到

48、25%，缩小不足50%。211 PD（progressivedisease）：对于可测量病灶，指一个或多个病变增大25%以上或出现新病变。对于不可测量病灶，指新病灶出现和原有病变估计增大大于或等于212隐性乳腺癌：是指乳房内未扪及肿块而已有腋淋巴结转移或其它部位远处转移乳腺癌。213炎性乳癌：是由于癌细胞浸润到真皮下淋巴管，引发淋巴管阻塞和继发炎症一种特殊病变。炎性乳腺癌以侵犯淋巴管道为主要表现，发病多急骤，主要表现为乳房皮肤红、肿、热、痛、压痛等乳房炎性症状，转移几率高，预后差。214前哨淋巴结：是指首先接受区域淋巴引流那一组淋巴结（可以是一个或者多个淋巴结），在恶性肿瘤是指肿瘤细胞到达第1站淋巴结，如果SLN不发生转移，则其他淋巴结发生转移可能性1。215 Pagets病：是一种皮肤鳞状上皮原位癌。特点是在鳞状上皮表层浸润着圆形Pagets细胞。可分为乳腺Pagets病和乳腺外Page