医学微生物学 表格重点.doc

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1、球菌（一） 革兰阳性化脓菌属金黄色葡萄球菌A群链球菌肺炎链球菌形态与染色G+，葡萄串珠状排列，会发生L型转换（变成G）G+，链状排列，早期有荚膜（后期消失）G+，矛头状，成双排列，宽端相对，尖端向外培养基普通培养基血液、葡萄糖培养基，血清肉汤培养基血液、血清培养基菌落特点光滑，边缘整齐，不透明，金黄色，有溶血环灰白色，表面光滑，边缘整齐，有较宽的溶血环（血平板）草绿色溶血环，菌落中央下陷，有自溶酶分泌生化反应分解甘露醇，触酶（+），血浆凝固酶（+）不分解葡萄糖，不被胆汁溶解，触酶（）被胆汁溶解抗原葡萄球菌A蛋白与IgG结合抗吞噬，荚膜多糖，多糖抗原多糖抗原，菌毛样M蛋白抗原、P抗原荚膜多糖、C

2、多糖、M蛋白抵抗力抵抗力较强，耐热耐盐，耐干燥，易发生耐药性不耐热、耐干燥，对一般消毒剂、抗生素敏感有荚膜株耐干燥，抵抗力一般较弱致病物凝固酶（使血液凝固），葡萄球菌溶素（插入破坏细胞），肠毒素（引起食物中毒），表皮剥脱毒素（引起剥脱性皮炎），毒性休克综合征毒素-1黏附素、抗吞噬M蛋白、肽聚糖、致热外毒素、链球菌溶素（抗O试验）、透明质酸酶、链激酶、链道酶荚膜、肺炎链球菌溶素O、脂磷壁酸、神经氨酸酶致病化脓感染、食物中毒、烫伤样皮炎综合征、毒性休克综合征化脓感染、猩红热、风湿热、急性肾小球肾炎（机会致病）大叶性肺炎、支气管炎、败血症、继发炎症免疫天然免疫，易再次感染型别多，易反复感染较牢固特异

3、性免疫检测产金黄色素，溶血（+），凝固酶试验（+）抗O试验（+）胆汁溶菌（+），Optochin敏感（+）、荚膜肿胀试验（+）球菌（二）奈瑟菌属脑膜炎奈瑟菌淋病奈瑟菌形态G ，肾形双球菌，多位于中性粒细胞内G ，成双排列，多位于中性粒细胞内培养特性巧克力平板（80C血琼脂）巧克力平板菌落特点无色透明圆形，不溶血，能自溶凸起、灰白色光滑菌落，有菌毛抗原荚膜多糖（特异性抗原）、脂寡糖LOS（最主要致病物）菌毛蛋白、LOS、外膜蛋白致病物荚膜、菌毛、蛋白酶IgA1，LOS（引起血管坏死出血）菌毛（黏附、抗吞噬）、外膜蛋白、LOS、蛋白酶IgA1致病流行性脑脊髓膜炎（流脑）（飞沫传染，病人和带菌者是传

4、染源）人类泌尿生殖系统黏膜化脓感染（淋病）、淋球菌性结膜炎（婴儿）检查取材脑脊液（保温、保湿及时送检）生殖道脓性分泌物（保温保湿及时送检）防治预防：流脑荚膜多糖疫苗治疗：口服磺胺类药物、青霉素预防淋球菌结膜炎：出生后立即以氯霉素、链霉素滴眼治疗：青霉素等抗菌药肠杆菌科埃希菌属志贺菌属沙门菌属形态G ，周身鞭毛，有菌毛，无芽胞G ，无鞭毛，无芽胞，无荚膜G ，周身鞭毛，无荚膜，无芽胞培养特性普通培养基：灰白色，S型；液体培养基：浑浊生长普通培养基：半透明，S型；S.S选择培养基：无色半透明普通培养基、S.S选择培养基：无色、S型克氏双糖铁反应斜面、底层：产气，产酸，H2S（），动力（+）斜面不发

5、酵；底层产酸，不产气，H2S（），动力（）斜面不发酵；底层产酸产气（仅伤寒沙门菌产酸不产气），动力（+），H2S（+/）其他生化反应吲哚、甲基红、VP、枸橼酸盐：+不发酵乳糖不发酵乳糖抗原菌体O抗原、鞭毛H抗原、K荚膜抗原O抗原、K抗原O抗原、H抗原、Vi抗原抵抗力因无芽胞，故抵抗力均不强，容易被一般化学消毒剂杀灭致病物黏附素、外毒素、内毒素、荚膜侵袭力、内毒素、外毒素（志贺毒素）侵袭力、内毒素、肠毒素（细胞内寄生菌）致病肠外化脓性感染、泌尿道感染、败血症、新生儿脑膜炎、胃肠炎*细菌性痢疾（慢性、急性）中毒性痢疾（内毒素致病）肠热症（伤寒）、胃肠炎（食物中毒）、败血症、菌血症免疫slgA，免疫

6、期短，不巩固特异性细胞免疫标本取材尿、血液、脓液、脑脊液、胃肠内容物、粪便粪便的脓血或黏液成分（用30%甘油缓冲盐水保存，及时送检）第一周：外周血；第二周：粪便；第三周：尿液 骨髓液其他*肠产毒素型：旅行者腹泻；肠致病型：婴幼儿腹泻肠出血型：出血性结肠炎、溶血性尿毒综合征肠侵袭型：痢疾样腹泻肥达试验（Widal test）OH：肠毒症OH：无感染OH：有交叉感染OH：预防接种或非特异性反应弧菌属细菌霍乱弧菌副溶血性弧菌革兰染色阴性阴性形态逗点状或弧形弧形、球形或长杆状培养特性营养要求不高，兼性厌氧，耐碱不耐酸，pH8.89.0，碱性蛋白胨水，可在无盐环境中生长，TCBS培养基选择培养嗜盐性弧菌

7、，在3.5%氯化钠培养基中生长良好，不能再无盐环境中生产，不耐热不耐酸特殊结构菌体一端有单鞭毛，动力好，穿梭运动，有菌毛无芽孢和荚膜，菌体一端有单鞭毛抗原物质O、H抗原，外膜蛋白抗原和菌毛抗原和菌毛抗原，除01、0139群外，其他不致病或致胃肠炎。01群可分为古典生物型和EITor生物型治病物质菌毛：定居中起重要作用，鞭毛：穿过表面；粘液血凝；霍乱毒素：不耐热毒素，对蛋白酶敏感，使细胞内cAMP升高，导致严重呕吐和腹泻耐热直接溶血素（TDH）细胞毒和内脏毒作用；耐热相关溶血素（TRH）所致疾病人是霍乱弧菌的唯一易感者，引起霍乱。古典生物型比EITor生物型为现今主要流行亚种。01主要在儿童。主

8、要临床症状：严重腹泻、呕吐、腹泻物呈米泔水样，导致脱水、酸中毒、低碱血症、低容量血症和心肾功能衰竭神奈川现象（KP）：能破坏人和兔子细胞，不能溶马红细胞，主要引起食物中毒，腹痛、腹泻、呕吐和低热。粪便多为水样，少数为粘液血便。神奈川试验：副溶血性弧菌在普通血平板上不溶血或只产生溶血。微生物检查霍乱弧菌采集粪便、肛拭、悬滴法观察穿梭运动。涂片可见鱼群状排列。特异性预防为口服疫苗。对病人及时补充液体和电解质，预防低容量休克和酸中毒。备注机体可获得牢固持久的免疫力免疫力不强，可反复感染，还可引起浅表溃疡和败血症厌氧芽胞梭菌属破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌形态G+，周鞭毛，鼓槌状G+，无鞭毛，粗大杆状

9、，有荚膜G+，粗短杆状，汤匙状培养血平板现溶血环血平板现双层溶血环，蛋黄平板现乳白浑浊圈蛋黄平板现浑浊圈致病物破伤风溶血毒素，破伤风痉挛毒素（神经毒素）卵磷脂酶毒素、肠毒素、侵袭性酶肉毒毒素（神经外毒素，豆制品中常见）致病机制痉挛毒素与脊髓前角细胞和脑干神经元结合，抑制性神经递质无法释放，使骨骼肌痉挛毒素分解细胞膜使组织细胞受损，毒素和酶发酵产生大量气体肉毒毒素作用于外周胆碱能神经，抑制神经肌接头ACh释放，使肌肉弛缓性麻痹致病和临床表现破伤风：牙关紧闭，苦笑面容，持续性背部痉挛呈角弓反张状气性坏疽：气肿，水肿，触摸皮肤有捻发感，坏死有恶臭食物中毒：腹痛腹胀，水样腹泻食物中毒（肉毒中毒）：少见

10、胃肠道症状，多为神经末梢麻痹，眼肌麻痹、咽部肌麻痹等；婴儿肉毒病；创伤感染中毒感染途径窄而深的创口污染；不洁器械剪断脐带窄而深伤口污染，大面积创伤食入被污染食物；伤口被芽胞污染防治原则清创（双氧水、抗生素），扩创；特异性预防：百白破三联制剂；紧急预防：注射破伤风抗毒素（要先做皮试）清创扩创，切除感染坏死灶，截肢，大量使用青霉素、气性坏疽多价抗毒素；高压氧舱法注射A、B、E三型多价抗毒素，维持呼吸结核分枝杆菌炭疽芽胞杆菌白喉棒状杆菌种属分枝杆菌属芽胞杆菌属棒状杆菌属形态染色抗酸染色阳性（红色）G+，粗大杆菌，有芽胞（有氧气时）G+，棒状，有异染颗粒生长条件专性需氧，蛋黄土豆培养基（罗氏培养基）：

11、生长缓慢，pH6.56.8需氧或兼性厌氧，普通培养基需氧或兼性厌氧，全血血清培养基（吕氏培养基） 菌落特点颗粒状乳酪色菜花样菌落灰白色粗糙菌落（卷发状边缘）灰白色光滑菌落；还原亚碲酸钾菌落呈黑色致病物磷脂（刺激单核细胞，形成结核结节和干酪样坏死）；分枝菌酸（引发慢性肉芽肿）；蜡质D（迟发型超敏反应）；硫酸脑苷脂（利于细胞内存活）；结核菌素（迟发型超敏反应）炭疽毒素（抗吞噬，有免疫原性）；荚膜（抗吞噬）；芽胞（抵抗力强，有免疫原性）白喉毒素（抑制蛋白质合成）；细胞毒素（A链抑制蛋白质合成，B链协助A链进入易感细胞）致病肺结核（渗出性验证、淋巴管炎症、淋巴结肿大）、全身粟粒性结核、慢性肉芽肿性炎、

12、肺外脏器结核皮肤炭疽：疖、水疱、脓疱、坏死、褐色焦痂；肠炭疽：进食感染，全身中毒，毒血症；肺炭疽：吸入感染，全身中毒，败血症飞沫传染白喉：喉有一假膜，粘膜水肿、假膜脱落会引起呼吸道阻塞，引起窒息死亡；毒血症免疫有菌免疫（传染性免疫）、细胞免疫、迟发型超敏反应患者可获得持续性免疫力产生白喉抗毒素中和毒素检验咳痰涂片抗酸染色（+）渗出液、血涂片G+大杆菌，青霉素串珠实验（+）琼脂Elek平板毒力试验（+）防治预防：接种卡介苗药物：异烟肼、链霉素、利福平接种炭疽减毒疫苗青霉素G预防：百白破三联制剂或白喉抗毒素紧急预防麻风分枝杆菌形态细长略弯,呈束状排列，无特殊结构，抗酸染色阳性培养特性结核分枝杆菌：

13、营养要求高，专性需氧，液体培养基中形成菌膜，最适pH为6.47.生长缓慢，18h/代，菌落呈颗粒、结节或菜花状，乳白或米黄色，不透明，表面粗糙。不发酵糖类，触酶试验阳性，耐热触酶试验阴性。人型结核杆菌能合成烟酸和还原硝酸盐1.罗氏培养基：用于初次分离。36周见菌落；2.半合成性琼脂固体培养基：用于批量接种，菌落形态以及药物敏感性测定；3.液体培养基：用于小批量接种，生长速度稍快。麻风分枝杆菌：典型细胞内寄生菌，唯一不能在体外人工培养基上培养的细菌。抵抗力结核分枝杆菌抵抗力：对乙醇、湿热、紫外线敏感，在70%乙醇中2min死亡，6263C 15min或煮沸死亡，抗干燥，抗酸碱致病物质皮肤黏膜接触

14、、呼吸道传播。发病慢，病程长。细菌在巨噬细胞繁殖生长，形成麻风细胞主要侵犯外周神经，皮肤。所致疾病主要为麻风病，临床分为：两型（瘤型、结核样型）和两类（界线类、未定类）瘤型：传染性强，病情为进展性。侵犯神经系统、皮肤、粘膜，称恶性麻风。患者体液免疫功能正常，细胞免疫功能有缺陷，产生无保护抗体。麻风菌试验阴性，皮损部位常有抑制性T细胞浸润，形成麻风结节，麻风病病变。结合样型：侵犯皮肤、外周神经，表现为皮肤斑疹，呈良性麻风，麻风菌试验阳性，皮损部位常由辅助性T细胞浸润，细胞免疫功能正常，传染性不强。界线类：兼有瘤型和结核型特点，能向两型分化未定型：麻风菌前期病变支原体、立克次体和衣原体支原体立克次

15、体衣原体形态结构无细胞壁，多形性，能通过滤菌器，是最小原核细胞生物多形性，有细胞壁，结构与G 菌相似，细胞内寄生有细胞壁，能通过细菌滤器染色G ，Giemsa淡紫色G ，Giemsa紫蓝色G 培养特性营养要求高，需人或动物血清，pH7.68.0（解脲脲原体pH5.56.5）细胞培养和鸡胚卵黄囊接种，专性细胞内寄生鸡胚卵黄囊中繁殖，专性细胞内寄生生理特性二分裂繁殖，有“荷包蛋”样菌落，生理与L型菌类似二分裂繁殖严格真核细胞内寄生，有独特发育周期，有原体和网状体两阶段抵抗力抗结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾，对青霉素耐受，对干扰蛋白质合成的抗生素敏感对氯霉素和四环素类敏感对常用消毒剂敏感，对紫外线敏感，对

16、多种抗生素敏感致病非淋菌性尿道炎（解脲脲原体）；原发性非典型肺炎（肺炎支原体）：经飞沫传染，夏末秋初多发流行性斑疹伤寒（普氏立克次体）；恙虫病（恙虫病东方体）；地方性斑疹伤寒（斑疹伤寒立克次体）沙眼、包涵体结膜炎、非淋菌性尿道炎、性病淋巴结肉芽肿致病物及致病机制特殊顶端结构，毒性代谢产物，超抗原脂多糖、磷脂A；二次菌血症，血管内皮细胞内繁殖类似G 内毒素、主要外膜蛋白（MOMP）免疫细胞体液免疫，sIgA细胞免疫，有持久免疫细胞免疫，有型超敏反应抗原结构蛋白质和糖脂，较少交叉脂多糖、外膜蛋白，与变形杆菌有共同抗原，有交叉凝集反应脂多糖、MOMP其他冷凝集实验、酚红检测解脲脲原体斑疹伤寒：鼠为储

17、蓄宿主，鼠蚤和鼠虱传播流行性斑疹伤寒：人虱传播地方性斑疹伤寒：鼠蚤传播恙虫病：恙螨传播放线菌属与诺卡菌属细菌放线菌诺卡菌染色阳性阳性特殊结构表达有菌丝的菌株弱抗酸染色阳性培养特性厌氧或微需氧,初次分离5%二氧化碳生长,在患者脓样分泌物中有遛样颗粒,为放线菌菌落,镜下呈菊花状不被1%盐酸酒精脱色,可染成红色致病性为正常人口中的正常菌群,主要引起内源性感染致病菌株为衣氏和布氏所致疾病慢性化脓性,肉芽肿性炎导致软组织化脓性炎症,未慢性无痛性过程,与龋齿和牙周炎有关多为外源性感染,能产生类硫磺样颗粒备注腹部感染由吞咽唾液造成会腹壁外伤,皮肤感染常由外伤或昆虫叮咬引起机体对其免疫,主要为细胞免疫呼吸道病

18、毒流感病毒麻疹病毒腮腺炎病毒风疹病毒种属正粘病毒科副粘病毒科副粘病毒科其他血清型NP、MP分型（A、B、C三型）；NA、HA分亚型一种一种一种致病流感麻疹（米糠样皮疹）腮腺炎、睾丸炎、卵巢炎风疹、先天风疹综合征自然宿主人、猪等人人人传染途径飞沫，经呼吸道飞沫、密切接触飞沫呼吸道、母婴临床表现畏寒、头痛、发热、浑身酸、鼻塞、流涕、咳嗽、并发细菌感染（呼吸道感染）发热、上呼吸道卡他症状、口腔Koplik斑，并发细菌感染、脑脊髓膜炎、亚急性硬化性全脑炎腮腺肿大、低热、软弱无力、食欲减退，并发腮腺、睾丸、卵巢炎症和脑炎风疹：发热、麻疹样出疹、关节痛、血小板降低；先天风疹：先天性心脏病、耳聋、白内障、畸

19、胎、死胎、流产等形态结构核酸：分节单负链RNA（无感染性）；核衣壳：结构蛋白NP；包膜；基质蛋白MP；血凝素HA；神经氨酸酶NA单负链RNA（不分节）不分节单负链RNA单正链RNA免疫预防感染后可获得持久终身免疫；预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫，预防用MMR三联疫苗病后获得持续免疫，预防用MMR三联疫苗肠道病毒和急性胃肠炎病毒脊髓灰质炎病毒轮状病毒杯状病毒形态特点球形，二十面体立体对称，无包膜球形，二十面体立体对称，双层衣壳，无包膜，电镜下车轮状球形，二十面体立体对称，无包膜核酸结构单正链RNA，感染性核酸双链RNA，11个基因片段单正链RNA抵抗力耐酸，耐蛋白酶，耐胆汁，不耐热、干燥、

20、紫外线、消毒剂耐酸耐碱，55C30分钟方可灭活对热、乙醚和酸稳定60C30分钟仍有活性传染病学以患者、无症状带菌者为传染源，通过粪-口途径传播致病机制两次病毒血症，在淋巴组织和肝、脾增殖，损伤运动神经元细胞导致肌肉瘫痪感染小肠绒毛细胞使其萎缩死亡影响吸收并刺激肠液过度分泌导致腹泻致病以其临床表现90%隐感染，5%顿挫感染，1%-2%非麻痹型脊髓灰质炎无菌性脑膜炎，0.1%-2%肢体麻痹，极少延髓麻痹发热、水样蛋花样腹泻、脱水、酸中毒A组：婴幼儿胃肠炎B组：成人爆发流行腹泻诺如病毒：急性病毒性胃肠炎（爆发流行）沙波病毒：5岁以下小儿腹泻免疫牢固型特异性免疫（体液免疫），sIgA、IgG、IgM特

21、异性抗体IgM、IgG、sIgA，可重复感染预后较好，有抗体产生，但无明显作用防治肌肉注射灭活脊髓灰质炎疫苗（IPV），口服脊髓灰质炎减毒活疫苗（OPV）口服减毒活疫苗，及时补液、补充血容量肝炎病毒甲型肝炎病毒HAV乙型肝炎病毒HBV形态特点球形，二十面体立体对称，无包膜，衣壳蛋白VP1、VP2、VP3大球形颗粒（Dane颗粒，完整HBV颗粒）：双层衣壳；小球形颗粒、管型颗粒（HBsAg）核酸及编码单正链RNA，1个ORF（P1、P2、P3）编码VP1、VP2、VP3、VP4不完整双链环状DNA，4个ORF（互相重叠）：S：HBsAg；C：HBcAg、HBeAg；P：DNApol；X：HBxA

22、g抵抗力抵抗力较强，耐乙醚耐氯仿，不耐紫外线、甲醛抵抗力强，耐低温、干燥、紫外线、70%乙醇传染病学病人，隐性感染者，粪-口途径传播患者和HBV携带者，血液、性接触、母婴传播致病机制侵入口咽、唾液腺肠粘膜淋巴结血液肝胆汁排出激活免疫病理反应肝内繁殖，激活细胞免疫（CTL）、体液免疫（抗- HBs）、型超敏反应、自身免疫反应、免疫耐受等临床表现急性肝炎：黄疸、肝脾肿大、转氨酶，自限性，不会发展为慢性肝炎和慢性携带者急性重症肝炎、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、无症状HBV携带者：黄疸、蜘蛛痣、朱砂掌、转氨酶、A/G倒置、出血倾向、肝性脑病免疫抗原：HAV VP1、VP2、VP3抗体：抗- HAV（IgM

23、、IgG），有持久免疫抗原：HBsAg（感染标志）、HBcAg（不易检出）、HBeAg（表示有强传染性、正在复制）抗体：抗- HBs（有免疫力）、抗-HBe（传染性、复制）、抗- HBc IgM（强传染性）、抗- HBc IgG（曾经感染）检测早期诊断：抗- HAV IgM了解既往史：抗- HAV IgGHBsAg（+）、其余阴性：感染者或携带者HBsAg（+）、HBeAg（+）、抗- HBc IgM（+）：大三阳HbsAg（+）、抗-Hbe（+）、抗- HBc IgG（+）：小三阳抗- HBc IgG（+）、其余阴性：既往感染抗- HBs（+）、其余阴性：既往感染或接种疫苗疱疹病毒（HHV）

24、单纯疱疹病毒HSVEB病毒EBV人巨细胞病毒HCMV水痘带状疱疹病毒 VZV型别亚科 HHV-1，HHV-2亚科 HHV-4亚科 HHV-5亚科 HHV-3传播途径HHV-1：飞沫、手密切接触HHV-2：性接触、产道、胎盘唾液、血液密切接触、垂直传播、母婴传播、性传播、血液传播呼吸道致病HHV-1：腰部以上（唇疱疹、角膜结膜炎）；HHV-2：生殖系统疱疹传染性单核细胞增多症、非洲儿童恶性淋巴瘤、鼻咽癌、淋巴组织增生新生儿巨细胞包涵体病、隐性感染、潜伏感染（潜伏于唾液腺、乳腺、肾）原发：水痘复发：带状疱疹致病机制原发感染（局部疱疹）潜伏感染（HHV-1：三叉神经节&颈上神经节；HHV-2：骶神经

25、节）复发（沿神经到黏膜皮肤；损伤轻，局限化）感染B细胞（淋巴组织中）B细胞入血全身EBV感染多数人长期带毒，潜伏在唾液腺、乳腺、肾中原发感染（水痘）潜伏于脊髓后根神经节、颅神经感觉神经节复发（沿神经到皮肤，带状疱疹）免疫细胞免疫（主要）和体液中和抗体其他用阿昔洛韦治疗，但不能清除潜伏病毒或防治复发有增殖性感染表达抗原（EAV、CA、MA）和潜伏感染表达抗原（EBNA、LMP），能介导恶性转化生长慢，复制周期长，病变细胞肿胀、核大，形成巨大细胞，有“猫头鹰”状大型包涵体用阿糖腺苷和阿昔洛韦治疗，IFN高效价Ig紧急预防外毒素和内毒素的主要区别（简述）外毒素内毒素来源G+菌和部分G-菌G-菌存在部

26、分从活菌分泌出，少数菌崩解后释出细胞壁组分，菌裂解后释出化学成分蛋白质脂多糖稳定性6080，30分钟160，24小时毒性作用强，对组织器官有选择性毒害效应，引起特殊临床表现较弱，各菌的毒性作用大致相同，引起发热、白细胞增多、微循环障碍、休克、DIC等全身反应抗原性强，刺激机体产生抗毒素；甲醛液处理脱毒形成类毒素弱，刺激机体产生的中和抗体作用弱；甲醛液处理不产生类毒素特点1、大多数的化学本质是蛋白质2、毒性作用强，对组织器官有高度选择性3、绝大多数不耐热4、抗原性强5、可用人工化学方法脱去毒性（A亚基活性），保留其抗原性（B亚基结构）1、产生于G-菌细胞壁2、化学性质是LPS3、对理化因素稳定4

27、、毒素作用相对较弱5、不能用甲醛液脱毒而成为类毒素分类1、神经毒素：破伤风梭菌、肉毒梭菌2、细胞毒素：能直接损失宿主细胞（成孔毒素、磷脂酶类）3、肠毒素：霍乱弧菌主要生物学作用发热反应白细胞反应内毒素血症和内毒素休克微生物的分类： 种类细胞结构核酸特点代表非细胞型微物无典型细胞结构构DNA或RNA，两者不同时存在无产生能量的酶系统，只能在活细胞内生长增值病毒原核细胞型微生物无核膜、核仁，仅有核糖体DNA和RNA古生菌、细菌（细菌、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体和放线菌）真核细胞型微生物细胞核分化程度很高，有核膜核仁，细胞器完整DNA和RNA真菌 G-菌的外膜 脂蛋白、脂多糖（LPS）【脂质A

28、，核心多糖，特异多糖】、脂质双层、脂多糖（LPS）：即G-菌的内毒素。LPS是G-菌的重要致病物质，使白细胞增多，直至休克死亡；另一方面，LPS也可增强机体非特异性抵抗力，并有抗肿瘤等有益作用。脂质A：内毒素的毒性和生物学活性的主要成分，无种属特异性，不同细菌的脂质A骨架基本一致，故不同细菌产生的内毒素的毒性作用均相似。核心多糖：有属特异性，位于脂质A的外层。特意多糖：即G-菌的菌体抗原（O抗原），是脂多糖的最外层。 细菌的特殊结构荚膜：包绕在细胞壁外的一层粘液性物质，为多糖或蛋白质的多聚体，用理化方法去除后并不影响菌细胞的生命活动。厚度0.2微米边界明显的称为荚膜或大荚膜；厚度0、2微米的为

29、微荚膜。若粘液物质疏松地附着于菌细胞表面，边界不明显且易被洗脱者成为粘液层。大多数细菌的荚膜为多糖，多糖分子组成和构型的多样化使其结构极为复杂，成为血清学分型的基础。荚膜对一般碱性染料亲和力低，不易着色。荚膜的功能：抗吞噬作用；粘附作用；抗有害物质的损伤作用。鞭毛：包括：单毛菌、双毛菌、丛毛菌、周毛菌 鞭毛由基础小体、钩状体、丝状体三部分组成。鞭毛的功能：使细菌能在液体中自由游动，速度迅速。细菌的运动有化学趋向性，常向营养物质处前进，而逃离有害物质。有些细菌的鞭毛与致病性有关。菌毛：必须用电子显微镜观察普通菌毛：与细菌粘附有关。性菌毛：仅见于少数G-菌。具有传递遗传物质作用。芽胞：细菌的休眠形

30、式，营养缺乏尤其是C、N、P元素不足时，细菌生长繁殖减速，启动芽胞形成的基因。细菌的芽胞由内向外依次是：核心、内膜、芽胞壁、皮质、外膜、芽胞壳和押宝外衣。芽胞的形成与发芽：芽胞具有完整的核质、酶系统和合成菌体组分的结构，能保存细菌的全部生命必须物质，芽胞形成后细菌即失去繁殖能力。一个细菌只形成一个芽胞，一个芽胞也只能生成一个菌体。芽胞的功能：细菌的芽胞对热力、干燥、辐射、化学消毒剂等理化因素均有强大的抵抗力。此外，当芽胞成为繁殖体后，能迅速大量繁殖而致病。 细菌细胞壁缺陷型（细菌L型）：细菌细胞壁的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破坏或合成被抑制，这种细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者称

31、为细菌细胞壁缺陷型。原生质体：G+菌细胞壁缺失后，原生质层仅被一层细胞膜包住 原生质球：G-菌肽聚糖层受损后尚有外膜保护细菌L型的诱发因素，如：溶菌酶，青霉素，溶葡萄球菌素，胆汁，抗体，补体等。 溶菌酶：能裂解肽聚糖中N-乙酰葡萄胺和N-乙酰胞壁酸之间的-1，4糖苷键，破坏聚糖骨架，引起细菌裂解。 青霉素：能与细菌竞争合成肽聚糖过程中所需的转肽酶，抑制四肽侧链上D-丙氨酸与五肽桥间的联结，使细菌不能合成完整的肽聚糖，在一般渗透压环境中科导致细菌死亡。细菌L型需在高渗低琼脂含血清的培养基中生长。多形性、生长繁殖缓慢、荷包蛋样菌落、有些可回复 G+菌细胞壁缺损形成的原生体，在普通培养基中很容易胀裂死亡，必须保存在高渗环境中。