内科主治医师考试呼吸内科.doc

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1、呼吸系统大纲要求：（掌握，熟悉，了解）基础知识方面：一、慢性阻塞性肺病：1、病因和发病机制；2、病理和病理生理。二、哮喘：1、概念；2、病因、发病机制。三、肺炎：1、病因分类；2、发病机制和病理。四、呼吸衰竭：病因和病理生理。相关专业知识方面：一、肺癌：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。二、慢性支气管炎：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。三、支气管哮喘：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。四、肺炎：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。五、慢性肺源性心脏病：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。

2、六、胸腔积液：1、临床症状；2、诊断要点；3、辅助检查；4、治疗要点。一、呼吸系统疾病总论1、痰液性质与疾病痰液性质临床意义铁锈色痰肺炎链球菌肺炎大量黄脓痰支气管扩张、肺脓肿红棕色（砖红色）胶冻样痰克雷伯杆菌肺炎粉红色泡沫痰肺水肿果酱样痰肺吸虫病咖啡样痰肺阿米巴病2、肺功能的检查肺容积检查通气功能检查换气功能检查小气道功能检查肺容积肺容量肺通气量时间肺活量最大呼气中段流量肺泡通气量气体分布通气/血流比值（V/Q）弥散功能闭合容积（CV）最大呼气流速容量曲线频率依赖性肺顺应性（最敏感）3、肺通气功能的评价解题：阻塞性通气障碍的特点是以流速降低为主（FEV1/FVC小于70）；限制性通气功能障碍的

3、特点是以肺容量减小为主（VC降低）。【FEV1第1秒用力呼气容积；FVC用力肺活量】“流速降低”可以派生出“时间肺活量”、“第1秒用力呼吸容积”、“残气量/肺总量”等答案项。肺间质疾病可由药物或自身免疫疾病引起，表现为限制性通气功能障碍，弥散功能较早受到影响，可作为早期诊断指标。主要症状是慢性、进行性呼吸困难，两肺底可闻及吸气相高调的湿啰音。4、一些常见的综合性考题体征常见临床疾病局限性哮鸣音支气管肺癌、支气管异物、支气管内膜结核弥漫性哮鸣音慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿、心源性哮喘两肺底湿罗音心衰导致的肺淤血、支气管炎、支气管肺炎满布湿罗音急性肺水肿肺尖湿罗音肺结核漏出液胸水心力衰竭

4、、缩窄性心包炎、腹膜透析、低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征渗出性胸水胸膜炎（结核性、感染性）、恶性肿瘤、系统性红斑狼疮、风湿热杵状指（趾）肺部疾病支气管扩张、慢性肺脓肿、肺癌心脏疾病亚急性感染性心内膜炎、紫绀型先心病消化疾病克罗恩病、溃疡性结肠炎、肝硬化、吸收不良综合征匙状甲缺铁性贫血、风湿热Horner综合征Pancoast癌（上沟癌）、甲状腺癌二、慢性支气管炎一、病因：1、外因：吸烟：最常见，最主要的因素（常考点），主要是支气管杯状细胞增生；纤毛功能下降。感染：流感嗜血杆菌及肺炎球菌；简称：慢支感染球流感理化；气候；过敏（COPD与过敏无直接关系）2、内因：植物神经功能失调：副交感神经亢进（

5、老婆在家比较亢进），气道反应性增高；呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA减少二、病理：早期为小气道功能异常，什么异常？一大一低：即闭合容（CV）积大，动态肺适应性降低。（1）早期小气道（内径40%(最有价值)，触觉语颤减弱，叩诊过清音，听诊心音遥远。题目中出现桶状胸时提示出现肺气肿。病理分型：小叶中央型（最常见，扩张细支气管）、全小叶型（扩张肺泡）、混合型；临床分型：a型：气肿型（红喘型）、b型：支气管炎型（紫肿型）、c型：混合型。红喘型的阻塞性肺气肿的特点是咳嗽轻；紫肿型阻塞性肺气肿的特点是多发生肺心病伴心衰；a型：气肿型（红喘型）：杨振宁大爷爱穿红衣服，不穿紫衣服，性功能正常。杨振宁大爷（

6、老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 b型：支气管炎性（紫肿型）四、辅助检查：慢支并发肺气肿的X线表现：（慢支）肺纹理增粗紊乱。（肺气肿）肋间隙增宽，两肺野透亮度增加。题目中出现提示两肺野透亮度增加出现肺气肿。呼吸功能检查：1、 慢支：（检查呼吸功能最敏感的指标）FEV1/FVC(一秒钟用力呼气容积/用力肺活量)40%。题目中出现以下三个关键名词中的一个即可诊断为肺气肿：1.桶状胸；2.两肺透亮度增加；3. RV/TLC（残气容积/肺总量）40%。诊断肺气肿最有价值的是横膈低平和胸骨后间歇增宽。五、治疗目的是改善呼吸功能。六、并发症：自

7、发性气胸：剧烈咳嗽后，突然加重的呼吸困难，伴胸痛和发绀，叩诊鼓音，呼吸音减弱或消失；肺部急性感染（病原体为肺炎链球菌）；慢性肺心病。七、鉴别：1.支气管哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生或持续痰中带血。慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺部听诊知识点喘息型慢性支气管炎两肺散在湿啰音、伴哮鸣音及呼气延长支气管哮喘普遍性哮鸣音，呼气延长支气管扩张固定性湿啰音支气管肺癌限局性吸气性哮鸣音病例题：病程发展(一个轴)：吸烟慢支COPD肺动脉高压肺

8、心病慢支+肺气肿=COPD老年人咳、痰、喘=慢性支气管炎；桶状胸+过清音=肺气肿；老年患者+咳、痰、喘+桶状胸+过清音+肺功能=COPD；慢性呼吸系统病史急性发作（感染：咳脓痰）右心衰体征（双下肢水肿）=肺心病。一、概述：COPD的最大特点：不完全性可逆（治疗后不能完全缓解）的气流受限；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。COPD是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢支和肺气肿密切相关。COPD病理生理改变的标志是肺动脉高压，COPD肺动脉高压最重要的原因是肺小动脉痉挛。慢支若患者肺功能出现气流受限且不完全可逆时，可诊断COPD；无气流受限，不能诊断C

9、OPD，只能视为COPD高危期。肺气肿支气管哮喘具有气流受限，但气流受限具有可逆性，不属于COPD肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎已知病因或具有特征性病理表现的气流受限，不属于COPD一、病因与发病机制 （掌握）（一）病因：不明，危险因素均归因于遗传与环境共同作用的结果。环境因素：吸烟为重要的发病因素，10%-20%发病；其他因素还包括：职业粉尘或化学物质、室内外空气污染；呼吸道感染是COPD急性发作的重要因素；社会经济地位与COPD发病具有负相关关系。个体易患因素：COPD易患性还与多基因遗传有关，目前唯一肯定的是与1-抗胰蛋白酶缺乏有关。气道高反应性者和肺发育或生长不良者

10、易罹患COPD。（二）发病机制：1.气道炎症：多种细胞参与COPD的气道炎症，中性粒细胞是主要的效应细胞。淋巴细胞中CD8细胞明显参与气道炎症。2.氧化应激：香烟烟雾可产生氧自由基对肺组织的造成不利影响。3.蛋白酶/抗蛋白酶失衡：蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且为不可逆损害。4.肺气肿：常有肺大泡形成。呼吸功能表现为残气容积增加；大、小气道气流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致弥散面积减少与通气/血流比例失调（低氧血症主要原因），发生不同程度的低氧血症引起肺换气功能障碍。由于通气与换气功能障碍可致缺氧和二氧化碳潴留，而出现呼吸衰竭。二、病理和病理生理（掌握）COPD的病理表现存

11、在于中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。包括慢性炎症以及反复损伤修复引起的支气管结构改变。肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀，弹性减退。按累积肺小叶的部位，可将阻塞性肺气肿分为小叶中央型，全小叶型及介于两者之间的混合型三类。其中以小叶中央型多见。病理生理改变包括：气流受限和气体陷闭、黏液高分泌、气体交换异常（主要表现为V/Q比例失衡）和肺动脉高压。阻塞性肺病低氧血症的最可能原因是通气/血流比例失调。四、肺功能检查（是判断气流受限的主要客观指标，对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义，轻重通常由FEV1/FVC降低的程度来确定。）检查项目临床意义FEV1/FVC减低，当

12、FEV1FVC70为气流受限，为气流受限的敏感指标。FEV1%预计值减低， 当FEV180预计值为气流受限，是评价COPD病情严重程度的指标。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70及FEV180预计值，可确定为“不能完全可逆的气流受阻”TLC肺总量、FRC功能残气量、RV残气量增高（对诊断COPD有参考价值）VC肺活量减低（对诊断COPD有参考价值）RV/TLC（残气量/肺总量）（40对诊断阻塞性肺气肿有重要意义）肺部X线检查早期无改变，晚期出现非特异性改变。因此对诊断COPD价值不大动脉血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼衰类型有重要价值反映肺功能损害的最终综合性指标

13、知识点：确定气道阻塞及程度首选：第1秒用力呼气量；评价气道阻塞可逆性试验：支气管舒张试验；反映肺功能损害的最终综合性指标：动脉血气分析。五、临床表现慢性咳嗽咳痰；气短或呼吸困难是COPD的标志性症状；喘息和胸闷。桶状胸、肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。两肺呼吸音减弱。六、诊断及严重程度分级不完全可逆的气道受阻是诊断COPD的必备条件。吸入支气管扩张剂后FEV1/FVC70及FEV180预计值，可确定为“不完全可逆性气流受阻”。 可明确诊断COPD。少数患者无咳嗽、咳痰症状，仅FEV1/FVC70、FEV180预计值，在排除其他疾病后，可诊断为COPD.根据FEV1/FVC、FE

14、V1预计值和症状对COPD的严重程度作出分级。分级严重度FEV1/FVCFEV1预计值临床症状0级高危正常正常有患COPD的高危因素、肺功能正常，有慢性咳嗽、咳痰症状级轻度7080预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级中度7050FEV180预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级重度7030FEV150预计值有或无慢性咳嗽、咳痰症状级极重度70FEV130预计值或FEV150预计值，伴慢性呼衰COPD病程分期：急性加重期和稳定期。七、鉴别诊断：COPD应与支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、肺癌等相鉴别。八、并发症：1、自发性气胸：突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧胸部隆起，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或

15、消失，气管移向健侧等，X线示气胸征。2、慢性肺心病：是肺气肿最主要的并发症。3、慢性呼衰。九、治疗和预防1、治疗：（1）稳定期治疗：支气管舒张药（沙丁胺醇气雾剂、异丙托溴铵（对抗迷走神经）等）；茶碱类；糖皮质激素；祛痰药；（2）急性加重期治疗：持续低流量吸氧，发生低氧血症者可导管吸氧，浓度2830%；吸氧浓度（%）=21+4*氧流量2、预防：戒烟是预防COPD的重要措施人工气道经鼻插管，护理不佳易导致并发症：痰液引流不畅、鼻窦炎。记忆：语颤增加：实变，梗死，空洞。语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。支气管哮喘一、复习要点：支气管哮喘是一种气道慢性炎症（本质），易感者对各种激发因子具有气道高反应性

16、，并可引起气道狭窄临表为反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难、胸闷或咳嗽等症状，常常出现广泛多变的可逆性气流受限。支气管哮喘由嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞参与的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。临床特征反复发作性的喘息、呼气性呼吸困难伴有广泛而散在的哮鸣音，可自行缓解或经治疗后缓解。长期反复发作可使气道重建，导致气道增厚与狭窄，称为阻塞性肺气肿。释放生物活性物质的细胞是肥大细胞，病例题：青少年+过敏性鼻炎+发作性喘憋+满肺哮鸣音=支气管哮喘；中老年人+吸烟史+刺激性咳嗽（or痰中带血）+毛刺（边缘不整齐）=肺癌老年患者+慢性呼吸系统病史紫绀+血气=呼吸衰竭PaO260mmH

17、g型呼衰；PaO250mmHg型呼衰；pH7.35 碱中毒；慢性呼吸系统病史+意识障碍（精神异常）=肺性脑病。二、病因：未明，与家族倾向的多基因遗传（7080）有关，同时受遗传和环境因素双重影响。环境因素主要是激发因素，包括尘螨、花粉、真菌等特异性吸入物；病毒、细菌、原虫等感染；鱼、虾、蛋类等食物；心得安、阿司匹林等药物；气候变化、剧烈运动、妊娠等；三、发病机制（一）变态反应：包括细胞免疫和体液免疫，有关的受体:IgE，属于IgE介导的型变态反应。引起平滑肌收缩，黏液分泌增加，血管通透性增加，炎症细胞浸润。根据变应原吸入后哮喘发生的时间，变态反应分为以下三种类型：（1）速发型哮喘反应：吸入变应

18、原的同时发生反应，1530分钟达高峰，两小时后逐渐恢复正常。（2）迟发型哮喘反应：6小时左右发病，持续时间长，可达数天。临床症状重，常呈持续性哮喘表现，肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。（3）双相型哮喘反应。（二）气道炎症：气道慢性炎症是哮喘的本质。是炎症细胞、炎症介质和细胞因子参与的过程。根据介质产生的先后可分为：快速释放性介质：组胺；继发产生性介质：前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。（三）气道高反应性：常有家族聚集倾向，受遗传因素影响，是支气管哮喘共同的病理生理特征。但并不都是支气管哮喘，如长期吸烟、COP

19、D也可出现。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制。（四）神经机制：与受体功能低下和迷走神经亢进有关。受体兴奋、物质增加、cGMP上升、cAMP下降。下面两类物质失衡，可引起支气管平滑肌收缩，导致哮喘。舒张支气管平滑肌的介质：血管活性肽（VIP）、一氧化氮（NO）；收缩支气管平滑肌的介质：P物质、神经激肽。支气管哮喘分型：（1）外源性支气管哮喘，多属于第型或速发型变态反应； A 常有家族及个人过敏史；B 季节性明显；C 缓解期肺哮鸣音消失；D 多在少年，儿童时发病；E 发作期间血清IgE水平增加。（2）内源性支气管哮喘，是感染性哮喘。A少有家族过敏史；B 常终年发作；C 发作缓解后肺部听诊亦常有

20、哮鸣音；D 痰常为脓性；E 发作期间血清IgE水平常正常或偏低。 四、临床表现：哮喘发作发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽为主要症状；严重者端坐呼吸。满肺广泛哮鸣音，呼气相延长。在夜间及凌晨发作加重。完全可逆气流受限（治疗可恢复，自行可恢复）。有些病人缓解数小时后可再次发作。严重患者HR、奇脉，胸腹反常运动，无哮鸣音（在轻度或重度病人哮喘发作，可不出现哮鸣音，称寂静胸），注：哮喘发作，出现双肺呼吸音低，散在哮鸣音，提示病情严重。咳嗽变应型哮喘咳嗽为惟一症状；特点：日轻夜重。行过敏原检测。运动性哮喘青少年，运动后出现胸闷和呼吸困难。运动激发试验或舒张试验诊断。临床类型：1、速发型

21、哮喘反应（IAR）：吸入变应原同时发生反应，1530min达高峰2h后恢复正常；2、迟发型哮喘反应（LAR）：6h发病，持续数天，症状重，呈持续性哮喘反应，对肺功能损害较重。知识点：两肺散布湿啰音，伴哮鸣音及呼气相延长慢支（喘息型）；固定湿啰音支扩；局限性吸气相哮鸣音支气管肺癌；双肺满布哮鸣音，呼气相延长支气管哮喘。四、辅助检查（检查的重要性顺序依次为15），确诊首选支气管舒张试验、支气管激发试验，特异性变应原的检测：IgE增高。1、支气管舒张实验（金标准）：阳性-就是哮喘。FEV1增加12%，且其绝对值200ml，为舒张试验阳性。支气管舒张试验(BDT)：测定气道气流受限的可逆性，服用2-受

22、体激动剂较用药前FEV1增加12%，且其绝对值200ml，为舒张试验阳性。吸入剂为沙丁胺醇、特布他林。2、支气管激发试验（BTP）（银标准）：激发试验阳性：FEV1下降20%为阳性，吸入激发剂为乙酰甲胆碱、组胺。只适用于FEV1正常预计值70；3、血气分析。分两类：急性发作：氧分压降低，呼吸加快，二氧化碳下降。导致呼碱（血气分析）。解析：早期：缺氧-代偿性呼吸加快-CO2呼出过多-CO2代表H2CO3，酸呼出多，则碱中毒（呼吸性）。严重哮喘：氧分压降低，呼气性呼吸困难，二氧化碳滞留，导致呼酸或合并代酸（氧分压降低）。解析：晚期：还是缺氧，但CO2呼不出-CO2代表H2CO3，酸积在体内，则酸中

23、毒（呼吸性） 缺氧-机体会产生乳酸-代谢性酸中毒4、PEF及变异率测定：PEF可反映气道通气功能的变化。若昼夜PEF变异率20为气道气流受限可逆。 5、肺功能检查。本病特殊：一般情况下：PaO2降低，PaCO2有时不升高，反而降低；若PaCO2时提示病情危重。支气管哮喘病人急性发作时，PaCO 2增高表示病情严重，PaCo 2 50mmHg是通气不足的可靠指标。6、阵发性晨间咳嗽，伴胸闷、憋气，双肺偶闻哮鸣音，病前有上感史，闻刺激气味引起咳嗽，诊断最有价值的检查是支气管高反应性测定。7、春季发作喘息。花粉、螨抗原皮肤试验阳性，为探究病因最有帮助的检查血清特异性IgE抗体测定。五、诊断1、临床症

24、状不典型者，至少应有下列三项的一项：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；日内变异率或昼夜PEF波动率20。2、支气管哮喘分急性发作期和非急性发作期（慢性持续期）急性发作期分度（列几项做题常用的指标，其余见书）临床特点轻度中度重度危重1.脉率（次/分）120慢或不规则2.奇脉无可有常有无3.精神状态可有焦虑，尚安静时有焦虑或烦躁常有焦虑、烦躁辅助呼吸肌活动和三凹征常无可有常有胸腹矛盾运动2、心源性哮喘与支气管哮喘的用药鉴别（注意区别）：难于鉴别用氨茶碱。支气管哮喘左心衰竭引起的心源性哮喘病史家族史、过敏史、哮喘发作史高血压、冠心病、风心病、二狭等病史发病年龄儿童、青少年多见40岁以

25、上多见发作时间任何时间常于夜间发病主要症状呼气性呼吸困难混合性呼吸困难，咳粉红色泡沫痰肺部体征双肺满布哮鸣音双肺底广泛湿罗音和哮鸣音心脏体征正常左心界扩大、心尖奔马律胸片肺气肿征象肺淤血征、左心扩大治疗支气管解痉剂有效洋地黄有效（1）可同时用于两种疾病的药：氨茶碱（2）只能用于支气管哮喘的药：肾上腺素（或异丙肾）禁用吗啡。（3）只能用于心源性哮喘的药：吗啡（抑制呼吸，降低心肌耗氧量）知识点：以下情况提示支气管哮喘患者病情危重：不能讲话，嗜睡，意识模糊，胸腹矛盾运动，两肺呼吸音低，哮鸣音减低或消失。哮喘急性发作，因过度通气，PaCO2降低，pH轻度偏碱，是呼吸肌具备代偿能力的反映，病情不严重。相

26、反，如果PaCO2正常，已提示呼吸肌代偿不足，表示病情加重。3.支气管哮喘和喘息性支气管炎的鉴别：最有价值的是长期咳嗽，咳痰，喘息病史。六、哮喘规范治疗前严重程度的分级1、间歇发作（第1级）：症状每周1次短暂发作，夜间哮喘症状每月2次，FEV180%预计值或PEF80%个人最佳值，PEF或FEV1变异率20%。2、轻度持续（第2级）：症状每周1次，但每月2次，但30%。4、重度持续（第4级）：每日有症状，频繁发作，经常出现夜间哮喘症状，体力活动受限，FEV160%预计值或PEF30%。八、并发症：气胸、纵隔气肿、肺不张、慢性支气管炎、肺气肿、肺心病。九、治疗1、脱离变应原（最有效的方法）。抗原

27、脱敏治疗机制是产生IgG阻止IgE与抗原结合。2、平喘治疗。支气管舒张药(2-受体激动剂，是缓解哮喘急性发作症状的首选药)（1）支气管舒张药：短效的2-受体激动剂（沙丁胺醇、特布他林）、长效的2-受体激动剂（沙美特罗）、抗胆碱药（异丙托溴铵）、茶碱类（氨茶碱），安全有效浓度：6-15微克/毫升。【酸中毒能降低支气管扩张剂的疗效，5%碳酸氢钠能增强支气管扩张剂的疗效。】氨茶碱的安全血药浓度是615ug/ml；地高辛安全血药浓度2.4。（2）抗炎药（控制哮喘发作药）：是治疗哮喘气道炎症的首选药物。抗生素不用。糖皮质激素：是当前控制哮喘发作最有效（不是最好的方法）的药物；吸入激素是推荐长期抗炎治疗哮

28、喘的最常用方法，吸入不良反应口腔真菌感染、声音嘶哑（用后漱口）。布地奈德，不良反应最小；长期使用激素不是治疗哮喘的最好方法。白三烯（LT）调节剂：曲尼司特，扎鲁司特；其他（酮替酚，氯雷他定）色甘酸钠：非糖皮质激素抗炎药，预防哮喘发作，不能作为治疗药。3、正压机械通气指征：（1）呼吸表浅有暂停现象；（2）神志不清或昏迷；（3）充分氧疗后PaO250mmHg 代表药作用机理注意2受体激动剂沙丁胺醇、特布他林激动2受体，激活腺苷酸环化酶，使cAMP、Ca2+、舒张支气管平滑肌控制急性发作首选药长期应用反应性降低茶碱类氨茶碱抑制磷酸二酯酶、提高cAMP含量；拮抗腺苷受体的作用；增强呼吸肌的收缩；增强气

29、道纤毛清除功能和抗炎作用。恶心呕吐、心血管系统症状、兴奋呼吸中枢长期使用预防夜间发作糖皮质激素强的松、氢可不用地塞米松抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞2受体的反应性。最有效的药物长期用副作用严重抗胆碱药异丙托溴铵降低迷走神经兴奋性用于夜间哮喘及痰多者COPD长期吸入的药物抗炎药类色甘酸钠抑制IgE介导的肥大细胞释放介质。用于预防发作，不适用急性发作时治疗。LT调节剂扎鲁司特舒张支气管平滑肌其他酮替芬抑制组胺和慢反应物质释放。可促进2受体功能的恢复。对轻症、季节性哮喘有效糖皮质激素、酮替芬、LT调节剂、色甘酸钠为抗炎药。使用平喘药时，一定要鉴别“支

30、气管哮喘”“心源性哮喘”，如一时无法鉴别，可先用氨茶碱缓解。不能应有吗啡、肾上腺素等，以免引起危险。3、急性发作期的治疗（尽快缓解气道阻塞，纠正低氧血症，恢复肺功能，防止并发症）支气管哮喘急性发作治疗原则：能吸入不口服，能口服不注射。轻度-间断吸入糖皮质激素。不能控制口服2-受体中度-规则吸入糖皮质激素。可以口服或者静滴2-受体，必要时静滴。重度-静脉滴注糖皮质激素。持续吸入2-受体有2型呼衰（两个指标不正常，有二氧化碳储留的病人）-机械辅助通气（呼吸机）。（重度哮喘的处理：“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂” “一补”补液 “二纠”纠正酸中毒、纠正电解质紊乱 “氨茶碱”氨茶碱静脉注射或静脉滴注

31、 “氧疗”氧疗 “两素”糖皮质激素、抗生素 “兴奋剂”2受体兴奋剂雾化吸入）4、哮喘非急性发作期的治疗：必须个体化，联合应用，以最小剂量、最简单的联合、副作用最少，达到最佳控制为原则。鼓励参加运动，运动前可吸入2受体激动剂或色甘酸钠。妊娠：可继续，用氨茶碱、丙酸倍氯米松预防发作或控制症状。呼吸衰竭在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，PaO260mmHg（50mmHg（6.65kPa）（只要PaO260mmHg就可诊断为呼衰），并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。确诊必须用动脉血气分析， PaO2降低低氧血症型（型），再看PaCO2升高高碳酸血症型（型）换通。记忆：呼吸

32、衰竭变化有七，脑心肾血及呼吸，水电酸碱较复杂，血气分析是机理，紫绀抽搐嗜睡昏迷，给氧通气抢救第一。一、病因气道阻塞多见于气管-支气管疾病，如COPD、痉挛、肿瘤、异物，其中COPD最常见。肺组织病变肺炎、肺气肿、肺水肿、严重肺结核、硅肺、弥漫性肺纤维化肺血管病变肺栓塞胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液、强直性脊柱炎神经肌肉病变脑血管病变、颅脑外伤、脑炎、镇静催眠剂中毒、格林巴利综合征（泵衰竭）注意：感染是最常见的诱因，但不是直接病因。慢阻肺合并呼吸道感染，使呼吸衰竭加重。二、分类（1）按动脉血气分为：型呼衰缺氧性一个指标异常型呼衰高碳酸性两个指标都异常发病

33、机制肺换气障碍原因：通气/血流比例失调（支气管哮喘）、弥散功能损害和肺动-静脉分流，氧耗量增加）解释：记住溶解度肺泡通气不足分为限制性和阻塞性通气不足。解释：气管被堵住，不能通气，导致氧消耗（PaO2），二氧化碳储留定义缺氧而无CO2潴留缺氧而伴有CO2潴留血气结果PaO235%）低浓度（28次/分。发病的根本原因：重症肺炎等引起肺间质、肺泡水肿。肺V/Q比例失调，严重的低氧血症，型呼衰。氧合指数（必要条件）： PaO2 /FiO2200（PaO2 /FiO2300 ALI）。（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。ARDS的肺水肿属于渗透性肺水肿。做题时，碰到ARDS的治疗见呼气末正压（PEEP

34、）必选。应用小潮气量。肺栓塞（患者老年男性，股骨颈骨折后“肺梗死三联征”，突发呼吸困难，气促，胸痛，咯血，血压下降，P2亢进，心电图出现特异的SQT改变。考虑肺栓塞的可能性最大。90栓子来源下肢深静脉。体征主要为急性肺动脉高压体征和右心功能不全体征。弥漫性泛支气管炎（DPB）：典型的限制性通气功能障碍，症状类似慢支，咳嗽、咳痰、喘息，进展较快，常合并鼻窦炎，晚期出现支扩，痰培养见绿脓杆菌，可大量脓痰。FEV1/FVC70。（2）按病理分为：泵衰竭：呼吸肌功能障碍引起，表现为型呼衰，如重症肌无力、格林巴利综合征；肺衰竭：气道或肺病病变引起，可以是型或型呼衰。1、无论通气/血流比值增高或降低，均影

35、响肺的有效气体交换，可导致缺氧，而无二氧化碳潴留。2、肺性脑病（由呼吸系统导致大脑有问题的病）：临床表现：1)缺氧（发绀）；【肺性脑病与高血压脑病鉴别的主要依据是发绀】2)呼吸困难：缓慢呼吸，潮式呼吸。3)精神神经：烦躁，错乱，昏迷，抽搐。4)血气分析：开始呼酸，严重时出现代酸（二氧化碳储留）。PaO2降低， PaCO2上高。copd+神经系统疾病=肺性脑病。copd+呼吸衰竭不等于肺性脑病2、低氧血症和高碳酸血症对机体的影响缺氧对机体的影响CO2潴留对机体的影响中枢神经系统脑细胞功能障碍，毛细血管通透性增高脑水肿、损伤、脑细胞死亡脑脊液H+浓度增高，降低细胞兴奋性，抑制脑皮质，中枢神经麻醉（

36、先兴奋后抑制）心血管心率，心排量，血压，冠脉血流量，肺动脉血管收缩，肺动脉高压心率，心排量，脑血管、冠脉舒张。肾、脾、肌肉血管收缩呼吸系统颈动脉窦、主动脉兴奋，肺通气量增加，缺氧对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小CO2潴留是强有力的呼吸兴奋剂，通气增加肝肾功能肝肾功能受损肾血管痉挛，尿量减少造血系统EPO产生增多，继发性红细胞增多-酸碱平衡代酸多为高AG（阴离子间隙）性、高钾呼酸、低氯（易出现代碱，多为医源性）四、酸碱失调和电解质紊乱1、 考试时判断酸碱失调类型的常见指标指标正常值定义临床意义PH7.357.45正常范围内属于代偿性7.35失代偿性酸中毒；7.45失代偿性碱中毒PaO2901

37、00mmHg-60mmHg呼衰PaCO23545mmHg-50mmHg呼衰CO2CP2231mmol/L血浆中呈结合状态的CO2意义与SB相同AB2227mmol/L隔绝状态下测得的HCO3-ABSB呼酸； ABSB呼碱SB24mmol/L标准状态下测得的HCO3-AB=SB正常值代酸；ABSB正常值代碱BE03mmol/L剩余碱正值代碱；负值代酸判断酸碱失调的解题技巧1、从发病原因大致推测出题者会考何种类型酸碱失调？考最多的就是“慢阻肺并呼衰”，COPD发生呼酸最常见，其次为呼酸并代碱、呼酸合并代酸、呼碱少见。2、血气分析（三步法）：（1）1.呼吸：和CO2（正常值：3545）有关，PaCO

38、2代表酸，如减低则是呼碱，升高则是呼酸。2.代谢：和HCO3（正常值：22-27，平均24）有关，HCO3代表碱，与呼吸相反，升高代碱，降低代酸。（2）PH值。正常值是7.35-7.45，小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。PH在正常范围代偿性，在范围之外是失代偿。（3）BE（剩余碱），正常范围：-3-+3. BE反应代谢性。 向负值方向发展：代酸 剩下的钱（碱）还欠人家的，成负的了，就是寒（酸）向正值方向发展：代碱 例题：pH:7.188（酸中毒，失代偿），PaCO2：72mmHg（呼酸），HCO324.6（正常），BE：5mol/L（代谢性碱中毒） 诊断：呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒，失代偿期五、急性呼衰1、定义：指患者原呼吸功能正常，由于某些突发的致病因素，使肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼衰。2、临表：呼吸困难（最早出现）、精神神经（精神错乱），发绀（缺氧的典型表现），消化泌尿（上消化道出血）。3、治疗：（1）保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。（2）氧疗：吸入氧浓度=24+4氧流量（L/min）型呼衰主要是氧合功能障碍而通气功能正常，需高浓度（35%）。原因：给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起CO2潴留；对于伴有高碳酸血症的急性呼衰（型呼衰），需持续低浓度吸氧（35%）。原因：二氧化碳储留严重，只能低氧刺激。注：型呼衰高浓度吸氧但是