内科学期末考试.doc

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1、1、胸腔积液诊断定性标准？1、脓胸时白细胞多达10109L；2、寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。3、渗出蛋白含量较高（30gL），胸水血清比值大于0.5。漏出液蛋白含量较低（30gL），以清蛋白为主，粘蛋白实验（Rivalta实验）阴性。4、渗出液乳酸脱氢酶（LDH）500UL。5、腺苷脱氢酶（ADA）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸水中ADA多高于45 UL。2、如何区别漏出液和渗出液？ 渗出液 漏出液 原因 炎症 非炎症 外观 混浊 澄清 蛋白含量 25g/L以上 25g/L以下 比重 1.018 0.50109/L 10109/L

2、或4x109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；5、上述1一4项中任何一项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。12、支气管哮喘发病机制？（1）免疫炎症反应 致敏期攻击期效应期（2）神经机制。（3）气道高反应性及其相互作用。是哮喘患者共同病理理特征，气道炎症是导致气道高反应性重要机制之一，气道上皮损伤和上皮内神经调控等因素参和其中 。13、支气管哮喘发病特征？（1）发作性-遇诱发因素呈发作性加重（2）时间节律性-常在夜间及凌晨发作或加重（3）季节性-常在秋冬季节发作或加重（4）可逆性-平喘药通常能缓解症状

3、，可有明显缓解期14、深静脉血栓形成（DVT）症状和体征？主要表现为患肢肿胀，周径增粗，疼痛或压痛，皮肤色素沉着，行走后患肢易疲劳或肿胀加重。15、支气管哮喘临床表现？（一）症状 为发作性伴有哮鸣音呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。严重者呈端坐呼吸，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀等，有时咳嗽可为唯一症状。其特点为反复发作、夜间加重、季节性和家族史。（二）体征 发作时胸部呈过度充气状态，有广泛哮鸣音，呼气音延长。心率增快，奇脉，胸腹反常运动，发绀，意识障碍，大汗淋漓，呼吸音减弱或消失。两肺闻及广泛哮鸣音，是诊断哮喘主要依据。典型临床表现：喘息，呼吸困难，胸闷，咳嗽，夜醒，反复发作、夜间或凌

4、晨加重、季节性。16、支气管哮喘诊断标准？（1）反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多于接触变应原、冷空气、无力、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。（2）发作时在双肺可闻及散在或弥漫性，以呼气相为主哮鸣音，呼气相延长。（3）上述症状可经治疗缓解或自行缓解。（4）除外其他疾病所引起喘息、气急、胸闷和咳嗽。（5）临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：支气管激发试验或运动试验阳性；支气管舒张试验阳性；昼夜PEF变异率20%。符合1-4条或4、5者可以诊断为支气管哮喘。17、支气管哮喘和左心衰竭引起喘息样呼吸困难（心源性哮喘）鉴别诊断？名称支气管哮喘心源性哮喘年龄青少年40岁以上病史有过敏

5、史有心脏病史X线肺野透亮变化升高，心影无变化肺淤血，心影大药物反应肾上腺素类有效禁用吗啡、洋地黄 禁用肾上腺素类药物症状呼气性呼吸困难混合型呼吸困难体征少量黏痰、不易咳出广泛哮鸣音，呼气延长大量粉红色泡沫痰两肺水泡音及哮鸣音18、支气管哮喘急性发作期重度至危重度治疗？（1）持续雾化吸入2受体激动剂或合并抗胆碱药；（2）静脉滴注氨茶碱或沙丁胺醇；（3）静脉滴注糖皮质激素；（4）注意维持水、电解质平衡；（5）纠正酸碱失衡；（6）给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时，进行无创通气或插管机械通气；（7）有指征时仍可机械通气；(8)防治并发症，如肺不张、气胸、纵膈气肿等；（9）预防下呼吸道感染等。19、急

6、性肺血栓栓塞症临床表现？（1）大面积PTE 临床上以休克和低血压为主要表现，即体循环动脉收缩压90mmHg，或较基础值下降幅度40mmHg，持续15分钟以上。需除外心新发生心律失常、低溶血量或感染中毒等其他原因所致血压下降。（2）非大面积PTE 不符合以上标准，未出现休克和低血压PTE。20、肺血栓栓塞症（PTE）治疗？（1）一般处理和呼吸循环支持治疗；（2）溶栓治疗 主要适用于大面积PTE病例（有明显呼吸困难、胸痛、低氧血症等），溶栓治疗主要并发症为出血，最严重并发症是颅内出血。绝对禁忌症有活动性内出血和近期自发性颅内出血。常用溶栓药物有尿激酶、链激酶和重组组织型纤溶酶原激活及；（3）抗凝治

7、疗。21、慢性肺心病定义及发病机制？定义：是由肺组织、肺血管或胸廓慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉高压，使右心扩张或/和肥厚，伴或不伴右心衰竭心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者。发病机制：（1）肺动脉高压形成；（2）心脏病变和心力衰竭；（3）其他重要器官损害。22、慢性肺心病X线检查？（1）除肺、胸基础疾病及急性肺部感染特征外，还有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径15mm，其横径和气管横径比值1.07，肺动脉段明显突出或其高度3mm；（2）右心室增大征，心尖圆钝，上翘。23、慢性肺心病急性加重期治疗？（1）治疗原则：积极控制感染，通畅呼吸道，改善呼吸功

8、能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，控制呼吸和心力衰竭，积极处理并发症。（2）措施：控制感染氧疗控制心力衰竭控制心率失常抗凝治疗加强护理工作24、慢性肺心病并发症？肺性脑病，酸碱失衡及电解质紊乱，心律失常，休克，消化道出血，弥散性血管内凝血。25、慢性呼吸衰竭诊断和治疗1、具有慢性肺胸疾患病史2、具有呼吸衰竭临床表现3、PaO2 50mmHg 治疗原则：治疗原发病、保持气道通畅、恰当氧疗等治疗原则。建立通畅呼吸道；氧疗；增加通气量、减少CO2潴留 ；纠正酸碱失衡和电解质紊乱 ；抗感染治疗；合并症防治；营养支持疗法。26、慢性呼吸衰竭临床表现？（1）呼吸困难：主要表现为呼吸急促、频率加快或缓慢、停止，节

9、律改变等（2）神经症状（肺性脑病）早期：失眠、烦躁、头痛；加重时：嗜睡、谵妄、肌肉震颤、昏迷、抽搐，腱反射减弱或消失。（3）紫绀：缺O2典型症状；观察部位：口唇、指甲。（4）心血管系统：皮肤红润、湿暖多汗、结膜充血、搏动性头痛；心率增快、血压升高、脉搏洪大、P2亢进；心律失常、血压下降、心脏停搏；肺动脉压增高致肺心病，右心衰。（5）消化、血液和泌尿系统：肝、肾功能受损、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型；应激性溃疡引起上消化道出血；继发性红细胞增多、DIC。27、葡萄球菌肺炎病因？葡萄球菌是革兰阳性球菌，其致病物主要是毒素和酶，痰呈粉色乳状，X线显示肺段或肺叶突变或呈小叶性浸润、多形性、易变性和外叶

10、性，对于耐甲氧西林金葡萄MRSA应首选万古霉素。28、感染性休克治疗？ 1、补充血容量；2、纠正酸中毒；3、血管活性药物应用；4、控制感染；5、纠正水电解质酸碱紊乱；5、糖皮质激素应用；8、加强监护。29、肺结核临床表现？咳嗽咳痰、咯血、胸痛、呼吸困难，全身症状：发热为最常见症状，多为午后潮热。部分患者有结核中毒症状：倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄妇女可以月经不调。结核菌素实验：选择左侧前臂曲侧中上部1/3处，0.1ml皮内注射，试验后48-72小时观察和记录结果，手指轻摸硬结边缘，测量硬结横径和纵径，得出平均直径=（横径+纵径）/2,而不是测量红晕直径。硬结为特异性变态反应，而红

11、晕为非特异性反应。30、肺结核判断标准？硬结直径4mm为阳性，5-9mm为弱阳性，10-19mm为阳性，20mm或虽20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。凡是阴性反应结果儿童，一般即可表明没有结核分枝杆菌感染。结核病分类：原发型肺结核，血行播散型肺结核、浸润型肺结核（结核球、干酪样肺炎），慢性纤维空洞型肺结核，结核性胸膜炎。结核病化学治疗原则：早期、规律、全程、适量和联合。31、慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床表现？症状：起病缓慢，病程较长，反复发作，逐渐加重；慢性咳嗽，咳痰（白色黏液或浆液性泡沫性痰），气短和呼吸困难，标志性症状；喘息和胸闷。32、肺功能检查步骤？是判断气流受限主要客

12、观指标：1、第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）是评价气流受限敏感指标；2、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%)，是评价COPD严重程度良好指标，其变异性小易于操作；3、吸入支气管扩张药之后FEV1/FVC70%或FEV1%80%可确定为不完全可逆气流受限。不完全可逆气流受限是诊断COPD必备条件。33、慢性阻塞性肺疾病（COPD）诊断和并发症？支气管哮喘、支气管扩张、肺结核、支气管肺癌和弥漫性泛细支气管炎。并发症：慢性呼吸衰竭、自发性气胸和慢性肺源性心脏病。34、慢性阻塞性肺疾病（COPD）治疗？（一）稳定期治疗：1、教育和劝导患者戒烟，因职业或环境粉尘，刺激性

13、气体所致者，应脱离污染环境。2、药物治疗3长期家庭氧疗；4、康复治疗；5、手术治疗：肺减容术和肺移植。（二）急性加重期治疗：1、确定急性加重期病因及病情严重程度，最多见急性期加重原因是细菌或病毒感染；2、根据病情严重程度确定门诊或住院治疗；3、支气管舒张药，药物同稳定期；4、低流量吸氧；5、使用抗生素；6、糖皮质激素；7、祛痰剂溴己新8-16ml;8、机械通气；9、并发症处理。预防：主要是避免发病高危因素，急性加重诱发因素以及增强机体免疫力。35、原发性肾小球病临床分型？（1）急性肾小球肾炎（2）急进性肾小球肾炎（3）慢性肾小球肾炎（4）无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）（5）肾病综

14、合症36、原发性肾小球病病理分型？1、轻微性肾小球病变 2、局灶性节段性病变3、弥漫性肾小球肾炎膜性肾病增生性肾炎（a、系膜增生性肾小球肾炎b、毛细血管内增生性肾小球肾炎c、系膜毛细血管性肾小球肾炎d、新月体性和坏死性肾小球肾炎）硬化性肾小球肾炎 4、未分类肾小球肾炎37、原发性肾小球肾炎临床表现（1）蛋白尿 尿蛋白超过150mg/d，尿蛋白定性阳性（2）血尿 分为静下血尿和肉眼血尿。可为单纯性，也可伴蛋白尿、管型尿3）水肿 水钠潴留；肾病性水肿：大量蛋白尿造成血浆蛋白过低，血浆胶体渗透压降低，液体从血管内渗透到组织间隙，产生水肿。（4）高血压 小球病常伴高血压a.钠、水潴留：引起容量依赖性高

15、血压 b.肾素分泌增多 ：引起肾素依赖性高血压；c.实质损害后肾内降压物质减少：肾内激肽释放酶-激肽生成减少，前列腺素生成减少.（5）肾功能损害 急性肾炎可有一过性肾功损害；急进性肾炎常导致急性肾衰；慢性肾炎随着病情进展至晚期常发展为慢性肾衰竭。38、急性肾小球肾炎 简称急性肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为主要临床表现一组疾病。特点：急性起病，血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可伴有一过 性氮质血症。多见于链球菌感染后，其他细菌、病毒、寄生虫感染也可引起。39、急性肾小球肾炎发病机制感染诱发免疫反应引起炎症，链球菌胞浆或分泌蛋白某些成分作致病抗原，导致免疫反应，循环免疫复合物沉积肾小球或原位免疫

16、复合物形成而致病。40、急性肾小球肾炎病理类型毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜：弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜增生为主，病变重时增生和浸润细胞可压迫毛细血管袢使管腔狭窄或闭塞。免疫病理：IgG+C3呈粗颗粒壮沿毛细血管壁和系膜沉积。电镜：肾小球上皮细胞下有驼峰状电子致密物沉积41、急性肾小球肾炎临床表现13周潜伏期，起病较急，病情轻重不一，重者可发生急性肾功能衰竭。多数预后好，可在数月内临床自愈。典型表现：1尿异常 血尿；蛋白尿 2水肿 典型表现为晨起眼睑，水肿或下肢水肿，重者全身水肿；3高血压 大多为一过性轻、中度血压升高 4肾功能异常 早期肾小球滤过率下降，肾功能一过性受损；少数可出现

17、急性肾衰 5充血性心力衰竭 严重水钠潴留及高血压为重要诱因,可有颈静脉怒张,奔马律和肺水肿.6免疫学检查异42、急性肾小球肾炎诊断链球菌感染后13周发生血尿、蛋白尿、水肿、高血压，甚至少尿和氮质血症;3降低，病情于8周内逐渐减轻至完全恢复正常者可诊断。43、急性肾小球肾炎鉴别诊断1、急进性肾炎 除急性肾炎综合症表现外，早期出现少尿、无尿及肾功能急剧恶化。及时肾活检以明确诊断。2、系膜毛细血管性肾炎 除急性肾炎表现外，常伴肾病综合征，无自愈倾向，3八周内不恢复。3、系膜增生性肾炎 有前驱感染者可呈急性肾炎，3正常，无自愈倾向，潜伏期短，数小时至数日出现血尿，反复发作，部分患者IgA升高。4、狼疮

18、肾炎 急性肾炎综合征其他系统受累表现及免疫学检查异常改变。45、原发性肾病综合症常见病理类型及其临床、病理特点？1、微小病变肾病(MCNS) 病理特点：光镜:肾小球基本正常，免疫荧光:（），电镜：肾小球脏层上皮细胞足突融合.临床特点：好发于少年儿童，尤岁幼儿，男女;典型肾病综合征表现，无肉眼血尿，无持续性高血压及肾功能损害，伴有镜下血尿;可自发缓解，激素治疗敏感，但复发率高;反复发作可转变为系膜增生性肾炎，进而为局灶性节段性肾小球硬化。2、系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN) 病理特点:光镜:系膜细胞和基质弥漫增生，免疫荧光:IgA或非IgA伴C3于系膜区或毛细血管壁呈颗粒状沉积,系膜区电子致密

19、物沉积，电镜:系膜区可见电子致密物。临床特点：青少年好发，男女 ，有前驱感染者起病急，甚至表现为急性肾炎综合征，肾病综合征发生率非肾病肾病，血尿发生率肾病非肾病，肾功能不全和高血压随病变程度渐加重，治疗反应和病理改变程度相关。3、局灶性节段性肾小球硬化(FSGS) 病理特点：光镜：病变呈局灶、节段分布,受累节段硬化相应肾小管萎缩，电镜：肾小球广泛足突融合,足突和基地膜分离，免疫荧光：病变节段中可见IgM及C3在肾小球受累节段呈团块沉积。临床特点：青少年男性好发，起病隐匿；表现肾病综合征多伴有血尿,确诊时已有肾功能损害及高血压；常有肾小管功能障碍：肾性糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿。4、膜性肾病(MN

20、) 病理特点：光镜:肾小球弥漫病变，肾小球基底膜上皮侧排列嗜复红颗粒，钉突形成，弥漫增厚，免疫荧光:IgG和C3颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积，电镜:基底膜上皮侧电子致密物 ,常伴广泛足突融合。临床特点：中老年好发，男女；起病隐匿，呈肾病综合征，有镜下血尿，一般无肉眼血尿；病变进展慢，年后渐出现肾功能损害；易发生血栓栓塞并发症。可自发缓解，在钉突形成之前激素效佳。5、系膜毛细血管性肾小球肾炎(MPGN) 病理特点：光镜:系膜细胞和基质弥漫重度增生,可插入肾小球基地膜和内皮细胞之间,使毛细血管袢呈“双轨征”，免疫荧光:IgG、C3呈颗粒状在系膜区和毛细血管壁沉积，电镜:系膜区、内皮下电子致密物沉积

21、。47、急性肾小球肾炎治疗及并发症？1、一般治疗 休息：急性期卧床，待肉眼血尿消失，水肿消退，血压正常下床活动；饮食：急性期限盐，氮质血症时限蛋白，急性肾衰少尿时限液体。2、治疗感染灶 青霉素注射3、对症治疗 利尿消肿，降血压，预防心脑合并症4、透析治疗 急性肾衰及时透析(一般不须长期维持透析5、中医药治疗。并发症：急性高血压脑病、急性左心衰、肺水肿、急性肾衰。44、肾病综合症诊断标准？3高1低：1尿蛋白大于3.5g/d。2血浆白蛋白低于30g/L。3水肿4血脂升高。其中1，2两项为诊断所必须。46、原发性肾病综合症诊断步骤？确立肾病综合征（3高1低），确立病因，确立病理类型:肾活检，判定有无

22、并发症。48、原发性肾病综合症临床特点？青壮年好发，男女；起病急，20-30%表现为肾炎综合征;50-60%表现肾病综合征均伴血尿、常有肉眼血尿；肾功能损害、高血压、贫血出现早，病情多持续进展,持续低下，对诊断有重要意义；治疗困难，激素和细胞毒药效差，发病10年后半数病人进展至慢肾衰。原发肾综病理和临床小结：“三高一低”程度和病变程度不成比例； 微小病变和膜性肾病不出现肉眼血尿；微小病变和膜性肾病常伴高凝状态；伴高血压、肾功能损害者疗效差。49、原发性肾病综合症并发症？1、感染 和营养不良、免疫紊乱有关 2、血栓，栓塞 和血液浓缩、血小板功能亢进、利尿剂使用等有关，肾静脉血栓最常见3、急性肾衰

23、竭 以微小病变多见，有效血容量不足所致，大量蛋白管型堵塞，肾活检证实。4蛋白质及脂肪代谢紊乱 低蛋白血症可影响营养和发育，高脂血症可促进血栓形成和促进硬化、纤维化。50、原发性肾病综合症鉴别诊断？主要和继发性肾小球疾病鉴别。过敏性紫癜肾炎，乙肝病毒相关性肾炎 ，狼疮性肾炎，糖尿病肾病，骨髓瘤性肾病，肾淀粉样变性。具体方法：a.狼疮性肾炎多系统症状+血清免疫学+肾活检b.乙肝炎病毒相关肾炎血清免疫学+肾活检c.紫癜性肾炎皮疹+关节病变+腹痛+肾活检d.糖尿病肾病DM病史+DM眼底 肾活检e.肾淀粉样变肾体积增大+肾活检f.多发性骨髓瘤发热骨痛+本-周蛋白+M带+骨破坏+骨髓象+肾活检51、原发性

24、肾病综合症治疗？1、一般治疗休息：严重水肿、低蛋白血症卧床休息 ；饮食：水肿时低盐饮食；低脂饮食，热量要足2、对症治疗：利尿消肿，减少尿蛋白。3、主要治疗抑制免疫和炎症反应 糖皮质激素 通过抑制炎症反应，应用原则：起量要足，疗程要够,减药要慢,维持要长. 4中医药治疗52、原发性肾病综合症并发症处理？1感染：积极用强有力抗生素。 2血栓及栓塞：当血浆白蛋白g/l提示存在高凝状态,即应开始抗凝治疗,肝素同时辅以抗血小板药;血栓栓塞者,给予尿激酶或链激酶溶拴,越早越好。3急性肾衰：透析。4蛋白质及脂肪代谢紊乱:高脂血症，口服降脂药;低蛋白血症，服I ，减少尿蛋白。53、急性肾衰竭发病机制？(一)小

25、管因素1小管梗阻，内压增加GFR下降2小管受损导致肾小球滤过液反漏(二)血管因素(三)炎症因子参和54、狭义肾衰竭肾小管坏死（ATN）病理改变？肾增大而质软，剖面 髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色。光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞；组织学检查显示肾小球正常，小管腔内存在一些管型。55、急性肾衰竭临床表现？(一) 起始期：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显肾实质损伤，此阶段ARF是可以预防。(二)维持期 又称少尿期，典型为714天，也可短至几天出现少尿1、全身并发症：消化系统恶心，呕吐；呼吸系统呼吸困难，憋气；循环系统高血压，心力衰竭；神

26、经系统意识障碍，抽搐；血液系统出血倾向；感染；多器官功能衰竭2、水电解质和酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒高钾血症低钠血症。(三) 恢复期 及时正确治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，在不使用利尿剂情况下，昼夜排尿35L。56、急性肾衰竭诊断及实验室检查？诊断：（1）病史：低血容量+肾毒性药物；（2） Scr、BUN急剧升高；（3）一般无贫血和低蛋白血症；（4）肾脏体积增大；（5）指甲Cr检测；（6）原因不明-肾活检实验室检查：（一）血液检查1、轻、中度贫血2、血肌酐和尿素氮进行性上升，血肌酐平均每日增加 44.2mol/L 3、血清钾5.5mmol/L4、血pH 值7.35（5）血碳酸氢根2

27、0mmol/L（二）尿液检查1尿蛋白+2尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型3尿比重降低，多1.015，4尿渗透浓度350mmol/L，5尿钠增高，mmol/L（三）影像学检查 尿路超声对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助（四）肾活检 重要诊断手段，在排除了肾前性及肾后性原因后，没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）肾性ARF都有肾活检指征。57、急性肾衰竭诊断标准？血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100% 58、急性肾衰竭鉴别诊断？（一）肾小管坏死（ATN）和肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.尿

28、液诊断指标肾前性及缺血性ARF尿液诊断指标诊断指标肾前性缺血性尿比重1.0181.015尿渗透压(mmol/L)500350尿钠含量(mmol/L)2020血尿素氮血肌酐2020尿/血肌酐比值40：110：1尿蛋白含量阴性至微量尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多（二）ATN和肾后性尿路梗阻鉴别：有结石、肿瘤、前列腺肥大等病史患者，突发尿量减少或和无尿交替，肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛，肾区叩击痛阳性，超声显像和X线检查等可帮助确诊（三）ATN和其他肾性ARF鉴别肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血管炎等。59、急性肾衰竭治疗（一）纠正可

29、逆病因（二）维持体液平衡（三）饮食和营养（四）高钾血症6.5mmolL 治疗：葡萄糖酸钙 碳酸氢钠葡萄糖+胰岛素 口服离子交换树脂透析（五）代谢性酸中毒（六）感染（七）心力衰竭（八）透析疗法（九）多尿期治疗（十）恢复期治疗61、慢性肾衰竭血液系统表现？主要表现为肾性贫血和出血倾向。其原因主要由于红细胞生成素缺乏；如同时伴有缺铁、营养不良、出血等因素，可加重贫血程度。晚期CFR患者有出血倾向，其原因多和血小板功能降低有关，部分晚期CFR患者也可有凝血因子缺乏。62、肾性贫血原因？（1）红细胞生成素降低，活性降低；（2）红细胞寿命缩短；（3）造血原料不足（蛋白质、叶酸、铁缺乏）；（4）出血症状，透

30、析过程中失血，频繁抽血化验可导致。64、慢性肾衰竭饮食治疗原则？应用低蛋白、低磷饮食，单用或加用必需氨基酸或酮酸，可能具有减轻肾小球硬化和肾间质纤维化作用。多数研究结果支持饮食治疗对延缓CFR进展有效。65、慢性肾衰竭对于高血钾症防治？对已有高血钾患者，采取措施为：（1）积极纠正酸中毒，除口服碳酸氢钠外，必要时（血钾大于6mmol/L）可静脉给和碳酸氢钠10-25g；（2）给予袢利尿剂；（3）应用葡萄糖胰岛素输入；（4）口服降钾树脂；（5）对严重高钾血症（血钾大于6.5mmol/L），且伴有少尿、利尿效果欠佳者，应及时给和血液透析治疗。66、慢性肾小球肾炎临床表现？1.中青年男性多见；2.起病

31、隐匿，病情迁延3.临床表现多样化；4.病变发展缓慢，但是诱发肾功能衰竭因素5.预后和病理类型有关合理治疗。症状不特异：乏力，疲倦，腰痛，纳差；体征不典型：轻度水肿，可有可无，血压正常或轻度；仅有尿检异常：蛋白尿，血尿，轻度肾功能异常。67、慢性肾小球肾炎诊断？1. 尿检异常（血尿、1-3g/d蛋白尿、管型尿）、水肿、高血压病史达一年以上，伴或不伴肾功能损害；2. 排除其它继发或遗传性肾脏疾病者，可以诊断为原发性慢性肾小球肾炎。68、慢性肾小球肾炎诊断步骤？1、排除继发性慢性肾小球肾炎2、明确进展性或非进展性慢性肾小球肾炎，根据患者临床症状，是否合并高血压及肾功能减退，以及肾功能减退速度强调肾活

32、检进一步明确诊断；3、如无禁忌症，应对所有慢性肾小球肾炎进行肾活检，明确病理类型，作出临床病理诊断，病变程度，活动性，判断预后。69、慢性肾小球肾炎鉴别诊断？1、继发性肾小球疾病；2、遗传性肾病 （Alport综合征）：有阳性家族史，多见于青少年（10岁以前起病），肾脏异常：血尿为首发症状，蛋白尿逐年增加，慢性进行性肾功能损害，耳病变：高频性神经性耳聋，眼病变：球型晶状体及黄斑病变3、感染后急性肾炎4、原发性高血压肾损害；5、慢性肾盂肾炎。70、慢性肾小球肾炎治疗？1、积极控制高血压，减少尿蛋白2、限制食物中蛋白和磷入量，采用优质蛋白质饮食或加用必需氨基酸；3、应用抗血小板聚集药物；4、糖皮质

33、激素和细胞毒类药物；5、避免加重肾脏损害因素。71、心力衰竭病因（一）基本病因：1、原发性心肌损害：缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病 、心肌代谢障碍疾病。2、心脏负荷过重：压力负荷过重、容量负荷过重。（二）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、其它： 甲亢，贫血 等72、慢性心力衰竭（CHF）临床表现(一)左心衰竭：症状：以肺淤血和心排血量降低表现为主，肺淤血：1、不同程度呼吸困，劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血。心排血量降低：1、乏力、疲倦、头晕、心慌等 2、少尿、肾功能损害症状。体征：肺部湿罗音。心脏体征1、基础心脏病

34、固有体征2、左心室扩大3、肺动脉瓣区第二音亢进及分裂4、心尖部舒张期奔马律。（二）右心衰竭：1、消化道症状：恶心、呕吐、食欲不振、腹胀、肝区疼痛等2、劳力性呼吸困难。体征：1、水肿2、颈静脉征：颈静脉充盈、怒张、肝颈静脉返流征阳性3、肝大伴压痛、晚期致心源性肝硬化 4、心脏体征：基础心脏病体征、右心室大、三尖瓣区返流性杂音（三）全心衰：右心衰继发于左心衰形成全心衰73、心力衰竭诊断治疗心衰诊断是综合病因、病史、症状、体征及客观检查二做出。心衰症状是诊断心衰重要依据1、左心衰主要是肺淤血引起不同程度呼吸困难为主；2、右心衰主要是体循环淤血引起颈静脉怒张、肝大、水肿等。治疗：原则-去除病因和诱因，

35、防止心室重塑，阻止心衰进一步发展，减轻心脏负荷，增加心排量；目-缓解症状；提高运动耐量，改善生活质量；防止心肌损害进一步加重；降低死亡率；方法-病因及诱因治疗；减轻心脏负荷-适当休息、控制钠盐摄入、利尿剂、血管扩张剂应用；增加心排血量；抗肾素-血管紧张素系统相关药物应用；受体阻滞剂应用；舒张性心衰治疗。洋地黄类药物是正性肌力药物代表；地高辛应和利尿剂、ACEI和阻滞剂联合应用。74、急性心力衰竭临床表现？突发严重呼吸困难，呼吸频率常达3040次/分，强迫坐位、面色苍白、发绀、大汗、烦躁，咳嗽，咳粉红色泡沫样痰，极严重者可因脑缺氧而致神志模糊；发病开始可有一过性血压升高，病情如不缓解，血压可急剧

36、下降直至休克，听诊是两肺满布湿罗音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，频率快，同时有舒张早期第三心音构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。75、急性心力衰竭治疗方法？1、患者取坐位，双腿下垂以减少静脉回流；2、吸氧；3、吗啡（静注-镇静）；4、快速利尿（呋塞米）；5、血管扩张剂（硝酸甘油、硝普钠）；6、正性肌力药（多巴胺等）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗76、心律失常分类1、冲动形成异常：窦性心律失常-窦性心动过速、过缓、窦性心律不齐、窦性停搏；异位心律-被动性异位心律（逸搏、逸搏心律）、主动性异位心律（期前收缩、阵发性心动过速、房扑房颤、室扑室颤）2、冲动传导异常：生理性干扰及房室分离；病理性窦房

37、传导阻滞、房室传导阻滞、束支或分支阻滞或室内阻滞；房室间传到途径异常-预激综合症。77、心力衰竭病因（1）基本病因：a.原发性心肌损害（缺血性心肌损害、心肌炎和心肌病、心肌代谢障碍性疾病。b.心脏负荷过重（前后负荷过重）（2）诱因：感染、心律失常、血容量增加、过度体力劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏疾病加重或并发其他疾病。78、心力衰竭诊断1、病史；2、体格检查；3、心电图检查；4、长时间心电图记录5、运动试验6、食管心电图7、临床心电生理检查。79、慢性心力衰竭临床表现（一）左心衰竭：以肺淤血和心排血量降低表现为主。1、症状：（1）程度不同呼吸困难：1）劳力性呼吸困难；2）端坐呼吸；3）夜

38、间阵发性呼吸困难；4）急性肺水肿。（2）咳嗽、咳痰、咯血（3）乏力、疲倦、头晕、心慌（4）少尿级肾功能损害症状。2、体征：（1）肺部湿性啰音；（2）心脏体征。（二）右心衰竭：以体静脉淤血为主。1、症状：（1）消化道症状；（2）劳力性呼吸困难。2、体征：（1）水肿；（2）颈静脉征；（3）肝脏肿大；（4）心脏体征。（三）全心衰竭。80、急性左心衰竭临床表现肺淤血症状；呼吸困难；咳嗽、咳痰、咯血；心排血量降低；乏力、疲倦、头晕、心慌；少尿、肾功能损害。81、急性左心衰竭治疗急性左心衰竭时缺氧和高度呼吸困难是致命威胁，必须尽快使之缓解。1、患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流；2、吸氧；3、使用吗啡；

39、4、快速利尿；5、血管扩张剂（硝酸甘油）；6、正性肌力药（多巴胺）7、洋地黄类药物；8、机械辅助治疗82、心律失常定义、分类心律失常是指心脏冲动频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序异常。按照发生原理，分为冲动形成异常和冲动传导异常。（一）冲动形成异常：1、窦性心律失常（过速、过缓、不齐、停搏）2、异位心律（被动性、主动性）。（二）冲动传导异常：1、生理性 干扰及房室分离；2、病理性；3、房室间传导途径异常。83、心律失常诊断病史+体格检查+心电图检查+长时间心电图记录+运动试验+食管心电图+临床心电生理检查84、心肌梗死临床表现（一）先兆；（二）症状：1、疼痛；2、全身症状；3、胃肠道症状

40、；4、心律失常；5、低血压和休克；6、心力衰竭；（三）体征：心脏体征、血压、其他。85、心绞痛和急性心肌梗死鉴别诊断要点？心绞痛急性心肌梗死疼痛部位胸骨上、中段之后相同，但可在较低位置或上腹部性质压榨性或窒息性相似，但程度更剧烈诱因劳力、情绪激动、受寒、饱食等不常有疼痛时限短，1-5分钟或15分以内长，数小时或1-2天疼痛频率频繁发作 不频繁硝酸甘油疗效显著缓解作用较差或无效气喘或肺水肿极少可有血压升高或无显著变化可降低甚至发生休克心包摩擦音无可有发热无常有血白细胞增加（嗜酸性粒细胞减少）无常有血红细胞沉降率增快无常有血清心肌坏死标记物无有心电图变化无变化或暂时性ST段和T波变化88、高血压并

41、发症？1高血压危象。因紧张，疲劳，寒冷，嗜铬细胞瘤发作等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生极危症状2高血压脑病，发生在重症高血压患者，由于过高血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿3脑血管病4心力衰竭5慢性肾衰竭6动脉夹层 89高血压治疗：（一）药物治疗 1利尿剂2受体阻滞剂适应证前列腺肥大，糖耐量异常，异常脂质血症 禁忌证：体位性低血压3钙通道阻滞剂 适应证：心绞痛 老年人收缩期高血压 禁忌证：未梢血管疾病，心脏传导阻滞，充血性心力衰竭4血管紧张素 适应证：心力衰竭，左室功能异常，心肌梗死后，糖尿病肾病禁忌证妊娠高血钾双侧肾动脉狭窄。（二）

42、非药物治疗 四大基石：合理膳食，戒烟限酒，适量运动，心里平衡。血压控制目标值140/90 mmHg糖尿病或慢性肾病者130/80mmHg90、冠状动脉粥样硬化性心脏病分类？1冠脉综合征(ACS)包括，稳定型心绞痛，非ST抬高性心肌梗死。ST段抬高性心肌梗死。2慢性冠脉综合征，包括，稳定型心绞痛，冠脉正常心绞痛91、心绞痛发病机制1供给缺血（supply ischemia ）：由于冠状动脉粥样硬化斑块内出血，致斑块破裂，破裂处血栓反复形成和溶解以及附加冠脉痉挛等引起心肌暂时血供减少或完全中断，即绝对供血不足，临床上以溶栓、解痉、稳定斑块为主。2需求缺血（demand ischemia ）：是由于冠状动脉粥样硬化致冠脉固定狭窄，冠脉储备减少，休息状态下勉强可应付心脏需要，无症状；当心脏负荷突然增加时，需氧量猛增加时，病变冠状动脉不能相应增加供血，即可出现急性心肌缺血而发作心绞痛，称为劳力性心绞痛。临床上常以SBP(HR作为粗略估计心肌氧耗量指标来指导治疗。主要用阻滞剂治疗。92、心绞痛治疗原则？1、原则：改善冠脉供血、降低心肌耗氧、治疗动脉粥样硬化、防止心肌梗死发生2、心绞痛治疗：（1）发作时治疗：休息：立即停止原来活动而休息；药物：舌下含化硝酸甘油片0.5mg，疗效可靠而迅速；也可用硝酸酯类喷物剂或速效救心丸等；吸氧；镇静剂；（2）缓解期治疗；（