2022年病理生理学复习重点下载 .pdf

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1、1 / 12 1、水肿（ edema）： 体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿2、 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） ：由于血浆中 NaHCO3 原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO320/1 ，血浆pH升高的病理改变。3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）： 由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO320/1 ，血浆PH值下降的病理过程。4、 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由 于 血 浆 中H2CO3原 发 性 减 少 ， 使 血 浆NaHCO3

2、/H2CO3 增加，血浆pH 值升高的病理过程。5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中 H2CO3 原发性增加，使NaHCO3/H2 降低，血浆 pH值下降的病理过程。6、缺氧 (hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。7、发热（ fever ）： 由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。8、 应激（ stress ）： 机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。9、弥散性血管内凝血（DIC）： 在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋

3、白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克（ Shock）： 休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。11、 缺血 - 再灌注损伤(Ischemia-reperfusion injury)： 缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤12、 心力衰竭（ heart failure）： 由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时, 心脏不能输出足够量血液满足

4、机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。13、呼吸衰竭 (respiratory failure）： 任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。14、肝性脑病（ hepatic encephalopathy）： 严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变15、肾衰竭（ renal failure）： 各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合

5、征，称为肾衰竭。根据病程长短和发病快慢分为：急性肾衰竭和慢性肾衰竭。16、积水（ hydrops ）： 体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。17、发绀：（cyanosis ）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。18、尿毒症（ uremia ）： 是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。19、心源性休克（cardiogenic shock）： 心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下

6、降所引起的休克。20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。21、离心性肥大：22、休克肺（ shock lung）: 严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。23、急性心肌炎：24 凹陷性水肿：皮下水肿是全身或躯体局部水肿的重要体征。当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指压按时可留有凹陷，称为凹陷性水肿，又称为显性水肿(frank edema)。25隐性水肿（ r

7、ecessive edema ）： 在全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。24、 心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。25、 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。26、肝功能衰竭（ hepatic insufficiency）： 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称

8、肝功能不全晚期为肝功能衰竭。27、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。28、急性肾功能衰竭（ARF ）: 是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。29、慢性肾功能衰竭（CRF ）： 是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 1 页，共 12 页2 / 12 和维持内环境恒定，进而发

9、生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。30、 微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在 DIC 时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些DIC的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大量红细胞的破坏可产生种特殊类型的

10、贫血-微血管病性溶血性贫血。31、 钙超载：（ lcium overload） ：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。32、 低 输 出 量性 心 力衰 竭 （ low output heart failure）： 衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。33 、 限制 性通 气不 足 （restrictive hypoventilation）： 吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。34 、 阻塞 性通 气不 足 （obstructive hypoventilation ） ：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。简答题：1、

11、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（ 1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。（ 2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。（ 3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。3、球- 管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：（1）GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。（2）GFR正常，肾小管重

12、新收水钠增多。（3）GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血 性 心 衰 、肾 病 综 合症、肝硬化等。4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。（一） GFR下降：(1)肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR 下降。(2)有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR 下降。（二）肾小管重吸收增加: (1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。(2)肾内血液重新

13、分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。(3)ADS 、 ADH分泌 增加和 灭火 减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。5、试述水肿的发病机制。答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并

14、有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素 有 红 细 胞 内2 ， 3 DPG 含 量 、 血精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 2 页，共 12 页3 / 12 【H+】、 CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb 与 O2亲和力降低，以

15、至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。9、DIC 产生广泛出血的机制。答：（ 1）凝血物质被消耗而减少：DIC 时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、 F、 F等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。（ 2）纤溶系统激活：DIC 时纤

16、溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在F激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶, 从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官, 如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时, 内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如： F、 F、凝血酶、 F等，从而导致出血。（3）FDP 的形成：纤溶

17、酶产生后，可水解纤维蛋白原（ Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP 或 FDP ）这些片段中，X,Y,D 片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,?E 片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。10、试述 DIC 的发病机制。答：DIC 的发病机制包括：（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源 性 凝 血 系统 ， 导 致DIC 的发生发展。（2）血 管 内 皮 细胞 广 泛 损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致 DIC。（3）血细胞大

18、量破坏，血小板被激活，导致DIC。（4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。11、试述休克与 DIC 的关系。答：休克和DIC 互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。急性DIC 时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平

19、滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、AV短路开放。14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神

20、智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1）微 静 脉 及 储 血 库 收 缩“自身输血”；（2）组织液反流入血管“自身输液”；（3）血液重新分布保证心脑供应。其 他 有 心收 缩 力 增 强 ， 外 周 阻力 增加，动脉血压维持正常。16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 3 页，共 12 页4 / 12 答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，

21、回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外 渗 ，血 液 浓缩 ； MAP7Kpa（1Kpa=7.5mmHg ） , 心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。18、试述肺通气障碍的类型和原因。答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，

22、胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸

23、困难。20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？答：原因是：（ 1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；（ 2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20 倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无 PaCO2升高。21、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？答：造成VA/Q 降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q 下降，使流经通气不足的肺泡的血液未

24、很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q 升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%-50%.死腔样通气可有正常的 30% 上升至60%-70% 。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。23、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：血氨升高的原因（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨（ 2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。（ 3）氨清除不足，肝脏、严重损伤

25、时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。24、氨对脑组织有哪些毒性作用？答：（ 1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内 a同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH ，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和 抑制 性神经 递质 增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。25、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？答： 24小时尿量超过2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。（2）原尿中的溶质

26、多，产生渗透性利尿。（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。26、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。答：（ 1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；（ 2） 肾 小管 阻 塞。 如 异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔。精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 4 页，共 12 页5 / 12 （3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；（4）肾小球超滤系数降低

27、。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使 GFP下降。健康： health，没有疾病和病痛，且躯体上、心理上、精神上、和社会上处于完好状态。疾病： disease ，是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。并出现一系列功能代谢、形态、结构及社会行为异常。稳态： homeostasis ，正常机体主要在神经和体液的调节下，在不断变动的内外环境因素作用下 能 够 维 持 各 器官 系 统 机能 和 代 谢 的 正常 进行，维持内环境的相对的动态稳定性，这就是自 稳 调 节 控 制 下 的 “ 自 稳 态 ” ， 或 称 内 环境 稳定。病因

28、：疾病发生的原因，又可称为致病因素。诱 因 ： precipitating factor ， 能 加 强 病 因作 用或促进疾病发生的因素。疾病发生的条件：指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。恶性循环：Vicious Cycle ，疾病中因果交替规律的发展使疾病不断恶化直到死亡的循环。脑死亡： brain death ，全脑（包括大脑、间脑和脑干）功能不可逆的永久性丧失，以及机体作为一个整体功能的永久性停止。疾病的发生机制：mechanism，是指参与很多疾病的共同机制。（一）神经机制：神经机制参与了大多数疾病的发病。（二）体液机制：疾病中的体液机制主要是指致病因素引起体液的质和量的变化

29、，体液调节的障碍最后造成内环境紊乱，以致发生疾病：内分泌 （endocrine）：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质，通过血液循环输送到身体的各个部分，被远距离靶细胞上 的 受 体 识 别 并 发 挥 作 用 ； 旁 分 泌（paracrine）：由某些细胞分泌的信息分子由于很快被吸收破坏，故只能对邻近的靶细胞起作用，采用这种方式的有神经递质及一些生长因子等；自分泌（ autocrine）：细胞能对它们自身分泌的信息分子起反应，即分泌细胞和靶细胞为同一细胞，许多生长因子能以这种方式起作用。（三）细胞机制：致病因素作用于机体后可以直接或间接作用于组织、细胞，造成某些细胞功能代谢障碍，从而引

30、起细胞的自稳调节紊乱。致病因素引起的细胞损伤除直接的破坏外，有时可表现为细胞膜功能障碍和细胞器功能障碍，最终导致细胞死亡。（四）分子机制：各种病因引起疾病，都会以各种形式表现出分子水平上大分子多聚体与小分子的异常，反之，分子水平的异常变化又会在不同程度上影响正常生命活动。1.酶缺陷所致的疾病主要是指DNA 遗传变异引起的酶蛋白异常所致的疾病。 2.血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病如镰刀细胞性贫血。3.受体病由于受体基因突变使受体缺失、减少或结构异常而致的疾病称为受体病。4.膜转运障碍所致的疾病这是一类由于基因突变引起的特异性载体蛋白缺陷而造成膜转运障碍的疾病。脑死亡的诊断标准：1、呼吸心跳停止

31、；2、不可逆性深昏迷； 3、脑干神经反射消失（如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）； 4、瞳孔散大或固定；5、脑电波消失，呈平直线； 6、脑血液循环完全停止（经脑血管照影或经颅脑多普勒超声诊断）。第三章水肿： edema ，过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。凹陷性水肿：pitting edema ，当皮下组织间隙中有过多体液积聚时，皮肤苍白、肿胀、皱纹变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。显性水肿： frank edema，当皮下组织间隙中有过 多 体 液 积 聚 时， 皮 肤 苍 白 、 肿 胀

32、 、 皱纹 变浅，局部温度较低，弹性差，用手指按压局部（如内踝、胫前区或额、颧部位）皮肤，如果出现凹陷，称为凹陷性水肿或显性水肿。隐性水肿：recessive edema，在出现明显凹陷性水肿之前，组织间隙中的液体已经增多，但按压局部无凹陷，此种状态称为“ 隐性水肿 ” 。渗出液 :exudate，水肿液含血浆的全部晶体成分，根据蛋白含量的不同分为漏出液和渗透液，渗出液的特点是水肿液的比重高于1.018。漏出液： transudate，水肿液含血浆的全部晶体成分，根据蛋白含量的不同分为漏出液和渗透液，漏出液的特点是水肿液的比重低于1.015。脑水肿：指脑内水分增加、导致脑容积增大的病理现象，是

33、脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压 ，损伤脑组织。水肿的发病机制：一、血管内外液体交换平衡失调： 1、毛细血管流体静压增高；2、血浆胶体渗透压降低；3、微血管壁通透性增加；4、淋巴回流受阻。二、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留： 1、肾小球滤过率下降；2、近端小管重吸收钠水增多：（1）心房钠尿肽（ANP）分泌减少，（ 2）肾小球滤过分数（filtration fraction ，FF）增加； 3、远端小管和集合管重吸收钠水增加：（ 1）醛固酮分泌增多，（2）抗利尿激素分泌增加。各型水肿特征及机制：皮下水肿：1 凹陷性水肿， 2 隐性水肿。全身性水肿：1 尿量减少，体重增加，2 不同原因所

34、致水肿，分布部位有差别：重力和体位，局部血流动力学因素，组织结构特点。低钾血症出现原因：一、钾摄入不足。二、钾丢失过多： 1、经消化道失钾：（1）消化液含钾量较血浆高，（2）消化液大量丢失伴血容量减少可引起醛固酮分泌增加使肾排钾增多；2、经肾失钾：（ 1）利尿药 的长期连续使用或用量过多，（ 2）某些肾脏疾病，（3）肾上腺皮质激素过多，（4） 远曲小 管中不易重吸收的阴离子增多，（5）镁缺失，（6） 碱中毒 ； 3、经皮肤精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 5 页，共 12 页6 / 12 失钾。三、. 细胞外钾向细胞内转移：1 、低钾

35、性周期性麻痹；2、碱中毒；3、过量 胰岛素 ：（ 1）胰岛 素促进 细胞糖原合成，糖原合成需要 钾 ， 血 浆 钾 乃随 葡 萄 糖进 入 细 胞 以 合成 糖原，（ 2） 胰岛素 有可能直接剌激骨骼肌 细胞膜上的 Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+ 进入肌细胞增多；4、钡中毒。 四、 粗制 生棉 油中 毒。 影响 ： 1、 对神经肌肉的影响：低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响，最突出的表现是骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹；平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀（肠胀气），甚至发生麻痹性肠梗阻。2、对心脏的影响：对心脏的影响主要是

36、引起心律失常，严重者发生心室纤维颤动，导致心功能衰竭。3、对酸碱平衡的影响：可引起碱中毒：除因钾分布异常引起的低钾血症外，低钾因细胞内、外的K+ - H+交换，使细胞内酸中毒，细胞外碱中毒； 血钾降低时，肾小管上皮细胞内 K+ 降低，分泌 K+减少， H+ - Na+交换加强，同时，肾小管分泌氨增加，与H+以 NH4+的形式随尿排出；缺钾也能使远曲小管减少对氯的重吸收，引起机体缺氯，两者都能使HCO3-重吸收增多。 4、对血管的影响：可能直接使小动脉舒张，也可能因扩血管物质PGE 增多，使外周血管阻力降低。5、对肾脏的影响：引起肾血流量和肾小球滤过率降低，使各段肾小管结构和或功能发生改变。6、

37、机体其它方面：低钾血症时除因胰岛素分泌减少可使血糖增高外，组织细胞的蛋白质合成降低。以血钾降低程度的不同，可有精神不振、淡漠、反应迟钝、嗜睡或昏迷等不同中枢神经系统症状。高钾血症出现原因：一、肾 排钾减少：1. 急性肾衰竭 少尿期或慢性肾衰竭晚期。2肾上腺皮质激素不足，如Addison病，低 肾素 性低醛固酮症， al- 羟化酶缺乏症。3保钾 利尿剂 长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯（安体舒通 ）,氨氯毗咪（ 阿 M 洛利 ）。二、细胞内的钾移出：1 溶血 ， 组织损 伤， 肿瘤 或炎症细胞大量坏死 ， 组 织 缺 氧 ，休 克 ， 烧伤 ， 肌 肉 过 度挛 缩等 。 2 酸 中 毒 。 3 高

38、 血 钾 周 期 性 麻 痹 。4注射高渗盐水 及 甘露醇 后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。三、含钾药物输入过多：青霉素钾盐（每100万单位合K1.5mmol）大 剂量 应用或含钾溶液输入过多、过急。四、输入库存血过多。五、洋 地 黄中 毒 ： 洋 地 黄过 量 可 致 离 子 泵活 力 降低，影响钾进入细胞。影响：一、对骨骼肌的影响：轻度高钾血症使得静息电位负值减小，与阈电位的距离减小，引起兴奋所需的阈剌激也较小，即肌肉的兴奋性增高。严重高钾血症时骨骼肌细胞的静息电位过小，因而快钠孔道失活

39、，细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。二、对心脏的影响：对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似；对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低；对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位 0 期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞；对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2 期时 Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋 -收

40、缩偶联减弱，收缩性降低。第四章固 定酸 ： fixed acid ， 是 指 不 能 变 成 气体 由 肺呼出，而只能通过肾由尿排出的酸性物质，又称非挥发酸。挥 发性 酸 ：volatile acid ， 糖、 脂 肪 、蛋白 质在 其 分解 代 谢 中 ， 氧化 的 最 终 产 物是 二 氧 化碳，二氧化碳与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。碳酸可释出氢离子，也可形成气体二氧化碳，从肺排出体外，所以称之为挥发酸。pH值：溶液中氢离子活度的一种标度，也就是 通 常 意义 上 溶液 酸 碱程 度 的衡 量 标准 。 pH值越趋向于0 表示溶液酸性越强，反之，越趋向于14 表

41、示溶液碱性越强，在常温下，pH=7的溶液为中性溶液。PaCO2 ：又称二氧化碳分压，指物理溶解的二氧化碳所产生的张力。衡量肺泡通气情况，反映酸碱平衡中呼吸因素的重要指标。SB ：（血浆标准碳酸氢盐），指血浆在特定条件下所含的 HC03-，为 使碱 数值更 利于判断代谢性 酸碱 中毒，需排除呼吸因素影响，来检测 其 中碱含量即为SB 。BE ：（碱剩余），在标准条件下，用酸和碱将1L血液pH 调至7.40 所需加入的酸或碱量就是BE 或BD，表示全血或者血浆中碱储备增加或减少的情况。AG ：（ 阴离 子间 隙）， 指血 浆中 未测 定的阴离子（UA ）与未测定的阳离子（UC ）浓度间的差值，即A

42、G=UA UC 。单纯性酸碱平衡紊乱概念：一、代谢性酸中毒metabolic acidosis ： 1、指细 胞外液 氢离子增加和（或）碳酸氢根丢失而引起的以血浆碳酸氢根减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊 乱 。 2、 原因 ： （1 ）肾 脏 排 酸 保 碱 功能 障碍：肾衰竭，肾小管功能障碍，应用碳酸 酐 酶 抑制 剂 ； （2 ） 碳 酸 氢 根 直 接 丢 失 过多；（3） 代谢功 能障碍：乳酸酸中毒，酮症酸中毒；（ 4）其他原因：外源性固定酸 摄 入 过 多 ， 碳酸 氢 根 缓 冲 消 耗 ， 高钾 血症，血液稀释，使碳酸氢 根浓度下降。 3、调节方式：（ 1） 血液的缓冲及细

43、胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用； （2）肺 的代偿调节作用；（3）肾 的代偿调节作用。二、呼吸性酸 中毒respiratory acidosis ： 1、指 二氧化碳排出障碍或吸入过多引起的以血浆碳酸浓度升高、pH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。2、原因：（1）呼吸中枢抑制；（2）呼吸道阻塞；（3）呼吸肌麻痹；（4）胸廓病变 ； （ 5） 肺部 疾 患； （ 6） 二 氧 化 碳 吸入 过精选学习资料 - - - - - - - - - 名师归纳总结 - - - - - - -第 6 页，共 12 页7 / 12 多 。 3、 调 节 方 式 ： （ 1）急 性 呼 吸 性 酸中 毒时

44、，主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲，这种调节与代偿十分有限，常表现为代偿不足或失代偿状态；（ 2）慢性 呼吸性酸中毒时，由于二氧化碳分压和氢离 子浓度 升高持续24小时以上，可刺激肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷氨酰胺酶活性，促使肾小管上皮排泌氢离子和铵根离子和对碳酸氢根的重吸收增 加 。 三 、 代 谢 性 碱 中 毒metabolic alkalosis ： 1、 指 细胞 外 液碱 增 多或 氢 离子 丢失而引起的以血浆碳酸氢根增多、pH 上升趋势 为 特 征的 酸 碱 平衡 紊 乱类 型 。 2、 原 因 ：（1）酸性物质丢失过多：经胃丢失：1）胃液中氢离子丢失，2）胃液中钾离子

45、丢失，3）胃液中氯离子丢失，4）胃 液大量丢失；经肾丢失： 1）应用利尿剂，2）肾上腺皮质激素过多；（ 2）碳酸氢根过量负荷；（3）氢离子向细胞内移动。3、调节方式：（1）血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用；（2）肺的代偿调节作用；（3）肾的代偿调节作 用 。 四 、 呼 吸 性 碱 中 毒respiratory alkalosis ： 1、 指 肺通 气 过度 引 起的 血 浆碳 酸浓度原发性减少、pH 呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。2、原因：（1）低氧血症和肺疾患，（2）呼 吸中枢受到直接刺激或精神性障碍，（3）机体代谢旺盛，（4）人工呼吸机使用不当。3、调节方式：（1）

46、细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用； （2）肾 脏代偿调节。酸中毒及碱中毒对机体的影响：一、代谢性酸中毒： 1、心血管系统：（1）室性心律失常，（2）心肌收缩力降低，（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；2、中 枢神经系统改变：（ 1 ） 酸中 毒 时生 物 氧 化 酶 类 的 活 性 受 到 抑制，（ 2） pH 值降低时，脑组织内谷氨酸脱羧酶活性增强； 3、 骨骼系统改变：影响骨骼的发育引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。二、呼吸性 酸 中 毒： 1 、二 氧 化 碳 直 接 舒 张 血 管 的 作用：可引起持续性头痛； 2、对中枢神经系统功能的影响：出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，甚至昏迷。三、代

47、谢性 碱中毒：1、中枢神经系统功能改变：有烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经 系统等症状； 2、血红蛋白氧离曲线左移； 3、对神经肌肉的影响：神经肌肉的应激性增高，表现为减反射亢进、面部和肢体肌肉抽动、 手足抽搐；4、低钾血症。四、呼吸性碱中毒：易出现眩晕、四肢及口周围感觉异常、意识障碍及抽搐等。第五章PaO2（动脉血氧分压）：物理溶解于动脉血液中 的 氧 产 生 的 张 力 。 （ 正 常 人 约 为100mmHg ）SaO2 （动 脉 血红 蛋 白氧 饱 和度 ） ：指 动 脉 中Hb 与氧结合的百分数，简称动脉氧饱和度。（正常为95%97% ）CaO2max （最大动脉血氧含量

48、）：100ml动脉血液的最大携氧量。CaO2 ：100ml 动脉血液的实际携氧量。A-VCO2 （动静脉血氧含量差）：100ml动脉血液实际携氧量与100ml 静脉血液实际携氧量的差值。发绀： cyanosis ，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色。CO 中毒：含碳物质未完全燃烧而产生的一种窒息性气体，经呼吸道吸入引起中毒。高铁血红蛋白血症：methemoglobinemia，正常人血红蛋白分子含二价铁(Fe2+)，与氧结合为氧合血红蛋白。当血红蛋白中铁丧失一个电子，被氧化为三价铁(Fe3+)时，即称为高铁血红蛋白(简称MetHb) 。正常人血MetHb

49、 仅占血红蛋白总量的1%左右，并且较为恒定。当血中MetHb 量超过1%时，称为高铁血红蛋白血症。氰化物中毒：氰化物中毒初期中毒症候为头晕、头痛、呼吸速率加快、后期为发绀(由于缺氧而血液呈暗紫色 )和昏迷现象；中毒的病患呼吸之间有些人可闻到氰化物特有的杏仁味道。缺氧概念：一、乏氧性缺氧hypoxic hypoxia：1、以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧，即低张性 缺氧 ，又 称为 低张 性低氧 血症 。 2、原 因：（ 1）吸入气氧分压过低（大气性缺氧），（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧），（3）静脉血分流入动脉。3、特点：过低的PaO2 可直接导致 CaO2 和 SaO2 降低；如果Hb

50、无质和量的异 常 变 化， CO2max 正 常 ； 红 细 胞 内2,3-DPG 增多，血SaO2 降低； PaO2 和血SaO2 降低使CaO2 降低；动- 静脉氧差减小或变化不大。二、血液性缺氧hemic hypoxia ： 1、指Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧 合Hb 结 合 的氧 不 易 释 出 所 引 起 的 组织 缺氧。由于Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2 减低，又称等张性缺氧。 2、原因：(1) 贫血：又称为贫血性缺氧；(2) 一氧化碳 （ CO ）中毒； (3) 高铁血红蛋白血症 ； (4)Hb 与 氧的 亲和 力 异常 增加