新生儿危重症的早期监测及处理(7页).doc

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1、-新生儿危重症的早期监测及处理一、新生儿危重症的呼吸支持治疗（一）指征：1、呼吸增快，吸气性三凹征，肺部突然出现罗音，口唇青紫等呼吸困难和缺氧症状，呼吸评分6分（见表1）。2、呼吸变慢变浅，呼吸节律不齐，张口呼吸等呼吸肌疲劳或中枢性呼吸衰竭症状。3、频繁发作的呼吸暂停。 4、有肺出血先兆, 如口、鼻流出少量血性分泌物，肺部突然出现中等-大量罗音。5、吸入60%浓度时，PaCO28.0kPa，PaO26.67kPa，PaO2/FiO20.6，pH应维持在7. 23以上。 呼吸机撤离：血气恢复正常不是撤离呼吸机的指征；病情稳定，原发病明显好转，肺无渗出性阴影；在FiO26.67kPa，PaCO28

2、.0kP；通气模式改为CPAP4h后，血气仍在正常范围。二、新生儿肺出血的早期诊断和治疗 1、具有肺出血原发病和高危因素：窒息缺氧、早产和(或)低体重、低体温和(或)寒冷损伤、严重原发疾病(败血症、心肺疾患)等。2、新生儿肺出血的早期诊断：（1）患儿突然出现面色发绀或苍白，呼吸困难、不规则；（2）经皮血氧饱和度下降，肺罗音增多；（3）行气管内吸引，如吸出血性分泌物，证实有肺出血。出血方式：分为流出或涌出与气管吸引两种方式 流出或涌出：在原发病的基础上口鼻喷血或气管内有血性液溢出。气管吸引：气管内吸引出血性物，排除损伤所致者。 3、新生儿肺出血的治疗（1）呼吸机机械通气（2）气管内滴人1:100

3、00肾上腺素，0.2一0.3 ml/kg次，每隔1一2小时滴1次，一般使用2一3次，最多5次。（3）保持正常心功能：可用多巴胺5 10ug/(kgmin)以维持收缩压在50mmHg以上。如发生心功能不全，可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。（4）纠正凝血机制障碍：根据凝血机制检查结果，如仅为血小板少于80x109L，为预防弥漫性血管内凝血发生，可用超微量肝素1U(kg.h)或6Ukg静脉注射，每6h 1次，以防止微血栓形成，如已发生新生儿弥漫性血管内凝血，高凝期给予肝素31.262.5U(0.250.5 mgkg)静脉滴注，每46h 1次或予输血浆、浓缩血小板等处理。（5）补充血容量：对肺出血致

4、贫血的患儿可输新鲜血，每次10mlkg，维持Hct在0.45以上。三、新生儿休克早期监测（一）循环血量不足的常见病因：失血：胎盘早剥、前置胎盘、颅内出血；感染；窒息缺氧。（二）临床表现：皮肤粘膜苍白，肢端凉，动脉搏动减弱或消失，毛细血管充盈时间（CRT）延长，少尿或无尿。（三）新生儿休克评分标准，表2评分 收缩压（kPa）动脉搏动 皮温 皮肤颜色 CRT 0 8.0 有力 腕踝以下凉 正常 3s 1 6.0-8.0 弱 肘膝以下凉 苍白 3-5s 2 6.0 摸不到 肘膝以上凉 发花紫绀 5s评分3分为轻度休克，4-7为中度休克，8-10为重度休克（四）新生儿休克早期治疗 1、扩容：维持有效循

5、环血量，使平均动脉压在正常值以上。新生儿低血压：MAP 30 mmHg（BW2500g） MAP 40 mmHg（BW2500g）（1）扩容液的选择: 晶体液NS、林格氏液；胶体液白蛋白、羟乙基淀粉（万汶）；输血血浆、红细胞（hct30%）。晶：胶=4：1（2） 扩容量：10-20ml/kg 30-60min 多次。2、血管活性药物：（1）多巴胺：5-20g/kg/min, 持续静脉滴注。升血压效果好, 血管阻力增加, 降低左室输出量。 （2）多巴酚丁胺：一般使用中、小剂量5-10g/kg/min。常与多巴胺合用。改善体循环血流效果好, 增加左室输出量。 （3）米力农： 选择性磷脂酶抑制剂，提

6、高细胞内 cAMP,扩肺、体循化血管，增加左室输出量。 （4）肾上腺素：如多巴胺剂量达到20mg/kg/min仍不能维持正常血压, 可使用肾上腺素持续静脉滴注, 剂量从0.1g/kg/min开始至有效量, 最大量为1g/kg/min 。 （5）去甲肾上腺素：对于顽固性低血压可与肾上腺素交替使用，0.05-0.5g/kg/min持续静脉滴注。3、糖皮质激素的应用：休克早期GCR未受明显损害时, 给予外源性皮质激素可提高机体抗病能力。休克晚期GCR已受明显损害时再给皮质激素则疗效不明显。应用甲基强的松龙可阻断炎性介质, 对全身炎症反应综合征和DIC防治有较好的效果。四、新生儿危重症的胃肠功能监测及

7、治疗（一）胃肠功能衰竭诊断标准(1995)：高度腹胀，肠鸣音减弱或消失，呕吐咖啡样液体。（二）胃肠衰竭患儿的早期临床表现：轻度腹胀，肠鸣音稍减弱或亢进，大便潜血强阳性，呕吐、腹泻，上消化道少量出血。（三）胃肠衰竭患儿的危险因素：血色素显著下降(每天30-50 g/L以上)，循环不良或休克，低氧血症和酸中毒，多器官功能衰竭。 （四）危重症患儿的肠道保护治疗 1、鼓励早期经肠道营养： 开始喂养的时间和微量肠内喂养：可根据下列标准评估患儿对开始喂养的耐受能力：无明显的腹胀，腹部没有触痛，肠鸣音存在，吸出物没有胆汁样胃内容物，无胃出血的征象，呼吸、心血管系统功能和血液动力学稳定。危重新生儿早期经肠道营

8、养存在的问题：胎龄32周的早产儿吸吮、吞咽和呼吸功能不能很好地协调，胃食道反流，胃排空和肠道动力降低，坏死性小肠结肠炎的发生。2、危重症患儿的肠道保护治疗（1）微量喂养：强调小容量, 其目的不是利用其营养学作用,而是利用其生理学作用。1-2ml/kg/次，15ml/kg/d。喂养方法的选择：胎龄32周的早产儿由于吸吮、吞咽和呼吸的协调能力低,且常同时伴有呼吸窘迫, 经口喂养期间有增加乳汁吸入的危险, 因此通常采用管饲喂养。胃管喂养可以采用：间断的快速输注:通过重力流入或通过泵注入；持续输注喂养:缓慢滴注1h,休息1h或更长时间,然后予下一次喂养。 （2）喂养容量的增加速率：喂养奶量的速率对于出

9、生体重1500或严重患病的早产儿以20ml/(kg/d)较为安全。（3）乳类的选择：母乳是最好的选择,母乳中含有生长因子,可维持肠道微绒毛的高度、维持DNA和蛋白质含量和增加各种酶的活性。如果母乳不可得,应选用专为早产儿设计的早产儿配方乳。 （4）有胃肠衰竭患儿的早期临床表现时应及时禁食，留置胃管，胃肠减压，肛管排气。（5）维持心、肺、肾、脑等重要生命器官的功能和水、电解质平衡，合理选择抗生素。（6）改善胃肠道微循环：多巴胺2-5u g/(kg/min)，酚妥拉明0.2 -0.5 mg/(kg次)，持续点滴。 3、新生儿NEC的早期诊断（1）新生儿NEC的危险因素：早产，肠道喂养，肠道缺氧缺血

10、性损伤，细菌增殖。（2）新生儿NEC的早期诊断：临床表现：腹胀：常为首发症状，多伴肠鸣音减弱或消失。呕吐：为胃内不消化奶汁，含胆汁或咖啡渣样物。无呕吐者可从胃中抽出含胆汁或潜血阳性的胃内容。便血：可先有腹泻，然后出现肉眼或镜下血便、呈鲜血、果酱样、黑便等性状。其它：呼吸暂停，心动过缓，嗜睡，休克等感染中毒症状。目前临床多采用修正Bell-NEC分级标准，见表3。X线诊断：连续动态观察X线腹部平片：每812小时作腹部X线检查。肠胀气：小肠为主，有多个液平(立位腹平片)，肠曲间距增宽。肠壁积气：肠壁内可见泡沫状、线状、环状透亮影。门静脉积气：自肝门向肝内呈树枝状透亮影，可在4小时内消失。可有腹腔积

11、液或气腹征。4、新生儿NEC的早期处理（1）禁食：严格禁食714天，重症可延长至第3周。恢复喂养应从水开始，再用母乳或配方奶、逐渐过渡到正常。（2）胃肠减压：可用胃管定期抽吸减压。（3）抗生素： 第三代头孢菌素，万古霉素，灭滴灵等。 （4）维持水盐平衡，静脉营养，生命支持等表3. 新生儿NEC修正Bell分期标准分期经典划分全身症状消化道症状X线表现治疗IA 疑似NEC体温不稳，呼吸暂停，心动过缓和嗜睡胃潴留，轻度腹胀，大便潜血阳性正常或肠扩张，轻度肠梗阻绝对禁食，胃肠减压，抗生素治疗3天，等侯病原培养结果IB疑似病例同IA便中有鲜血同IA 同IAA确诊NEC（轻度）同IA同IA和IB，肠鸣音

12、消失，和（或）腹部触疼肠扩张，梗阻，肠壁积气征同IA，绝对禁食，如2448h培养无异常，应用抗生素710天B确诊NEC（中度）同A，轻度代谢性酸中毒，轻度血小板减少同A，肠鸣音消失，腹部触痛明显和（或）腹壁蜂窝织炎或右下腹部包块同A，门静脉积气，和（或）腹水同A，绝对禁食，补充血容量，治疗酸中毒，应用抗生素14天 ANEC进展（重度肠壁完整）同B，低血压，心动过缓，严重呼吸暂停，混合性酸中毒，DIC，中性粒细胞减少，无尿同B，弥漫性腹膜炎，腹胀和触痛明显，肠壁红肿同B，腹水同B，补液200ml/kg,应用血管活性药，机械通气，腹腔穿刺，保守治疗2448h无效，手术BNEC进展（重度肠壁穿孔）同

13、A，病情突然恶化同A，腹胀突然加重同B，腹腔积气同A，手术摘要：Walsh MC, Kliegman RB. Necrotizing entorocolitis: treatment based on staging criteria, Pediatr Clin North Am, 1986,33:179201 五、新生儿危重症的血糖监测及处理 在危重症状态下的新生儿,不能通过自身调节作用维持正常糖代谢,易发生低血糖或高血糖。早产儿、小于胎龄儿、极低出生体重儿由于糖原和脂肪储备不足常易发生低血糖。危重症新生儿由于应激状态(窒息、呼吸窘迫、低体温、感染等)儿茶酚胺分泌增多,代谢率增高,在摄入不足

14、时易发生低血糖。低血糖可引起低血糖性脑损伤。 早产儿、小于胎龄儿、极低出生体重儿由于自身调节功能不成熟,还存在糖不耐受问题,当接受输注葡萄糖时易出现高血糖现象。处于危重状态下的新生儿由于儿茶酚胺、胰高血糖素、皮质醇及生长激素的分泌异常增高,糖原分解及糖异生增多,胰岛素分泌相对不足,胰岛素受体拮抗等作用也易出现高血糖症。高血糖可引起高渗透性血症,脑细胞内脱水、细胞功能紊乱,脑膜毛细血管扩张,严重者可致颅内出血。病情越重，应激越强，血糖越高。血糖越高多脏器衰竭发生率越高， 死亡率越高。报道指出， 危重新生儿血糖值 15mmolL 是致死的危险因素之一。 1、 低血糖的处理：血糖 2.2mmol/L 10%G.S 6-8mg/kg.min iv.gtt。 血糖 1.6mmol/L 首先10%G.S 1-2ml/kg iv ，随后10%G.S 8-10mg/kg.min iv.gtt。2、 高血糖症的处理：血糖值 15mmolL时，可通过降低输糖的浓度及速度来降低血糖。血糖值 15mmolL时，予胰岛素0.01-0.05U/kg/h 静滴降低血糖。同时严密监测血糖。六、危重新生儿的脑保护治疗脑保护是一个综合治疗措施，强调救治一开始就应注意脑保护，充分供氧，纠正低氧血症，保证良好循环、维持血压和心脑灌注，正确的液体疗法，纠正内环境失衡、凝血功能障碍和降低脑代谢。 -第 7 页-