循环系统疾病(139页).doc
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1、-循环系统疾病-第 136 页 心力衰竭(Heart Failure)【定义】 心力衰竭(Heart Failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心功能不全的一种综合征,绝大多数情况下是指心肌收缩力下降,使心排血量不能满足机体代谢需要,器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现。临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。分类:按发生过程分急性和慢性;按症状和体征分左、右、全心功能不全;按机理分收缩性和舒张性;【病因和发病机制】各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全。 (Chronic Heart Failure,CHF)1.心肌病变 心肌收缩功能障碍:心肌结构损
2、害、心肌代谢障碍 心肌舒张功能障碍: 心肌肥厚2.心脏负荷过重(1)压力负荷过重(后负荷):左心室压力负荷过度见于高血压、主动脉流出道受阻(主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄);右心室压力负荷过度见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺阻塞性疾病和肺栓塞。(2)容量负荷过重(前负荷):心脏瓣膜关闭不全,血液反流,如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全;左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭;伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、妊娠、脚气病、动静脉瘘。脚气病:小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心血量增加,排血量增加。3.原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害
3、:冠心病心肌缺血、心肌梗死-最常见病因(2)心肌炎和心肌病:病毒性心肌炎、原发性扩张型心肌病最常见(3)心肌代谢障碍性疾病:糖尿病心肌病最常见、甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性【诱因】1.感染:肺部感染、上呼吸道感染(最常见、最重要诱因)、感染性心内膜炎(IE)2.心律失常:房颤最重要,快速性心律失常、严重缓慢性心律失常3.血容量增加:摄入钠盐过多,静脉输液过多、过快4.过度劳累或情绪激动:妊娠后期及分娩过程,暴怒5.环境、气候急剧变化6.治疗不当:洋地黄用量不足,停用利尿药或降压药物7.高动力循环:严重贫血、甲亢9.原有心脏病加重:冠心病发生心梗,风湿性心瓣膜病出现风湿活动【病理
4、生理】一、代偿机制1.Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)一定限度内增加前负荷回心血量增加心脏做功增加2.心肌肥厚(主要针对后负荷增加)心肌细胞肥大,数量不增加,心肌纤维化,心肌纤维增加,心肌顺应性下降3.神经-体液-细胞因子的代偿机制(当心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活 可引起心肌重塑去甲肾、ADH、醛固酮(保钠保水排钾排氢排氨)、心钠素、缓激肽等分泌增加心肌收缩增加、心排量增加4.心室重构 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,导致心室肥厚或心室扩大等代偿性变化,即心室重构。二、心力衰竭时各种
5、体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP)心钠肽(ANP)主要储存于右心房,脑纳肽(BNP)主要储存于心室肌。生理功能表现为扩张血管、增加排纳,对抗肾上腺素和RAS的水钠潴留效应。其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关,评定心衰进程和判断预后的指标。2.精氨酸加压素(arginine vasopression, AVP)由下丘脑神经元分泌,具有血管收缩作用和抑制利尿作用。3.内皮素(endothelin)由循环系统血管内皮释放的强力血管收缩肽,具有强烈的缩血管效应。分泌部位心
6、衰时功能心纳肽(ANP)心房肌心室肌分泌扩张血管,排钠,对抗Adr、肾素-AT的水纳潴留、ANP、BNP水平与心衰严重程度正相关脑钠肽(BNP)心室肌分泌精氨酸加压素下丘脑分泌抗利尿、收缩周围血管、维持血浆渗透压内皮素血管内皮分泌强烈的缩血管效应三、舒张功能不全1、心室主动舒张功能不全 能量供应不足时,钙离子不能及时地被肌浆网回摄及泵出胞外。冠心病(最常见)有明显心肌缺血时,在出现收缩功能障碍之前即可出现舒张功能障碍。2、心室肌顺应性降低 可引起心室充盈障碍,常见于心室肥厚如高血压(最常见)、肥厚性心肌病(最典型)、限制性心肌病四、心肌损害和心肌重构(remodeling)【心衰分类】按病程分
7、 急性、慢性按部位分 左心衰、右心衰、全心衰按排出量分 低排出量型、高排出量型按收缩性分 收缩性、舒张性特殊类型 无症状心衰、充血性心衰高排出量心衰 甲亢、动静脉瘘、脚气病、贫血、妊娠无症状心衰 指左室已有功能不全,射血分数(LVEF)降至正常50%以下,而无心衰症状的阶段。充血性心衰:是指出现肺循环或(和)体循环瘀血症状的心力衰竭。脚气病(维生素B6缺乏)小血管扩张、周围血管阻力降低、血循环加速使回心血量升高,排出量升高。【心力衰竭的分期】7版 8版分期 定义A期 前心衰阶段 心力衰竭高危期,尚无器质性心脏(心肌)病或心力衰竭症状,如患者有高血压、心绞痛、代谢综合征、使用心肌毒性药物等,可发
8、展为心脏病的高危因素。B期 前临床心衰阶段 已有器质性心脏病变,如左室肥厚,LVEF降低,但无心力衰竭症状。C期 临床心衰阶段 器质性心脏病,既往或目前有心力衰竭症状D期 难治性终末期心衰阶段 需要特殊干预治疗的难治性心力衰竭【临床表现】左心功能不全 以肺循环淤血及心排血量降低表现为主1. 症状程度不同的呼吸困难-是左心衰较早出现的症状由于肺循环淤血,肺顺应性降低,表现为不同程度的呼吸困难:进行性劳力性呼吸困难(最先出现)、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸、急性肺水肿(左心衰呼吸困难最严重的形式);咳嗽、咳痰(白色浆液性泡沫状痰、粉红色)、咯血;心输出量不足:疲劳乏力、神志异常(头晕、心慌)少尿、
9、肾功能损害2.体征: 原心脏病体征:心脏扩大,以左室为主 HR加快 奔马律 交替脉 肺动脉瓣区P2亢进及舒张期奔马律 两肺底湿/干啰音,偶哮鸣音右心功能不全 以体循环淤血的表现为主体循环淤血的表现:纳差、恶心呕吐、腹胀、上腹胀痛、黄疸、夜尿增多颈静脉充盈、搏动增强、怒张(上腔静脉回流受阻)肝脏肿大;瘀血肿大、肝区痛、肝功减退肝颈静脉回流征阳性(特征性):是右心衰最早征象,轻度右心衰时按压右上腹,使回心血量增加,出现颈外静脉充盈。水肿:下肢对称性凹肿、全身、胸水、腹水紫绀:周围性右心衰右心室显著扩大合并三尖瓣关闭不全时,三尖瓣区(胸骨左缘34肋间)可闻及高调、吹风样全收缩期杂音(7版内科学P17
10、1、P323 )慢性左心衰慢性右心衰症状肺循环瘀血和心排量临床表现以体循环瘀血为主呼吸困难呼吸困难明显体循环瘀血症状咳嗽咳痰浆液、白色、粉红色呼吸困难和咳嗽咳痰不明显心脏扩大以左室为主多为右室/房大合并二闭,心尖部可闻SM三闭,三尖瓣区可闻SM脉搏交替脉奇脉肺部湿/干啰音,偶哮鸣音单纯右心衰无异常其他疲劳乏力几乎都有颈静脉怒张,肝颈征阳性具有特征性,胃肠道瘀血(恶心呕吐、腹胀、便秘),肝脏肿大【实验室检查】(1) X线胸片:心脏扩大 心衰的辅助诊断检查(无特异性)肺淤血 当肺静脉压2530mmHg,可出现间质性肺炎(KerleyB线)肺淤血程度可反应左心衰的严重程度肺门影 急性肺泡性肺水肿肺门
11、“蝴蝶影”UCG:心脏扩大、EF=博出量/收缩末容量-博出量/舒张末容量血流动力学:PCWP12mmHg右心衰:周围静脉压升高15cm H2O【诊断标准】慢性心功能不全:根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型:左、右或全心功能不全,收缩性、舒张性心功能不全心功能不全的程度:心功能不全分级 主观分级:、级(NYHA) 客观评定:A、B、C、D期心力衰竭的NYHA分级(纽约心脏病学会,1928) 心力衰竭的NYHA分级 急性心肌梗死泵衰竭的Killip分级适用征 单纯性左心衰、收缩性心衰 急性心肌梗死患者的心功能I级 平时一般活动时不引起症状 无明显心衰,无肺部啰音II级 一般活动有症
12、状,休息时无症状 有心衰,肺部啰音50%肺野IV级 患者不能从事任何体力活动, 休息状态下也出现心衰症状 有心源性休克(BP90mmHg)、少尿6分钟步行试验 是一项简单易行、安全、方便的试验,用以评定慢性心衰患者的运动耐力的方法。要求患者在走廊里尽可能快的行走,测定6分钟的步行距离。重度心功能不全 6分钟步行距离265mol/L)、妊娠、高血钾()、有症状性低血压(收缩压5.0mmol/L禁用,近期有肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症者不宜使用。副作用:血钾增高,尤其与ACEI合用时常用药:螺内酯起始剂量一般为20mg,12次/日依普利酮:新型选择性醛固酮受体拮抗剂,可显著降低轻度心衰患者心血
13、管事件的发生。尤适用于老龄、糖尿病和肾功能不全患者。4.受体阻滞剂机制:抑制交感神经过度兴奋注意事项:由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状,降低住院率,降低死亡率。现在观念一延缓心肌重构,改善心肌顺应性,明显提高运动耐量,降低死亡率,症状改善在用药23周后出现。适用于慢性心功能不全,心功能-级,病情稳定者,由小剂量开始,逐渐加量,症状的改善常在23月后靶剂量:清晨静息心率达5560次/分。副作用:心动过缓、低血压、液体潴留、心功能恶化、房室传导阻滞禁忌证:支气管痉挛性疾病、严重心动过缓(心率扩小A,降低前后负荷禁忌证:依赖升高的左室充盈压来维持心排血量的阻塞性心脏瓣膜病禁用,如血容量不足,低血压、
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