微生物学与免疫学重点(11页).doc

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1、-微生物学与免疫学重点-第 11 页微生物学与免疫学重点一：名词解释 1. 免疫：是指对抗体识别与排除抗原性异物，维持机体生理平衡的一种功能，正常情况下， 对抗体有力利：免疫功能失调时，会产生对机体有害的反应。 2. 抗原：是一类能刺激抗体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物在体 内外产生特异性结合的物质。 3. 抗原决定簇：是存在于抗原分子表面，决定抗原特异性的特殊化学集团，又称表位，它 的种类，数目，空间构型决定了抗原的特异性。 4. 异嗜性抗原：是指在无种属关系生物间存在的共同抗原。 5. 抗体：是机体的免疫系统受抗原刺激后，B细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相 应抗原

2、发生特异性结合的球蛋白。 6. 免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。 7. 单克隆抗体：是指对一个抗原决定簇，由一个B细胞分化增值的子代细胞集团，即单一 纯系细胞合成的抗体。 8. 补体系统：是存在于正常人和动物血清中及组织具有酶活性的一组与免疫有关的球蛋白 所组成的酶反应系统，它包括多种因子。 9. LAK细胞：淋巴因子激活的杀伤细胞，NK细胞或部分Tc在体外培养时，在高剂量IL2 诱导下，成为对多种肿瘤细胞有杀伤作用的细胞，称LAK细胞。 10. 免疫细胞：指所有参加免疫应答有关的细胞及前体细胞。 11. 细胞因子：是指由活化的免疫细胞或非免疫细胞合成与分泌的，具有

3、多种生物学效应的 小分子多肽。 12. APC：即抗原提呈细胞，能表达被特异性T细胞识别的抗原肽：MHC复合物的所有细 胞，主要包括单核吞噬细胞，树突状细胞，B细胞。 13. 免疫应答：是指免疫细胞识别抗原，自身的活化，增殖分化，产生效应物质，将抗原破 坏，清除的全部过程。 14. 免疫耐受：是机体接受某种抗原刺激后所产生的特异性无应答状态。 15. 超敏反应：是指某抗原或半抗原再次进入致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免 疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。 16. 传染性变态反应：是指机体在遭受胞内寄生菌或病毒以及某些真菌感染过程中发生的T 细胞介导的变态反应。 17. 类风湿因子

4、（RF）：自身变性的IgG分子作为抗原，刺激机体产生的抗自身变性IgG的 自身抗体称为类风湿因子，这类自身抗体以IgM为主。 18. 人工自动免疫：是用于人工接种的方法给抗体输入抗原性物质，刺激机体产生特异免疫 应答获得免疫力的方法。 19. 质粒：是细菌体内染色体外的遗传物质，是一种双股闭合环状DNA 20. 荚膜：某些细菌合成并分泌到细胞外的一层粘液性多聚物，其成分为多糖或多肽。 21. 热原质：由大多由革兰阴性菌和革兰阳性菌产生，极微量注入人体或动物体内可引起发 热反应，故名热原质。革兰阴性菌的热原质就是细胞壁中的脂多糖，热原质耐高温，高压灭菌不能破坏。除去热原质的方法用特殊石棉过滤，最

5、好办法是蒸馏。 22. 细菌素：某些细菌产生的一种抗生素类物质，可抑制与其亲缘关系较近的细菌生长，故 名细菌素。其抗菌谱较窄，其产生受质粒控制，临床上主要用于细菌的鉴定。 23. 培养基：人工配制的供给细菌生长繁殖的所需的营养物质称为培养基。培养基本身必须 澄清无菌，并有一定的酸碱度。24. 菌群失调症：当正常菌群在组成和数量上发生明显改变时，称为菌群失调。当这种失调 状态进一步发展，出现一系列临床症状和体征，就成为菌群失调症。 25. 消毒：是指杀死物体上病原微生物的方法，一般不能全部杀死非病原菌和芽胞。 26. 灭菌：是指杀死物体上所有微生物的方法，包括非病原菌和芽胞。 27. 无菌操作：

6、是防止微生物进入机体或物体的操作方法，无菌指灭菌后的无活菌状态。 28. 转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段，并将其整合到自己菌体基因中去，从 而获取供体菌部分遗传性特征的过程，称为转化。 29. 转导：以为和噬菌体为媒介，将供体菌的遗传物质转移到受体菌中，使受体菌获得供体 菌部分遗传性状的过程，成为转导。 30. 嗜血症：病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血流，但未在血中繁殖，且无明显中毒 症状，称菌血症。 31. 败血症:病原菌侵入血流并在其中繁殖，造成抗体严重损害，出现全身中毒症状成为败血 症。 32. 隐性感染：当机体抗感染免疫力较强或病原菌侵入的数量不多，或毒力较弱时，感染后

7、 对抗体损害较轻，不出现临床症状或出现的临床症状不明显，称为隐性感染隐性感染后，机体可获得特异性的免疫力。 33. 袍子：是真菌的繁殖器官，一条菌丝上可以长出多个孢子。在环境条件适宜时，孢子又 可以萌发成菌丝并发育成菌丝体。 34. 真菌中毒症：有些真菌在粮食或饲料上成长，人畜食用后可导致急性或慢性中毒，称为 真菌中毒症，引起中毒的可以是本身有毒的真菌也可以是真菌在代谢过程中产生的毒素。35. 病毒体：结构完整并具有感染性的病毒颗粒称为病毒体，其实是病毒在易感细胞内复制 增殖后，释放到细胞外的可短暂独力存在的，具有感染性的微粒。 36. 干扰现象：“两种病毒同种感染同一个细胞时，一种病毒抑制另

8、一种病毒的复制，称为 干扰现象，干扰现象非常普遍，可以发生在同一种，型株之间也可以发生在不同种型株之间还可以发生在活病毒与灭火病毒之间干扰作用发生的机制还不完全明白了病毒之间的干扰作用可终止感染，是宿主康复，接种疫苗时，应注意避免干扰作用对免疫效果的影响。 37. 垂直传播：那病毒等病原体微生物由孕妇传给胎儿的方式称为垂直传播。 38. 潜伏感染：某些病毒经急性或隐性感染后，病毒基因可以在一定的组织细胞内长期潜伏， 但不产生感染性病毒，当某些条件打破了病毒和机体之间的平衡，如感染发热应用免疫抑制剂使机体免疫力下降，潜伏机体的病毒可重新增殖传播，引起急性病变，如单纯疱疹病毒和谁都一带状疱疹病毒，

9、平常隐藏在感觉神经节细胞内，机体免疫功能降低时可反复发作引起唇疱疹和带状疱疹。 39. 慢病毒感染：是指某些病毒感染机体后，潜伏期很长，甚至长达数十年，一旦出现症状 即呈现亚急性进行性，最终多为致死性感染，如HIV的感染。 40. 干扰素：是细胞在受到病毒物质的诱导下，由细胞基因编码产生的具有高活性多功能的 蛋白质，干扰素具有抗病毒，抗肿瘤和免疫调节等功能。41. Done颗粒：是一种结构完整的有感染性的HBV颗粒存在于HBV感染者的血液中，1970 年done用电镜首次观察到，故名为Done颗粒。 二：填空题 1. 根据分化程度微生物分为：真核细胞性微生物，原核型细胞微生物，非细胞型微生物。

10、 2. 免疫功能包括：免疫防御，免疫自稳 免疫监视。3. 在异常情况下免疫防御过高回引起（超敏反应）反应过低或缺陷则可发生(免疫缺陷病)。 4. 抗原表面能与相应抗体结合的特殊化学基因称（表位或抗原决定簇）。 5. 半抗原具有（免疫反应性）而无（免疫活性）半抗原与蛋白质结合后为完全抗原具有（免 疫原性）。 6. 抗原具有两个基本特征（免疫原型）和（免疫反应性）。 7. 抗原的特异性是由（抗原）决定的。 8. 免疫需要的具备条件（异物性）（大分子物质）（一定的化学组成和结构）（宿主的遗传 特性）。 9. 抗毒素是中和（外毒素）的抗体。 10. 交叉反应的出现时是由（共同抗原）的存在。 11. 动

11、物来源的抗毒素对外毒素来说是（抗体）对人而言是（抗原）。 12. 细菌外毒素经甲醇处理脱去（毒性）保留（免疫原性）称为（类毒素）。 13. 机体最先产生的Ig是（IgM）血清中含量最多的是(IgG)婴儿从出入中得到的是(SigA) ，能通过胎盘的是(IgG)与I型变态反应有关的是(IgE)。 14. 人工Ig的血清型包括（同种）（同种异形）（独立型）。 15. 婴儿胃肠道内的局部特异性免疫是由母体的乳汁中的(SIgA)决定的。 16. Ig的（Fab）段与抗原结合(Fc)段决定IG抗原性。 17. 人工制备的抗体型有（多克隆抗体）（单克隆抗体）（基因工程抗体）。 18. 免疫球蛋白的生物活性有

12、（结合抗原）（活化补体）(结合Fc受体)（通过胎盘和粘膜）。19. 补体经典激活途径中C3转化酶是指（C4b2b）C5转化酶是指(C4b2b3b)旁路活化途径 中的C3转化酶是(C3bBb)C5转化酶（C3bnBb）。 20. 补体片段的炎症介质作用包括（过敏毒素），（趋化作用），（激态样作用）。 21. T细胞表面的主要受体有（抗原受体），(白细胞介素受体)，（有丝分裂原受体），（绵羊 红细胞受体）。 22. B细胞的表面主要受体有：抗原受体，补体受体，促分裂原受体，白细胞介素受体，IgGFc 受体。 23. 单核噬细胞系统是指血液中（单核细胞）及组织细胞中的（巨噬细胞），他们的作用是 （吞

13、噬杀伤功能），（提呈抗原），（合成分泌细胞因子）和（抗肿瘤作用）。 24. 具有杀伤作用的淋巴细胞是(LAK)(NK细胞)（细胞素T细胞(TC)）有特异性抗体存在 发挥作用的是 （NK细胞）有特异性的是（胞毒T细胞）。 25. 抗原提成细胞主要有（B细胞）（树突状细胞）和（单核吞噬细胞）。 26. 免疫应答的三个过程是（感应阶段），（反映阶段），（效应阶段）。 27. 免疫耐受的形成遇（抗原因素）和（集体因素）有关。 28. 集体的细胞免疫是（T）细胞在抗原的作用下，通过释放（淋巴因子 ）和（TC）直接 作用来实现的最终将（靶细胞）破坏，从而达到（抗原）的目的。 29. 体液免疫的生物学效应有

14、（中和作用）（调理作用）（通过ADCC效应）（激活补体）（免 疫病理损伤）。 30. 细胞免疫的生物学效应有（抗包内微生物感染）（抗肿瘤免疫）（参与移植排斥反应）（引 起免疫损伤）。 31. 免疫应答的主要特征(特异性)（记忆性）（MHC限制性）(放大性)。 32. Th细胞活化的第一信号，主要通过抗原提呈细胞表面的（抗原肽MHCII类分子复 合物）与Th细胞表面(TCRCD4)相互作用后产生的。 33. 人工自动免疫是向机体输入（抗原物质）免疫出现的（晚）但维持时间（长）多用于（预 防）。 34. 一般活疫苗优点是接种次数（少）用量（小）免疫效果（好）。 35. E花环和淋转实验检测机体（T

15、细胞的免疫）功能，正常人外周血淋转率和花环形成率 为（60%-80%）。 36. 免疫增强的药物可以用于（恶性肿瘤）（免疫缺陷）（胞内寄生菌感染）辅助治疗。 37. 细菌的基本结构从 外向内分别为（细胞壁）（细胞膜）（细胞质）和（核质）细菌的特 殊结构有（荚膜）(鞭毛)（芽孢）（菌毛）。 38. 细菌细胞壁共有成分是（肽聚糖）G+菌细胞壁特有成分是磷壁酸，G-菌细胞壁特有成 分是（脂蛋白）(外膜)（脂多糖）多层结构组成。 39. 细胞膜的主要功能有（物质转运交换），（分泌胞外酶），（呼吸作用），（生物合成），（形 成中介体）。 40. 异染颗粒可用来进行（细菌鉴别）。 41. 革兰氏染色的意义

16、有：（鉴别细菌），（指导选择药物），（了解细菌的致病性）。 42. 荚膜是构成（细菌致病性）的重要因素，鞭毛是细菌的（运动）器官。 43. 菌毛有（普通菌毛）和（性菌毛）两种，与致病有关的是（普通菌毛）可传递遗传物质 的菌毛是（性菌毛）。 44. 临床上常以杀灭（芽孢）作为灭菌是否彻底的指标。 45. 细胞壁的功能有（维持细菌外形），（支持保护细胞），(物质交换)，(具有抗原性)。 46. 革兰染色阳性菌呈（紫色），阴性菌呈（红色）。 47. 细菌生长繁殖的条件是：（营养物质），（适宜的温度），（适宜的PH0，(气体)。 48. 细菌以而分裂方式进行无性繁殖，一般细菌繁殖一代只需(20-30)

17、分钟时间，结核杆菌繁 殖一代需要(18-20)小时。 49. 细菌生长繁殖的曲线可分为(迟缓期)，(对数增长期)，(稳定期)，（衰退期），研究细菌的 生物学性状，最好选用对数（增长期）。 50. 在体液免疫培养基中，细菌呈（均匀浑浊），（沉淀），（菌膜）生长现象。 51. 正常菌群的组成和数量发生明显改变是，可出现（菌群失调）。 52. 正常菌群对机体的有益作用包括（生物屏障作用），（营养作用），（免疫作用）和（抗肿 瘤作用）。 53. 某些正常菌群获得致病性条件是寄居部位改变，（机体免疫功能下降），（菌群失调）。 54. 湿热消毒灭菌法有（巴氏消毒法），（煮沸法），（流通蒸汽灭菌法），（间歇

18、灭菌法），（高 压蒸汽灭菌法）。 55. 紫外线杀菌力最强的波长是（265-266nm），杀菌机制是干扰细菌（DNA）的合成，导 致细菌的（死亡）或（变异）。 56. 手术室、无菌室的空气常用紫外线消毒，巴氏消毒发常用于（酒类）和（奶类）消毒。 57. 细菌的基因转移和重组的方式有（转化），（转导），（溶原性转移），（接合）。 58. 病原菌的致病性与其具有的毒力，侵入的（数量）及（途径）有密切联系。 59. 细菌的毒力是由（毒素）和（侵袭力）决定的。 60. 细菌的侵袭力是有（菌体表面结构）和（侵袭性酶）构成的。 61. 内毒素是（革兰阴性菌）细胞壁中的（脂多糖）成分，内毒素的致病作用有（发

19、热）， （白细胞反应），（DIC），（内毒素性休克）。 62. 类毒素是由（外毒素）经甲醛处理制备所得，可刺激机体产生（抗毒素）。 63. 外毒素的化学成分是（蛋白质），可用甲醛处理制备成（类毒素）。 64. 依据外毒素的作用和机制不同，可将外毒素分为（神经毒素），（细胞毒素）和肠毒素。 65. 构成非特异性免疫的因素有（屏障结构），（吞噬细胞）和（体液因素）。 66. 全身感染的类型有（菌血症），（败血症），（脓毒血症），（毒血症）。 67. 葡萄球菌的主要致病因素有（血浆凝固酶），（葡萄球菌溶血酶素），（表皮剥脱毒素）， （杀白细胞素），（肠毒素），（毒性休克综合征毒素），（皮肤软组织感染

20、），（全身感染），（脏器感染），（食物中毒），（假膜性肠炎），（烫伤样皮肤综合征），（毒性休克综合征疾病）。 68. 肺炎链球菌的主要疾病物质是（荚膜），该物质具有（抗吞噬）作用，肺炎链球菌引起 的疾病主要是（大叶性肺炎）。 69. 预防新生儿淋病性结膜炎可用（1%硝酸银滴眼）。 70. 大肠埃希菌的某些菌株毒力较强，可直接引起肠道感染，统称为（致病性大肠杆菌）。 71. 致病性大肠杆菌主要包括（肠产毒性大肠杆菌），（肠致病性大肠杆菌），（肠侵袭性大肠 杆菌），（肠出血性大肠杆菌），（肠凝集性大肠杆菌）。 72. 人类沙门菌感染主要引起（伤寒与副伤寒），（食物中毒），（败血症）。 73. 破伤

21、风梭菌主要存在于（土壤），（人和动物的肠道中），以（芽孢）形式而长期存活。 74. 破伤风梭菌主要经（伤口）感染，致病物质主要是(破伤风外毒素)。 75. 预防破伤风，可接种（破伤风类毒素），进行人工主动免疫或接种（破伤风抗毒素）进 行紧急预防。 76. 破伤风的特异性治疗是应用（破伤风抗毒素），注射前必须做（皮肤过敏）试验。 77. 结核分枝杆菌对于干燥、酸碱抵抗力强，但对（湿热）、（紫外线）和（酒精）较敏感。 78. 卡介苗是用（牛型结核分枝杆菌）制备而成的（减毒活）疫苗。 79. 卡介苗的接种对象主要是（新生儿）和（结核菌素试验阴性的儿童）。 80. 调查人群对结合有无免疫力，可用（结核

22、菌素）试验，其原理是（IV型变态反应），阴 性结果一般说明机体（无免疫力），无免疫力者应接种卡介苗。 81. 裸露病毒体通过（细胞裂解）方式释放，包膜病毒体通过（出芽）方式释放。 82. HIV通过（GP120）媳妇易感细胞表面的（CD4）分子，造成（TH）细胞数量和功能降 低，进而导致免疫缺陷。 83. HIV的传染源是（HIV感染者）和（AIDS患者），传播方式主要有（性传播），（血液 传播）和（垂直传播）。 84. 人类狂犬病的主要传染源是（犬）和（猫），感染动物在发病前（5）天，可经（唾液） 排毒。 85. 诊断狂犬病可取脑组织检查（內基小体）。 86. 肝炎病毒中由粪-口途径传播的有

23、（HAV）、（HEV），由血液和垂直途径传播的有（HBV）、 （HCV）、（HDV）、（HFV）、（HGV）。 87. 肝炎病毒中属于DNA病毒的是（HBV），属于缺损病毒的是（HDV） 88. 以引起急性肝炎为主，一般不转化为慢性或携带者的肝炎病毒是（HAV）和（HEV）， 感染后易转化为慢性肝炎病毒是（HBV）、（HCV）和（HDV）。 89. 肝炎病毒中，感染后可获得牢固免疫力的是（HAV），最易发生变异而转化为慢性感染 的是（HCV）。 90. 临床上HBV两对半指的是（HbsAg）(HBeAg)（抗HBs）（抗HBs）(抗Hbe) 91. 流感病毒根据（核蛋白）抗原和（基质蛋白）抗原

24、的不同，可以分为（甲）（乙）（丙） 二类，这个类型之间（无）交叉免疫反应。 92. 决定流感病毒亚型的特异性抗原是(HA)和（NA） 93. 病毒在人群个体间的传播称为（水平传播）通过胎盘或产道由母体传给胎儿称（垂直传 播） 94. 病毒对宿主细胞的直接作用包括（CPE）(细胞膜改变)（形成包涵体）（细胞转化）（细 胞凋亡）95. 病毒的持续性感染包括（慢性感染）(潜伏感染)（慢病毒感染） 96. 病毒基因和细胞染色体的结合称为（整合）其后果可使细胞发生（转化） 97. 干扰素的功能主要表现在（抗病毒）（抗肿瘤）（免疫调节）等方面 98. 病毒属于（非细胞型微生物）必须在（易感活细胞）内生存，

25、对抗生素不敏感。 99. 病毒体积微小，其测量单位是（nm），必须在（电子显微镜）下观察。 100. 病毒的基本结构仅由（核心）和（核衣）构成，又称（核衣壳）。 101. 病毒的复制周期包括（吸附）、（穿入）、（脱壳）、（生物合成）、（装配释放）五个阶段。 102. 两种病毒感染同一细胞时，一种病毒抑制另一种病毒增殖的现象称为（干扰现象）。 103. 菌丝按功能可分为（营养）菌丝，（气中）菌丝，（生殖）菌丝。 104. 真菌的菌落最适宜生长温度是（22-28摄氏度）。 105. 有隔离丝由（多细胞）组成，无隔菌丝由（多核单细胞）组成。 106. 主要病原性真菌分（深度感染真菌），（皮下组织感染

26、真菌），（皮肤癣真菌）三大类。 107. 浅部真菌的致病特点是（一菌一病），（多菌一病），（一菌多病）。 108. 支原体缺乏细胞壁哦结构，故在形态上呈（多形性）用（青霉素）治疗无效 109. 支原体在含有（血清）的培养基上可形成（油煎蛋）样菌落。 110. 肺炎支原体主要通过（呼吸道）传播引起的疾病为（原发性非典型肺炎） 111. 溶脲脲原体主要引起（非淋球菌性尿道炎）还可以通过(胎盘)感染胎儿。 112. 流行性斑疹伤寒的病原体是（普式立克次体）患者血清可与变形杆菌（0X19）发生凝 集反应。 113. 对人有致病性的三个螺旋体属是（密螺旋）（疏螺旋）和（钩螺旋体属） 114. 引起霉素的

27、螺旋体属于（密螺旋体属）引起莱姆病得螺旋体属于（疏螺旋体属） 115. HBV感染者的血清用电镜观察可见到(dane颗粒)（小球型颗粒）（管型颗粒）其中(dane 颗粒)是有感染性的完整HBV 116. 预防病毒性疾病的最好办法是（接种疫苗）属于（人工自动免疫）但在紧急情况下来可 采用（人工被动免疫） 117. 人工获得的免疫的方式是接种疫苗 118. 白日破三联疫苗：百日咳疫苗，白喉类毒素，破伤风类毒素 119. 尚未发现对肿瘤细胞有杀伤作用的免疫细胞：肿瘤 120. 肿瘤用于免疫抑制剂进行治疗。 121. 非特异性淋巴细胞转化实验的正常转化率为70%左右。三：简答题 1. 简述免疫的功能和

28、表现 功能 正常变现 异常变现 免疫防御 抗病原微生物的侵袭 超敏反应，免疫缺陷病 免疫稳定 清除损伤和衰老的细胞 自身免疫性疾病 免疫监视 防止细胞癌变或持续感染 肿瘤或持续性感染 2. 简述动物免疫血清的两重性？使用前注意什么？ 将疫苗或类素毒素免疫动物，使其产生相应抗体，从这些动物血清中得到抗体，此即为异种动物血清，它的两重性表现为即为抗体又为抗原，在中和细菌毒素外毒素和病原微生物时，它作为抗体发挥作用，它对人体来说又是异种蛋白。对某些人可成为变应原刺激机体产生变态反应。故使用前应注意做皮试。 3.简述免疫球蛋白的基本结构及主要生物学功能 1).免疫球蛋白的基本结构，Ig单体是由两条相同

29、的轻键借二硫键链接组成的四肽链结构，在重链近N端的四分之一或五分之一区域内氨基酸多变为重链可变区，其余部分为恒定区，在轻链近N端的二分之一区域内氨基酸多变为轻链可变区，其余二分之一区域为恒定区，VH与VL还有超变区！ 2).Ig 的生物学功能 a).在与抗原发生特异性结合：在体内变现为抗菌，抗病毒，抗毒素，等生理效应，在体外可以出现抗原抗体反应 b).激活补体：IgG类抗体与抗原结合后，可经经典途径激活补体，聚合的IgA可经旁路途径激活补体 c).与Fc受体结合：Ig经Fc与各种细胞表面的FC受体结合，发挥调理吞噬，ADCC作用，参与免疫调节引起的超敏反映的发生！ d).穿过胎盘和黏膜：母体I

30、gG可以通过胎盘进入胎儿体内，为胎儿提供被动免疫的保护作用 SIgA可穿过粘膜上皮细胞在粘膜表面发挥中和作用和调理吞噬作用 引起免疫病理损伤，如引起、型超敏反应。 4. 简述各类免疫球蛋白的特性及功能 IgG：血清含量最多，半衰期最长，分布最广，唯一能穿过胎盘Ig；抗菌抗病毒，抗毒素，抗体大多为IgG，与抗原结合通过经典途径激活补体，其FC段吞噬细胞表面的受体结合发挥调整吞噬作用；与NK细胞结合介导ADCC作用；还可以与葡萄球体菌A蛋白（spa）结合用于检测某些抗原 IgM：为五聚体，分子量最大，在种系发育个体发育及免疫应答中产生最早，结合抗原，激活抗体调理吞噬作的能力比IgG强，是高效能的抗

31、体 IgA：血清型为单体，分泌型为双聚体，且带有分泌片存在唾液，泪液初乳及呼吸道，消化道，泌尿生殖道粘膜分泌液中，是机体局部抗感染的重要因素，抗菌抗病毒，抗毒素 IgD：为单体，血清中含量很少主要存在与成熟B细胞表面，为B细胞的抗原受体，smlgd是B细胞城市的一个标志 IgE：为单体，半衰期最短，血清中含量极微，主要在某些过敏性体质人血清中查到，可介导I型超敏反应的发生。 5. 什么是Ig的功能区，他们有何功能 Ig的功能区：Ig的多肽链分子可折叠成若干个链内由二硫链连接的球形结构，每个球型结构约由110个氨基酸组成，具有一定的生理功能。 各功能区的功能： 1、VH和VL是结合抗原的部位。2

32、 、ch，cl是遗传标志所在。3、ch是结合补体的部位。4、ch3与细胞表面耳朵FC受体结合。5、铰链区位于ch1和ch2之间，可是Ig分子发生变构，一是利于抗原结合，二是暴露补体的结合点。 6、在Ig分子VL和VH内某些区域的氨基酸组成排列顺序与构象更易变化，这些区域为超变区。 6. 举例说明不同类的Ig与不同细胞（CFC受体）结合产生的不同效应。 不同的IgG与不同的细胞的FC受体结合所产生的不同效应：IgG的FC段与中性颗粒细胞巨噬细胞等细胞表面的FC段受体结合可增强调理吞噬作用，IgG的FC段于NK细胞表面的FC段受体结合可引起抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用(ADCC效应)IgE的FC

33、段于肥大细胞。嗜碱性粒细胞表面Fc受体结合，使细胞致敏，当致敏细胞表面结合的IgF与相应抗原结合可引发I型超敏反应. 7.细胞分子的分类及生物学活性有哪些 细胞因子按功能可分为：白细胞介素，干扰素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子生长因子；生物学活性：1抗感染和抗肿瘤作用2免疫调节作用3刺激造血细胞增殖分化4参与和调节炎症反应 、Nk、LAK细胞各自杀伤作用特点 Tc细胞为细胞免疫效应细胞，经抗原致敏后，可特异性杀死带有同抗原的靶细胞，如肿瘤细胞和病毒感染的组织细胞，NK细胞通过ADCC效应，能非特异性的杀死某些肿瘤细胞和病毒感染的靶细胞；LAK细胞指需在1L-2诱导作用下，才能发挥杀伤作用的淋巴细

34、胞。 这三种细胞作用特点，如下： 细胞作用特点 Tc NK lak 抗原预先致敏 + 作用特异性 + MHC限制 + 抗体依赖性 +/ IL2依赖性 + + + 9. 以青霉素过敏休克为例，说明了I型超敏反应的发生机制，分析第一次青霉素皮试阳性的原因？ （1）青霉素引起的I型超敏反应的机制： 1.致敏阶段 青霉素作为一种半抗原进入机体后于机体蛋白质结合成完全抗原，刺激记忆产生IgE,IgE吸附到肥大细胞和嗜碱性粒细胞上。 2.发敏阶段：当青霉素再次进入机体后与服大细胞和嗜碱性颗粒细胞上IgE结合致脱颗粒释放生物活性介质。 3.效应阶段：释放的介质作用于效应的靶器官与组织引起平滑肌收缩小血管通透

35、性增加扩张腺体分泌增加，临床上出现以血压下降为主的过敏性休克表现。 （2）第一次青霉素皮试阳性的原因： 是既往接触过的青霉素变应原成分使机体致敏所致，如：曾使用污染了青霉素的注射器;皮肤，粘膜接触过青霉素降解物或由空气中吸入青霉菌孢子等。 12. 简述革兰染色的主要步骤、结果及实际意义 1方法步骤; 结晶紫初染1分钟，卢戈碘液媒染1分钟，95%酒精脱色半分钟，稀释碳酸复红染半分钟，该过程可简述为紫、碘、酒红一一半半。 2染色结果： G+菌呈紫色 G-菌呈红色 3意义：有助于鉴定细菌指导用药研究和了解细菌的染色性致病性 13. 简述细菌的特殊结构意义 1荚膜：具有抗吞噬性，抗溶菌酶，抗补体的作用

36、，是细菌毒力的因素之一，同时它具有抗原性，可用于细菌的鉴定鉴定分型， 2鞭毛是细菌的运动器官，具有抗原性，某些细菌的鞭毛与其致病性有关 3菌毛：粉普通菌毛和性菌毛，前者数量多，可达数百根，与细菌的粘附致病性有关，后者比前者少（1-4根），稍长而粗，为中空管状物，可传递细菌遗传物质 4芽胞是细菌的休眠状态，它的结构复杂，对热，干燥,化学消毒剂和辐射等有很强的抵抗力，临川以上消灭芽胞为灭菌的标准，芽胞的形状大小位置可用于细菌的鉴别 14. 简述细菌的合成代谢产物及其他临床意义 合成代谢产物：热原质、毒素、侵袭性酶、抗生素、维生素、细菌素、色素。 热原质、毒素、侵袭性酶与细菌的致病性有关；抗生素、维

37、生素可治疗相关疾病； 细菌素、色素可用来鉴别细菌。 15. 简述与细菌致病性有关的因素 1细菌的致病性：与其毒力侵入机体的途径及数量密切相关。2细菌的毒力决定他们的机体的侵袭力和产生的毒素。3细菌的侵袭力与其表面结构和产生侵袭性酶有关4细菌毒素可以分为外毒素和内毒素两类。 17. 简述HIV的致病机理 1HIV只感染CD4+细胞，主要是TH细胞，还有属于低表达CD4的单核吞噬细胞树突状细胞朗格汉斯细胞以及神经胶质、细胞 2HIV的GP120于CD4结合进入细胞并大量复制患者可出现急性期症。 31-2个月后，病毒基因整合与宿主细胞的DNA上以潜伏货低水平慢性感染方式持续存在进入无症状期。 4.一

38、般在3-5年内，大量细胞被损伤，病毒聚集到一定的数量，此时机体如果受到某些因素的激发，潜伏感染的病毒就会开始大量复制和增殖，引起免疫系统的损害，逐步发展到持续性淋巴结肿大，出现AIDS相关综合症，最后发展为ADIS。 18. 简述狂犬病的防治措施 1.狂犬病死亡率极高而又没有有效治疗方法因此接种特异性免疫疫苗预防发病是关键的措施。接种对象可以分为两种一种是暴露前接种，应用于动物饲养者和管理者野外工作这等另一种是暴露后接种被狂犬或是否带毒不明确的动物咬伤后即立即接种，并且在接种后的第3天第7天14天复接种狂犬疫苗各一次。 2.控制传染源：1对于野生动物可在森林中投放疫苗诱饵2.对犬和猫等宠物应接

39、种狂犬疫苗，并在城市等人口密集地区进行限制饲养。2对咬人的犬和其他动物应捕获或隔离，至少观察7天以确定其是否患有狂犬病。 3.正确处理伤口：咬伤后应立即用肥皂水或碱水进行冲洗，并用碘酒涂抹，伤口较深者应彻底清理。必要时，伤口及其周围组织应该立即用高效价抗狂犬病毒免疫血清或提纯的免疫球蛋白做侵润注射。 19. 抗体产生的规律及意义 机体初次接受抗体刺激后一般经过23周在血清中检测到相应的抗体，含量较低持续时间短类型以IgM为主，IgG出现较晚。这些抗体与抗原的结合强度较低为低亲和力抗体，此现象为初次应答。经过初次应答后，当抗体下降恢复到正常时，再用同样抗原刺激，机体可迅速产生大量抗体，抗体含量高

40、，持续时间长，类型以IgG为主，与抗原的结合强度高，为高亲和力抗体此现象为再次应答也称为回忆应答。 意义：1.艰涩特异性IgM可用于感染的早期诊断； 2.许多传染性疾病需要在早期和恢复期分别采血清测其效价，如果效价增高四倍或者四倍以上有诊断意义； 3.在制备抗血清或预防接种时，为了获得更好的免疫效果，需要两次以上加强注射以诱发机体再次应答产生更多Ab, 20. 简述病毒的结构与化学组成 结构：核衣壳(包含核心、衣壳)，包膜（有的病毒无包膜），刺突 化学组成：核酸（核心），蛋白质（衣壳） 21补体的作用是？ 溶解靶细胞、调理作用、炎症介质作用、过敏毒素作用、清除免疫复合物作用。 22简述HBV的传播途径及防治措施 母婴传播，医源性传播，输血传播，密切生活接触传播，性传播。 切断传播途径，接种乙肝疫苗。